Distúrbios Hemodinâmicos

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Isabela Matos – T5 – UFMS CPTL 
Distúrbios Hemodinâmicos 
Na realidade, já começamos a falar um pouco desse 
assunto na aula passada, quando conceituamos 
homeostasia e como acontecia o processo de 
homeostasia fisiológica. Após isso, falamos sobre o 
mecanismo de trombose e o que seria a embolia, eles 
já entram no quadro de distúrbios hemodinâmicos. 
Mas hoje vamos estar falando um pouquinho mais 
sobre eles, dando continuidade aos distúrbios. 
 
CONCEITOS 
Distúrbio Hemodinâmico nada mais é do que 
alterações no fluxo sanguíneo normal do indivíduo. E 
essas alterações tem relações , nessa aula, com os 
aspectos patológicos mas seria importante lembrar das 
estruturas anatômicas e dos aspectos funcionais do 
sistema circulatório ,ou seja, para essa aula seria 
interessante fazer uma correlação entre anatomia 
vascular, fisiologia vascular e histologia dos vasos. 
 
Dentro dos distúrbios hemodinâmicos, que são 
distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o 
equilíbrio hídrico, nós temos: 
• Edemas e efusões 
• Hiperemia e congestão 
• Hemostasia, distúrbio hemorrágico, trombose 
• Embolia 
• Infarto 
• Choque 
OBS: trombose e embolia foi falado um pouco na aula 
passada junto com hemostasia fisiológica. Infarto e 
choque serão vistos com o Prof. Daniel em aulas 
posteriores. 
 
Lembrando que nosso sistema circulatório é formado 
basicamente por uma bomba (coração), por uma rede 
de tubos que faz tanto distribuição quanto coleta (veias 
e artérias), e temos também, uma rede menor (em 
espessura) de tubos mais finos que serve para trocar 
rápidas de substâncias entre sangue, interstício e 
células (capilares). Todo o sangue do organismo é 
distribuído para todo o corpo pelo sistema circulatório. 
Na embriologia, o coração nada mais é do que um vaso 
“metido a besta”, porque nada mais é do que um vaso 
modificado que acabou adquirindo a característica de 
contração. Mas então temos esse aparato que serve 
para bombear, distribuir, coletar e fazer trocas de 
gases e nutrientes no organismo 
 
Então sabemos que o sistema circulatório vai bombear 
e conduzir o sangue através dessa rede de tubos que 
está interligada. Esses tubos interligados tem uma 
parede que é representada ,basicamente, por 3 
camadas e essas camadas tendem a ficar mais finas, 
conforme esses vasos de afastam do coração. 
 
Então a parede dos vasos próximos ao coração é mais 
espessa do que a parede de vasos que estão longe. 
Resumindo, as 3 camadas são basicamente: uma 
camada interna, uma camada média e uma camada 
externa. Dependendo da região que está falando do 
sistema circulatório, ele vai ter uma composição 
diferente dessas camadas. 
No caso do coração, a camada mais interna é chamada 
de endocárdio. Em artérias e veias, é chamada de 
camada intima, que está em contato com o sangue. E 
nos capilares, temos o endotélio associado a 
membrana basal. 
Em relação a camada media, no coração é presentada 
pelo musculo estriado cardíaco. Nas artérias e veias, 
temos o musculo liso. E nos capilares, temos os 
periquitos. 
Em relação a camada externa, que é aquela que fica 
mais do lado de fora, não fica em contato direto com o 
sangue mas fica em contato com outras partes do 
organismo. No caso do coração, é o epicárdio e fica 
mais em contato com a serosa. Em artérias e veias, a 
camada externa é chamada de adventícia. E nos 
capilares, não se distingue porque a membrana basal 
continua para a matriz extracelular em que esses 
capilares estão inseridos. 
 
 
 
HISTOLOGIA: 
• As camadas dos vasos também são chamadas de 
túnicas: intima, media e adventícia; 
• A quantidade e a proporção dos componentes dos 
vasos variam de acordo com sua função; 
• Do coração partem artérias que se ramificam, formam 
vasos com diâmetro cada vez menor, para que assim 
formem os capilares e atinjam o órgão alvo. Os 
capilares confluem para formar vasos de calibres 
maiores e formar veias, que desembocam no coração; 
• Essas modificações nos vasos são progressivas e sutis. 
Isabela Matos – T5 – UFMS CPTL 
 
PRESSÃO HIDROSTATICA X PRESSÃO ONCÓTICA 
Temos algumas forças que são responsáveis por 
estarem impulsionando o movimento do fluido dentro 
dos vasos. São forças responsáveis por manter o fluxo 
continuo, unidirecional, dentro dos vasos sanguíneos. 
Essas forças são chamadas de Forças de Starling e são 
representadas por 2 tipos de força: pressão 
hidrostática e pressão oncótica (também chamada de 
coloidosmótica). HIDRO lembra água, então pressão 
hidrostática é a pressão que temos do liquido, a 
pressão que o próprio liquido está impondo sobre esse 
processo. E no caso da oncótica ou coloidosmótica, se 
refere às proteínas, é a pressão que as proteínas fazem 
para estar reabsorvendo esse liquido. Temos pressão 
hidrostática tanto dentro dos vasos (vascular) quanto 
fora (intersticial) , e é esse balanço entre hidrostática 
vascular e hidrostática intersticial que vai determina se 
esse liquido que está dentro do vaso sai ou se ele 
retorna. Assim como a oncótica, temos ela dentro 
(vascular) e fora dos vasos (intersticial) e também é 
esse balanço ,entre o que tem mais e o que tem menos, 
que vai determinar se esse liquido fica fora do vaso ou 
se ele vai retornar para dentro. 
Em relação a pressão hidrostática, onde ela estiver 
maior, é onde ela mais vai estar expulsando esse 
liquido. Então, se a pressão hidrostática dentro do vaso 
for maior que a pressão hidrostática fora do vaso, ou 
seja, vascular maior que a intersticial, o liquido tende a 
sair do vaso sanguíneo para o interstício. 
Hidrostática Vascular ˃ Hidrostática Intersticial: 
liquido sai 
No caso da pressão oncótica, por ser proteína, tende a 
ser mais concentrado, como ocorre osmose , ou seja, 
onde tem mais soluto tende a puxar mais água par 
tentar diluir. Quanto maior minha pressão oncótica no 
local, mais vai atrair liquido para ele. 
Oncótica Vascular ˃ Oncótica Intersticial: liquido 
reabsorvido 
Então é interessante que em situações fisiológicas ou 
em equilíbrio, minha pressão oncótica vascular seja 
maior que a pressão oncótica intersticial porque o 
liquido que saiu anteriormente devido aumento da 
pressão hidrostática vascular, líquido que estava no 
interstício, tende a voltar por essa região venular da 
circulação, por aumento da pressão oncótica 
intravascular. Então, com a figura representando a 
microcirculação (na esquerda, arteríola. No meio, 
capilar. Na direita, vênula). 
Na microcirculação, em equilíbrio, com a pressão 
aumentada que o liquido chega na arteríola, a 
tendência natural é que o liquido saia, e ele não pode 
ficar ali no interstício por muito tempo, porque se ficar 
é como se tivesse colocando o tecido ou órgão numa 
piscina e em pouco tempo, vai ser como se estivesse 
afogando. Então, a tendência é sair liquido, fazer 
nutrição, fazer troca, fazer tudo o que precisa e depois 
esse liquido que saiu, vai estar cheio de metabolito, 
cheio de “lixo metabólico”. Esses catabólicos precisam 
ser levados para outro local, para serem eliminados. 
Então, a região venular tem que conseguir recolher 
esse liquido que está no interstício, para que ele fique 
no vaso, que é o lugar que ele precisa ficar. Nem todo 
o liquido que sai, retorna para o vaso. Sempre acaba 
ficando um pouco de liquido no interstício. Esse pouco 
de liquido que fica é recolhido pelos vasos linfáticos e 
retorna para a corrente sanguínea através do ducto 
torácico, mantendo os tecidos como deveriam estar. 
Isso tudo acontece em circunstâncias normais em que 
a pressão hidrostática fica em equilíbrio com a pressão 
oncótica. A partir do momento que tem desequilíbrio 
hidrostático ou oncótico, vai ocorrer acúmulo de 
liquido. E o desequilíbrio dessas forças é o que vai 
caracterizar o primeiro disturbo hemodinâmico, o 
edema e efusões. 
 ANALOGIA PARA ENTENDER 
É como se fosse uma casa com varias tubulações, e 
nelas está passando água dentro dos tubos, sem que 
saia para todolugar e molhe os cômodos. Nosso 
organismo, é como se fosse uma casa também. Os 
HISTOLOGIA: 
• O coração possui as 3 túnicas: endocárdio (intima), 
miocárdio (media) e epicárdio (adventícia); 
• Nas artérias, a túnica média é mais desenvolvida. Já 
nas veias, a túnica adventícia é mais desenvolvida; 
• Capilares podem ser classificados em continuo 
(endotélio e lâmina basal contínuos), fenestrado 
(endotélio com poros e lâmina basal continua) e 
sinusóide (endotélio com poros e lâmina basal 
descontinua); 
• Capilares tem a túnica média substituída por 
pericitos. Eles são prolongamentos citoplasmáticos 
que abraçam os capilares, dando suporte estrutural, 
auxiliam no fluxo (contração) e realizam reparo após 
lesão. 
 
 
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vasos sanguíneos representam os canos de dentro 
dessa casa. A partir do momento que um desses canos 
estoura e começa a vazar água na pia, no piso, no 
banheiro, na parede, onde for que estiver vazando e 
não conseguir ficar armazenado dentro dos tubos, 
automaticamente leva a problemas estruturais na 
própria casa. O liquido precisa ficar dentro do sistema 
circulatório, porque são vasos especializados que 
mantem esse liquido circulando, sem que causar algum 
problema para o organismo. A água que chega da rua 
e abastece caixa d’agua, banheiro e torneiras vem 
através de um cano e tem que fica dentro do cano para 
não causar problemas. 
 
ENTÃO... 
A pressão hidrostática faz o liquido sair e a pressão 
oncótica faz o liquido retornar na extremidade venosa 
e tudo aquilo que sobrar no interstício, a rede linfática 
reabsorve, leva para o ducto torácico, cai na veia 
subclávia esquerda. E esse liquido que foi recolhido 
aqui, acaba se juntando ao sistema circulatório 
novamente. 
 
Todas as vezes que temos uma alteração hidrica no 
intersticio, que tem que ser “sequinho” , começa a ter 
acúmulo de liquido pode ser um problema e temos o 
quadro de edema ou efusão. Tem uma diferencinha 
entre edema e efusão, os dois são acúmulo de liquido, 
mas dependendo de onde esse liquido acumula, ele 
ganha uma denominação distinta. 
No caso de obstrução intravascular, aqui entra um 
pouco na parte de trombose e embolia da aula 
passada. Quando tem hemostasia, ok. Teve disfunção 
endotelial, vai ter formação de um trombo fisiológico 
que vai ser eliminado e tudo volta a restaurar o fluxo 
sanguíneo normalmente. A partir do momento, que 
tem um quadro patológico, principalmente pela tríade 
de Virchow, indica que podemos ter formação de 
vários trombos que é a trombose. E essa trombose se 
não for eliminada, se os trombos quando produzidos 
não forem desfeitos, tende à formação de uma 
obstrução intravascular, começa alterar o fluxo do 
sangue. Essa obstrução pode causar vario problemas, 
como vai ser visto mais para frente. No caso da 
embolia, os êmbolos podem ser formados pela 
propagação do trombo (anterógrado ou retrógado), 
pode ter liberação de fragmentos desses trombos em 
formação e gerar êmbolos sólidos. Mas a embolia não 
é só solida, ela pode ser gasosa e pode ser liquida. 
Aquela história de mergulhar muito fundo e muito 
rápido, depois voltar rápido, isso gera um êmbolo 
gasoso, isso acontece. Tem que fazer aquela 
despressurização de forma gradativa para não gerar 
esses êmbolos, já que temos gases dissolvidos no 
sangue. Tem que tomar cuidado porque qualquer coisa 
que forma ali no sangue que ele não consiga se 
misturar no sangue, e pode entupir um vaso menor ou 
atrapalhar o funcionamento de determinado órgão, 
isso pode caracterizar um quadro embólico. Isquemia 
nos vimos na parte de lesão celular, e vamos retomar 
em aterosclerose. Infarto vai ser visto depois. Então, 
embolia, trombose, isquemia e infarto estão 
caracterizando uma alteração que leva a uma 
obstrução intravascular. 
Já quando temos uma alteração em volume sanguíneo, 
aí podemos ter aumento de volume em determinado 
local, que seria a hiperemia (ativa ou passiva). E temos 
os quadros hemorrágicos, em que tem perda de 
volume de sangue para o meio externo, não 
necessariamente para fora do corpo, pode ser dentro 
mas desde que seja para fora do vaso sanguíneo. E os 
quadros de choque, perda de um volume grande de 
sangue pode levar ao choque, cardiogênico, séptico 
(envolve processo inflamatório e de volume de 
sangue). 
 
 
 
ÁGUA 
Nosso corpo é composto basicamente por 70% de 
água. 2/3 desses 70% estão dentro das células e 1/3 
fora das células. Desses 1/3, 5% é o que está dentro dos 
vasos sanguíneos, que compõe o sangue. É desses 5% 
que falamos nos distúrbios hemodinâmicos 
 
 
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EDEMA 
Todas as vezes que temos desequilíbrio entre forças de 
Starling, pressão hidrostática e/ou pressão oncótica, 
podemos ter um acúmulo de liquido. Não 
necessariamente as 2 alteradas, pode ser só pressão 
hidrostática aumentada ou só pressão oncótica muito 
diminuída. Pressão hidrostática muito aumentada vai 
fazer com que esse líquido saía em demasia, e pode ser 
que sai mais que o oncótico consiga restaurar. Pressão 
oncótica muito diminuída, não consegue fazer o 
retorno do liquido que saiu. Pode ter desequilíbrio dos 
2, depende muito da causa. 
Edema é quando tem acúmulo 
de liquido em tecido. Por 
exemplo, a mão está 
edemaciada. Acúmulo de liquido 
no interstício é edema. 
Acúmulo de liquido em cavidade, como por exemplo, 
no peritônio, chamamos de 
efusão. Para cada tipo de 
cavidade que tem acúmulo de 
liquido, recebe um nome 
especifico, no caso do 
peritônio, é conhecido como 
ascite. Indivíduos subnutridos 
com barrigão tem a pressão oncótica está muito 
diminuída porque não tem produção de proteínas e 
com isso, o retorno do liquido fica deficiente , fica 
acumulado nas cavidades e o 
indivíduo fica com a barriga saliente. 
Nessa foto temos um feto inteiro 
edemaciado. Quando o edema é 
generalizado ou sistêmico, damos o 
nome de anasarca. 
Lembrando que essas depressões no 
pé é um sinal clinico chamado sinal de 
Cacifo. Serve para 
avaliar por meio da pressão digital, a 
presença ou não de edema. Aperta 
por alguns segundos e a hora que 
tirar a pressão do dedo, fica marcado. 
Nessa foto é como se tivesse 
pressionado em 4 lugar distintos. 
 
Edema e efusões podem ter algumas causas para isso 
estar acontecendo 
• Aumento da pressão hidrostática vascular/ 
sanguínea: a tendência é expulsar o liquido para o 
interstício ou cavidade 
• Diminuição da pressão oncótica vascular/ 
sanguínea: baixa de proteína, sangue não muito 
hipertônico ao ponto de não conseguir trazer esse 
liquido que saiu 
• Diminuição da pressão hidrostática intersticial: a 
pressão hidrostática na parte arteriolar é grande 
dentro do vaso e pequena no interstício. A partir 
do momento que o liquido sai do vaso, a pressão 
hidrostática que antes era baixa no interstício, 
passa a ficar aumentada porque o liquido saiu para 
o interstício. E isso é interessante porque a 
tendência é que a própria pressão hidrostática 
empurre o liquido para dentro da vênula. Pressão 
intersticial diminuída é ruim porque ela não 
contribui para empurrar o liquido para a vênula. 
• Pressão coloidosmótica intersticial aumentada: 
muita pressão de proteína dentro do tecido, a 
tendência é não deixar o liquido que está no 
interstício voltar para o raso, vai reter o liquido. 
• Obstrução de drenagem linfática: o pouquinho 
que fica ali, que geralmente é drenado pelos vasos 
linfáticos, a partir do momento em que tem 
obstrução linfática, não vai mais recolher. Quanto 
mais liquido que chegar ali, mais liquido vai 
acumulando de pouquinho em pouquinho, e isso 
pode levar ao edema e efusão também 
• Aumento da permeabilidade capilar: observamos 
isso muito em quadros inflamatórios. Um dos 
sinais cardinais é o tumor, que é o edema. Na 
inflamação, ocorre vasodilatação, chega mais 
sangue no local mas também tem aumento da 
permeabilidade, e ocorreextravasamento de 
liquido e proteínas. A pressão coloidosmótica 
sanguínea diminui e com isso, o liquido tende a 
ficar no interstício, ocorrendo o edema ou efusão. 
 
 
FISIOPATOLOGIA EDEMA E EFUSÃO 
O acúmulo de liquido que acontece seja no interstício 
seja nas cavidade, pode ter características 
inflamatórias (exsudato) ou não inflamatórias 
(transudato). Acúmulo inflamatório, de exsudato , é 
acúmulo de liquido extracelular associadas a proteínas 
que estão sendo perdidas devido aumento da 
permeabilidade capilar. Podemos ter também acúmulo 
de líquidos não inflamatório, chamado de transudato, 
que ocorre movimentação do liquido para fora do vaso 
mas não tem perda de proteína. 
• ACÚMULO DE EXSUDATO: quando ocorre 
processo inflamatório (aumento da 
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 permeabilidade capilar) – infecções, inflamações 
e neoplasias. Mas pode ocorrer obstrução de 
drenagem linfática também – neoplasias e 
traumatismo 
• ACÚMULO DE TRANSUDATO: aumento de 
pressão hidrostática vascular – hipertensão, ICC 
e varizes. E diminuição de pressão oncótica – 
síndrome nefrótica e cirrose 
 
CLASSIFICAÇÃO DO EDEMA OU EFUSÃO 
1. Localizado ou sistêmico (anasarca) 
2. Transudato ou exsudato 
Nas efusões temos nomes que podem ser dados. Por 
exemplo, em pulmões, é chamado de hidrotórax. 
Denomina em: hidro + local 
Anasarca é comum quando tem baixa pressão oncótica 
vascular, comum em casos de desnutrição grave. 
Subnutrição pode ter ascite. Em desnutrição grave, 
ocorre anasarca. 
Um dos estágios finais do choque séptico é o individuo 
ficar anasarcado. 
 
HIPEREMIA 
HIPER = muito e HAIMOS = sangue. Então, é quando 
temos uma quantidade aumentada de sangue em um 
tecido ou órgão. 
E o que vai caracterizar esse aumento ? Na fisiologia, a 
resistência periférica que temos ao fluxo de sangue, ou 
seja, se esse fluxo vai acontecer de uma forma fácil ou 
difícil, é controlado principalmente pelas arteríolas, 
porque a parede delas é um pouco mais espessa em 
relação a sua luz. Então quando a arteríola contrai ou 
relaxa faz seu diâmetro variar muito. 
Quando ocorre vasoconstrição, o diâmetro do vaso 
diminui e automaticamente, a resistência periférica 
que o liquido encontra para passar ali aumenta. É como 
se tivesse colocando o dedo na mangueira, para que a 
água vá mais longe: aumenta a resistência ali, vai 
precisar de mais pressão para poder passar e aí vai mais 
longe. 
Quando faz vasodilatação, está aumentando muito o 
diâmetro do vaso, e consequentemente a resistência 
periférica que o fluxo encontra é muito menor, porque 
vai estar mais vasodilatador e o fluxo sanguíneo chega 
com mais facilidade. 
Vasoconstrição → resistência periférica aumenta 
Vasodilatação → resistência periférica diminui 
 
FISIOLOGIA: A resistência se ope ao fluxo: quanto 
maior a resistência, menor o fluxo sanguíneo. Os 
principais fatores de resistência são: raio do tubo, 
comprimento do tubo, viscosidade do liquido. Quando 
o raio do tubo diminui, aumenta a resistência vascular, 
diminui fluxo sanguíneo e pressão aumenta, isso ocorre 
na vasoconstrição. Já na vasodilatação, o raio do tubo 
aumenta, diminui a resistência, fluxo sanguíneo 
aumenta e a pressão diminui. Se houver maior 
resistência, tem mais atrito com a parede. Quanto mais 
viscoso, maior será a resistência para a passagem do 
sangue. 
 
Então quando falamos em hiperemia, em quantidade 
de sangue, falamos que a arteríola e o funcionamento 
venular vai ser muito importante para definir se é uma 
hiperemia ativa ou passiva. 
Hiperemia pode ser ativa (também chamada de 
arterial) e pode ser passiva (também chamada de 
venosa). E essa hiperemia passiva ou venosa tem ainda 
um terceiro sinônimo que é chamada de congestão. 
OBS: Na clínica preferem chamar a hiperemia passiva 
de congestão e usar só a palavra hiperemia para a 
hiperemia ativa. Mas atentar em usar a nomenclatura 
correta. 
Então o aumento de fluxo sanguíneo num determinado 
órgão ou tecido, a hiperemia, pode ter origem arterial 
ou venosa, ou seja, pode ser ativa ou passiva. 
Quando que vai distinguir um ou outro ? 
Quando tiver aumento da velocidade do fluxo, ou seja, 
quando tiver a arteríola vasodilatada. Na 
vasodilatação da arteríola, vai chegar muito mais 
sangue naquele local já que tem menor resistência do 
vaso ali, automaticamente o local vai ter acúmulo de 
sangue e isso caracteriza hiperemia ativa ou arterial. 
Já na hiperemia passiva ou venosa, ocorre quando a 
vênula não estiver fazendo drenagem da forma 
correta, ou quando a velocidade da drenagem estiver 
muito baixa (está drenando mas não adequadamente 
como deveria). Isso pode acontecer quando tem algum 
tipo de obstrução: sangue sai pela pressão hidrostática 
mas quando vai retornar pela pressão oncótica tem 
alguma coisa impedindo na vênula do sangue 
continuar o fluxo unidirecional, então o sangue tende 
a retornar e acumular no tecido ou órgão. 
Arteríola dilatada: ↓ resistência periférica = hiperemia 
ativa 
Obstrução venular: ↓ drenagem venosa = hiperemia 
passiva 
Pode acontecer hiperemia do tipo mista. Acontece 
principalmente em quadro de inflamação. Ocorre 
vasodilatação da arteríola e aumento da 
permeabilidade vascular da arteríola: no primeiro 
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momento ocorre vasodilatação, então ocorre acúmulo 
de sangue no local e por isso, tem hiperemia ativa no 
início. Mas logo em seguida, por conta do aumento da 
permeabilidade vascular, devido os mediadores 
inflamatórios, ocorre perda de proteínas. Com a perda 
de proteína, a pressão oncótica do lado venular fica 
comprometida, a drenagem venosa também fica 
comprometida e por isso, tem acúmulo de sangue, ou 
seja, hiperemia passiva. E por isso, em quadros 
inflamatórios tem hiperemia mista. 
 
Arteríola dilatada: ↓ resistência periférica = hiperemia 
ativa 
Mediadores inflamatórios: ↑ permeabilidade vascular 
= perda de proteínas → comprometimento da 
pressão oncótica 
↓ Drenagem venosa = hiperemia passiva 
Hiperemia Ativa + Hiperemia Passiva = Hiperemia 
Mista 
 
Normalmente quando temos hiperemia ativa temos 
uma coloração mais avermelhada para aquele tecido 
ou órgão porque ela leva sangue rico em oxigênio e 
nutrientes. Quando temos hiperemia passiva temos 
uma coloração avermelhada mas ela é mais cianótica, 
porque vai ter acúmulo de metabolitos também. 
Quadro de hiperemia passiva é importante na 
insuficiência cardíaca. Quando tem insuficiência 
cardíaca direita, temos acúmulo de liquido levando ao 
quadro de edema também, ocorre de forma sistêmica. 
Quando tem insuficiência cardíaca esquerda, vai ter 
acúmulo de liquido no pulmão. Hiperemia anda lado a 
lado com edemas e efusões. 
 
 RESUMINDO 
 
Na hiperemia ativa, acontece principalmente por 
vasodilatação da arteríola, aumenta o fluxo e 
automaticamente aumenta a quantidade de sangue 
nesse tecido ou órgão. Já a passiva, também chamada 
de congestão, acontece principalmente por uma 
drenagem venosa dificultada. No caso de trombos que 
podem ser formados e bloquear de forma a localizada 
nas vênulas, ou quando o retorno venoso pulmonar ou 
sistêmico deficiente, pode ter diminuição da pressão 
oncótica na parte venosa ou ate mesmo um quadro de 
hipóxia que levam a diminuição do retorno venoso. 
 
EXEMPLOS DE HIPEREMIAS 
HIPEREMIA ATIVA OU ARTERIAL pode ser fisiológica 
ou patológica: 
1. Fisiológica: toda vez que estimula o corpo a 
precisar de mais sangue em determinada situação, 
isso é um quadro de hiperemia. Ela é transitória, 
dura muito pouco tempo. 
Exemplos: 
• TGI durante a digestão; 
• Musculatura esquelética durante exercício 
físico: “rosto vermelho”; 
• Cérebro durante estudo: utilização da glicose 
como fonte de energia; 
• Glândula mamaria durante lactação: quanto 
mais o bebê mama, mais produz leite e para 
isso, tem que ter um fluxo sanguíneo maior; 
• Rubor facial após hiperestimulação psíquica: 
“quando passavergonha”. 
 
2. Patológica: persiste por mais tempo 
Exemplos: 
• Injuria térmica: queimaduras ou congelamento. 
Aumento ou diminuição de temperatura leva a 
injuria de origem térmica que pode ter todos os 
sinais cardinais do processo inflamatório; 
• Irradiações intensas/Traumatismos; 
• Infecções/ Inflamação aguda. 
 
OBS: tumor = edema localizado. Todo o processo 
inflamatório ocorre por estimulo dos mediadores 
químicos, as aminas vasoativas, que são liberados por 
mastócitos ,por exemplo. 
 
 HIPEREMIA PASSIVA OU CONGESTÃO pode ser 
localizada ou sistêmica. Tudo aquilo que vai impedir o 
retorno venoso pode levar a um quadro de hiperemia 
passiva. 
1. Local 
 Exemplos: 
• Obstrução ou compressão vascular; 
• Torção de vísceras: impede o retorno e por isso, 
pode ter hiperemia passiva aguda; 
• Trombos venosos; 
• Compressão vascular por neoplasias e 
abscessos. 
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2. Sistêmica 
 Exemplos: 
• Insuficiência cardíaca congestiva: dependendo 
de qual ventrículo cardíaco está sendo 
acometido, pode ter uma hiperemia em locais 
distintos. Ou ela no corpo inteiro de forma 
sistêmica ou mais pulmonar. É um exemplo 
clássico que leva a hiperemia passiva e ao 
edema; 
• Trombose e embolia pulmonar; 
• Lesões pulmonares extensas. 
 
OBS: todas as patologias vão ser vistas ao longo do 
curso 
 
PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS DA HIPEREMIA PASSIVA 
• Edema 
• Hemorragia 
• Trombose 
• Degeneração, necrose e fibrose 
 
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS 
É caracterizado pela saída de sangue do 
compartimento vascular ou das câmaras cardíacas 
para o meio externo, para o interstício ou para as 
cavidades pré-formadas. Uma hemorragia não precisa 
ser necessariamente para fora do corpo, pode ter uma 
hemorragia dentro do corpo, mas o sangue está saindo 
do vaso sanguíneo ou da câmara cardíaca, ou seja, sai 
do sistema circulatório e cai em outro local. 
 
Podemos classificar a hemorragia: 
1. Quanto ao LOCAL 
• Interna: sangue perdido do vaso para dentro do 
organismo; 
• Externa: tudo aquilo que da para ver saindo da 
pessoa 
2. Quanto ao MEIO: da para diferenciar pela cor e 
pela quantidade de sangue que é perdida 
• Hemorragia Arterial: por conta do 
bombeamento cardíaco, temos uma saída 
intermitente. Sai, para, sai, para como se tivesse 
acompanhando o pulso do bombeamento 
cardíaco. E o sangue é vermelho bem brilhante 
porque ele é oxigenado; 
• Hemorragia Venosa: é uma saída continua, não 
fica parando porque não tem tanto o papel do 
bombeamento do coração, é mais a questão do 
retorno venoso. Sai de forma continua mas sem 
pulsar. É vermelho mais escuro porque tem 
mais carboxihemoglobina já que tem mais CO2 
do que oxigênio; 
• Hemorragia Capilar: saída de sangue em 
pequenas quantidades. Como quando rala o 
joelho e aparece aquelas pequenas gotículas de 
sangue, forma uma casquinha e fica tudo certo. 
 
3. Quanto a EXTENSÃO do sangramento temos 
algumas terminologias importantes 
• Puntiforme ou Petéquias: nada mais são do que 
pontinhos pequenininhos que tem no máximo 
3mm de diâmetro e aparece em grande 
quantidade na 
superfície da pele; 
• Púrpura: são um 
pouquinho maiores 
que as petéquias e 
podem adquirir um 
tamanho de até 1cm 
de diâmetro 
• Equimose: temos uma mancha azulada ou 
arroxeada, pode ter 
aumento discreto 
de volume. É muito 
comum em 
traumatismos 
• Hematoma: muito 
comum também em 
traumatismos mas 
é caracterizado por 
tumoração. Porque 
tem grande quantidade de sangue acumulado no 
local que sofreu traumatismo, fica edemaciado 
de sangue 
• Hemorragias em cavidades: denominada de 
acordo com a sua topografia 
Exemplos: 
o Na cavidade articular = Hemartro ou 
Hemartrose 
o Hemopericárdio, hemotórax e 
hemoperitônio: hemo = sangue + 
cavidade serosa 
o Hemossalpinge, hematométrio e 
hematocolpo na luz da tuba uterina, na 
cavidade uterina e na cavidade vaginal, 
respectivamente 
o Hemobilia: na vesícula biliar ou nos 
ductos biliares 
Pode ocorrer exteriorização da hemorragia por 
orifícios corpóreos e essas também recebem nomes 
Isabela Matos – T5 – UFMS CPTL 
específicos. Por exemplo, hemoptise é quando tem 
tosse e nessa tosse tem sangue oriunda do sistema 
respiratório. Escarro hemoptoico é quanto tem sangue 
na tosse também oriundo do sistema respiratório mas 
em volume menor. Epistaxe é a eliminação de sangue 
pelo nariz. Hematêmese é a eliminação do sangue pela 
boca, oriundo do sistema digestório e eliminado pelo 
vomito. Hematúria que é presença de sangue na urina 
que pode ser macro ou microscópica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOPATOGÊNESE 
Hemorragias podem ser causadas pelos seguintes 
mecanismos: 
1. Alteração na integridade da parede celular: 
qualquer injuria na parede do vaso, se for 
extenso, pode danificar o endotélio e ela fica 
mais suscetível a perder sangue, não só a parte 
liquida 
2. Alterações dos mecanismos de coagulação 
sanguínea, incluído fatores plasmáticos e 
teciduais: pode ter deficiência de fatores de 
coagulação (não forma os trombos) ou excesso 
de anticoagulante (endógeno ou exógeno), 
favorece o quadro hemorrágico por inibir os 
fatores de coagulação e por fazer uma fibrinólise 
exagerada. Toda vez que tem formação de 
trombo, tem a fibrinólise para retomar o fluxo 
sanguíneo e quem faz isso são os 
anticoagulantes. Quando tem um excesso de 
anticoagulante, tem um excesso de atividade de 
fibrinólise por ter um excesso de ativação do 
plasminogênio (quebrado em plasmina e essa 
degrada os dímeros de fibrina). Então, o 
anticoagulante age em 2 momentos: inibindo 
fatores de coagulação (impede que forme 
trombos) e atua numa fibrinólise exagerada. 
Assim qualquer trombo que forme, vai ser 
desfeito e isso favorece a hemorragia 
3. Alterações qualitativas ou quantitativas das 
plaquetas: número ou funcionamento de 
plaquetas. Não se sabe ainda o que leva a defeito 
qualitativo de plaquetas, tem somente hipóteses. 
Mas fato é que quando temos uma quantidade 
diminuída de plaquetas, fala que o paciente está 
num quadro de trombocitopenia e com isso, a 
formação do trombo hemostático fica 
comprometido. 
O que pode causar trombocitopenia ? Qualquer 
problema na medula óssea (neoplasias e etc.) já 
que lá que formam os megacariócitos que 
originam as plaquetas. Pode ter medicamentos e 
autoanticorpos que levam a trombocitopenia. 
Medicamentos ficam adsorvido na plaqueta e o 
organismo entende que aquilo é um antígeno a 
ser combatido, os autoanticorpos reconhecem e 
causam lise por ativar via clássica do 
complemento. 
Alterações de função das plaquetas são 
chamadas de trombocitopatia. Tem somente 
hipótese que alguns medicamentos ficam 
adsorvidos nas plaquetas, mascarando as 
glicoproteínas (GP) que são responsáveis por 
reconhecer o Fato de von Willebrand e fator 
tecidual e isso faz com que a plaqueta não 
execute seu papel. 
4. Mecanismo complexos e ainda mal definidos 
 
 
ROBBINS: A perda sanguínea externa crônica ou 
recorrente (ex: úlcera péptica ou sangramento 
menstrual) muitas vezes culmina em anemia ferropriva 
como consequência da perda de ferro na hemoglobina. 
Em contrapartida, o ferro é reciclado com eficiência das 
hemácias fagocitadas; assim, o sangramento interno (ex: 
hematoma) não leva à deficiência de ferro.