Farmacoterapia da Inflamação, Dor e Febre Parte III

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Farmacoterapia da Inflamação, Dor e Febre
PARTE III – Dor neuropática
Profa. Dra. Viviani Milan
viviani.rastelli@cruzeirodosul.edu.br
Diferenças entre a Dor Nociceptiva e Neuropática
Dor Neuropática
Definida como dor iniciada por lesão ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico
Ativação anormal e desregulada da via nociceptiva
Características da Dor Neuropática 
Descrição das dores:
Sensação de queimação
Peso
Agulhadas
Ferroadas
Choques
Parestesias 
Lesões de fibras finas: dores em queimação, aperto e peso. 
Lesões de fibras grossas: dores em pontadas, agulhadas e choques. 
Lesões de fibras finas e grossas ao mesmo tempo, sendo chamadas de dores mistas.
Fatores Desencadeantes
Doenças infecciosas: 
Bactérias ou vírus que podem afetar os nervos pela liberação de toxinas ou pela degeneração provocada pela presença do micro-organismo. 
Ex: neuralgia pós-herpética
Traumas: 
Acidentes, fraturas ou cirurgias que levam a dores agudas de grande intensidade no período de convalescença ou no pós-operatório.
Diabetes mellitus: 
Degeneração da “bainha de mielina”), provocando a neuropatia diabética.
Acidentes: 
Que afetem a coluna, determinando lesões da medula, podendo causar dor intensa e persistente.
Alcoolismo, deficiência nutritiva e de certas vitaminas: 
Afetam a função nervosa de forma significativa desencadeando um quadro de dor.
Doenças ou Lesões que Provocam Dores Neuropáticas:
Neuralgia do trigêmeo.
Neuralgia traumática (após acidentes).
Neuralgia incisional (de cicatrizes). 
Síndrome de dor complexa regional.
Herpes Zoster.
Radiculalgia pós-laminectomia (por cicatriz após cirurgia de hérnia de disco). 
Neurite ou polineurite diabética. 
Plexalgia ou plexite após radioterapia. 
Tumores comprimindo nervos. 
Síndrome talâmica (após derrames cerebrais em áreas específicas). 


Disestesia do paraplégico (após lesões completas ou incompletas da medula espinhal).
Algoritmo de Tratamento
FIBROMIALGIA
DEFINIÇÃO
Síndrome dolorosa crônica, NÃO INFLAMATÓRIA, de etiologia desconhecida, que se manifesta no sistema músculo esquelético, podendo apresentar sintomas em outros aparelhos e sistemas
QUADRO CLÍNICO
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Critérios preliminares de diagnóstico da fibromialgia.
Critérios preliminares de diagnóstico da fibromialgia.
Fisiopatologia
etiologia
Componentes Genéticos
Familiares 8 X mais chances
Mutações genéticas específicas
Associação com polimorfismo da COMT e transportadores de serotonina
Maiores níveis de substância P no LCR
Fatores ambientais
Trauma físico ou lesão
Infecções (hepatite C, doença de Lyme)
Fatores estressantes
TRATAMENTO
Objetivos:
Alívio da dor
A melhora da qualidade do sono
A manutenção ou restabelecimento do equilíbrio emocional, 
A melhora do condicionamento físico e da fadiga
Tratamento específico de desordens associadas.
TRATAMENTO
Tratamento Farmacológico –
Relaxantes Musculares de Ação Central
Ciclobenzaprina:
Redução da atividade motora mediada pelos neurônios alfa e gama
Antagonista receptores 5HT2
Doses:
5 a 40 mg ao deitar
Reações adversas:
Sonolência
Boca seca
Tontura
Fadiga
Cefaleia
Carisoprodol (meprobanato):
Agonista indireto do receptor GABA
Pode alterar o estado mental e capacidade motora
Doses:
250 mg / dia (6 horas)
Reações adversas:
Fraqueza Muscular
Hipotensão Ortostática
Taquicardia
Febre
Angiodema
Broncoespasmo
Tratamento farmacológico
Antidepressivos:
Promovem analgesia periférica e central,
Potencializam o efeito analgésico dos opioides endógenos, aumentando a duração da fase 4 do sono n-REM, melhorando os distúrbios de sono e diminuindo as alterações de humor destes pacientes.
Amitriptilina (ADT) antidepressivos triciclicos
Dose de 12,5–50mg, ministrada normalmente 2 a 4 horas antes de deitar.
Duloxetina ou Venlafaxina (IRSN) inibidores de recaptação de serotinina e noradrenalina
Dose 60 mg/dia
Fluoxetina (ISRS) inibidores seletivos da recaptação de serotonina
Dose 10 a 40 mg pela manhã
Tratamento farmacológico
Anticonvulsivantes:
Pregabalina (Análogo ao GABA)
Reduz a liberação de neurotransmissores
Doses 300 a 450 mg/dia
Benzodiazepínicos (Alprazolam):
Doses entre 0,5 e 3 mg aumenta a efetividade da resposta terapêutica quando associado ao AINE.
Os benzodiazepínicos NÃO devem ser utilizados de maneira rotineira devido ao aparecimento de dependência química.
Tratamento farmacológico
Analgésicos
Paracetamol
Dipirona 
Constituem alternativas para analgesia, como tratamento coadjuvante. 
Cloridrato de tramadol + paracetamol
Contribui para a melhora da dor nos pacientes mas não para a redução do número de pontos dolorosos.
Tratamento não-farmacológico
Exercícios físicos aeróbicos, sem carga, sem grandes impactos para o aparelho osteoarticular;
Dança, 
Natação 
Hidroginástica	
Acupuntura
Suporte psicológico
ENXAQUECA
Características
Tabagismo
Odores fortes 
Ingestão de bebida alcoólica 
Transtornos de humor, como ansiedade e depressão.
Dor de cabeça unilateral e latejante acompanhada: 
Náuseas
Vômitos 
Intolerância a sons, luz e cheiros fortes.
Duração de quatro até 72 horas. 
Causas
Queijos, embutidos, chocolate, café e adoçantes com aspartame 
Sono prolongado ou falta de sono 
Excesso de exposição ao sol
Alterações de hormônios 
Fisiopatologia da enxaqueca
Fisiopatologia da enxaqueca
Mediadores da enxaqueca
Vasodilatadores:
Fibras parassimpáticas, originadas no gânglio esfenopalatino:
ACh, 
Peptideo intestinal vasoativo (VIP)
NO (óxido nítrico) .
 Fibras trigeminais não-mielínicas do tipo c:
Substância P (SP) 
Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), 
Dinorfina B, 
 “Pituitary Adenylate Cyclase Activating Peptide” (PACAP), 
 Neurokinina A (NKA)
Vasoconstritores:
Fibras simpáticas, originadas no gânglio cervical superior:
NA
Neuropeptídeo y (NPY)
Vasoconstrição
Endotélio
Endotelinas – ET1, ET2 e ET3
Receptores – ET A, ET B
Fases da Enxaqueca
Fases da Enxaqueca
1ª – premonitória (pródromos)
Ocorre até 3 dias antes da dor 
Fadiga, bocejo, dificuldade de concentração, irritabilidade, depressão, avidez por doce.
2ª fase – aura
Manifestação neurológica
Ocorre ante ou junto com a dor
Duração 5 a 60 minutos
3ª fase – dor de cabeça (cefaleia) 
Duração 4 até 72 horas
4ª fase – resolução (pósdromo). 
Ressaca
Duração até 48 horas
Tipos de Aura
Aura visual:
Mais frequente (90%)
Escotomas centrais.
Visão em túnel.
Cegueira completa.
Flashes luminosos.
Tipos de Aura
Aura sensitiva:
Formigamento ou dormência
Braços, face e língua
Aura de fala e linguagem:
Disatria: dificuldade de pronunciar algumas palavras
Afasia: sons incompreensíveis
Tratamento da crise aguda
Alcaloides do ergot
Ergotamina e di-hidroergotamina
Receptores 5­HT1
Receptores α1 e α2
Receptores D1 
Vasoconstrição e inibição da liberação de neuropeptídios pró-inflamatórios no nervo trigêmeo
Ergotamina:
Comprimido sublingual, comprimido oral ou supositório contendo ergotamina e cafeína. 
Pode causar dependência e cefaleias de rebote. 
Di-hidroergotamina:
Via IV ou intranasal 
Uso limitado aos casos graves de enxaqueca. 
Efeito adverso:
Náusea. 
Contraindicação
Angina e doença vascular periférica
Agonista:
Triptanas - Agonistas 5-HT1D e 5-HT1B
Tratamento profilático
É empregado nos pacientes com:
Número de crises é freqüente (maior do que duas crises por mês), 
Crises são incapacitantes
Vômitos recorrentes, ou rebelde às medicações comumente utilizadas na fase aguda
Diminuem a atividade do trigêmeo, bem como controlar a descarga noradrenérgica da crise.
Impedem a vasoconstrição inicial da crise
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Antagonista do receptor 5-HT2, que visa impedir a deflagração da crise
Impedir a despolarização descontrolada do nervo trigêmeo. 
Tratamento profilático
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