Microcirculação e controle da PA

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1 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 6°P MEDICINA 
AULA 2M1 – MICROCIRCULAÇÃO E MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
MICROCIRCULAÇÃO: 
DEFINIÇÃO: 
Circulação que ocorre a nível de pequenos vasos 
sanguíneos: arteríolas, metarteríola, vênulas (são 
vasos de transição). 
Tem como principal objetivo realizar o transporte de 
substratos necessários às células e também excreção 
de produtos: 
• Oxigênio 
• Nutrientes 
• Glicose 
• CO2 
• Excretas nitrogenadas 
• Etc 
(obj: mobilização de recursos) 
 
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO: 
As arteríolas conseguem controlar o fluxo sanguíneo 
para determinados tecidos através de mudanças na 
sua luz (dilatação ou vasoconstrição): 
• Vasoconstrição – aumento da resistência vascular 
periférica = aumento da PA e do fluxo sanguíneo 
capilar 
Há aumento temporário do fluxo sanguíneo capilar, 
mas o fluxo corporal como um todo vai estar reduzido 
pois aumentou a pressão. Se aumenta a resistência, 
pode aumentar a velocidade do fluxo, só que o fluxo 
é menor em volume. 
• Dilatação – efeitos opostos ao da vasoconstrição 
= queda da PA e do fluxo sanguíneo capilar 
Se chega um pct em uma crise hipertensiva, é 
necessário fazer vasodilatação – tirar a tensão do vaso. 
Através da vasoconstrição ou dilatação há mudança 
na resistência e a mudança na resistência consegue 
modificar o fluxo sanguíneo, modificando o débito 
cardíaco e a PA em sequência. 
 
Reação da microcirculação para se adequar a 
situações de maior ou menor demanda de nutrientes 
e oxigênio. 
Essa reação é mediada por: 
• Reguladores neurais (inervação) 
• Humorais (hormonais) 
• Endoteliais 
• Metabólicos 
O oxigênio que comanda essa regulação. 
 
Regulação nervosa: 
Estimulação simpática via inervação 
• Vasos periféricos predominam receptores alfa-
adrenérgicos (faz constrição) 
• Vasos viscerais predominam receptores beta-
adrenérgicos 
 
Humoral (hormonal): 
Receptores para: 
• vasopressina (ADH) / angiotensina I e II 
(vasoconstritores) / 
• histamina / bradicinina / prostaglandinas E2 e I2 
e alguns opioides endógenos (vasodilatadores) 
Mecanismo tardio de controle da PA. 
 
Endotelial: 
Produção das próprias células endoteliais 
Vasodilatadores: 
• Óxido nítrico 
• PGI2 
• Prostaciclinas ´ 
Vasoconstritores: 
• Endotelinas 
• TXA2 (tromboxano A2) 
 
Metabólica: 
Receptores do músculo liso e nos esfíncteres pré-
capilares 
ADP e adenosina: 
• Receptores purinérgicos do M. liso arteriolar 
• Vasodilatação 
Aumento da [ ] de H+: 
• Reduz a sensibilidade aos vasoconstritores 
• Abertura dos esfíncteres pré-capilares 
Os capilares não são inervados, então é necessário 
um outro mecanismo para controle sanguíneo a nível 
capilar. Se todos os capilares abrem, você morre – é 
muito espaço, o sangue não dá conta. O organismo 
tem esfíncteres pré-capilares que conseguem abrir ou 
fechar – controlando o fluxo que vai para esses vasos 
de acordo com a demanda metabólica sistêmica e 
local. Se tem uma infecção/inflamação localizada, vai 
haver vasodilatação nesse local pois é necessário que 
os nutrientes consigam migrar e que o sistema imune 
esteja agindo. 
O H+ traduz um ambiente mais ácido – equação do 
equilíbrio químico associa a dissociação do ácido 
carbônico formando o CO2 e a água. O CO2 se 
associa com a água formando o ácido carbônico que 
é um ácido orgânico fraco e a partir disso, o ácido 
carbônico dissocia liberando H+ e HCO3- 
(bicarbonato). Um ambiente com demanda 
metabólica maior, com certeza consome mais O2 e 
produz mais CO2 – se produz mais CO2, o equilíbrio 
é deslocado no sentido de formação de H+. Se tem 
mais CO2, quer dizer que mais CO2 reage com a água 
formando mais bicarbonato e mais H+. só que 
bicarbonato é depositado no plasma sanguíneo, 
funciona como sistema tampão. O H+ não, ele fica lá 
e por isso há um ambiente ácido. Se tem uma 
demanda metabólica maior quer dizer que estou 
usando mais CO2, a custas de usar mais O2. Então 
através do oxigênio o organismo vai controlando – ali 
está acido demais, ali tem pouco oxigênio: abre um 
 
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esfíncter pré-capilar deixando o sangue chegar ao 
local. 
 
Existem aproximadamente 10 bilhões de capilares no 
corpo – superfície total estimada entre 500 e 700 
metros quadrados. 
Raramente uma célula se encontra a mais do que 20 a 
30 micrômetros de um capilar. 
Dessa forma, se consigo gerenciar um capilar, 
também consigo gerenciar a nutrição celular. 
Não é compatível com a vida todos os capilares 
estarem abertos simultaneamente – fenômeno de 
vasomotilidade (oxigênio é o principal regulador 
desse fenômeno). 
Essa estrutura típica não é encontrada em todo o 
corpo, mas esse é o modelo básico. 
 
 
 
ESTRUTURA DA PAREDE CAPILAR: 
• A estrutura dos capilares varia de acordo com o 
tecido analisado. 
Por exemplo, se é SNC, não pode haver um vaso 
capilar que permita muita troca pois está falando de 
neurônio – se neurônio morrer já era. Agora se for pele 
ou mucosa, há regeneração acelerada. 
• O arranjo endotelial é composto por células 
unicelulares e é circundada por membrana basal 
fina 
• A espessura total da parede capilar consiste em 
apenas cerca de 0,5 micrômetros 
• O diâmetro interno do capilar varia entre 4 a 9 
micrômetro, o suficiente para que as hemácias 
passem por ele (deformação das hemácias) 
As hemácias que passam pelo baço precisam sofrer 
uma deformação muito grande – a hemácia quando 
vai ficando mais velha e passa por esses vasocapilares 
estreitos ela estoura literalmente – renovação celular 
de hemácias no baço. 
 
 
 
Fenda intercelular onde vai principalmente a água. A 
água consegue migrar muito bem de dentro para 
fora. 
Dentro do endotélio há o sistema de transporte 
compreendido pelas caveolinas – as vezes é 
necessário internalizar estruturas muito grandes que 
não passam por outros mecanismos por serem 
polares. 
 
Em última análise, o fluxo de sangue nos capilares 
produz um “filtrado” que será internalizado pelas 
células. 
Quando o sangue passa pelo endotélio ele é filtrado, 
nem tudo consegue adentrar a célula. O sangue leva 
uma série de nutrientes, mas também pode levar 
toxinas. Por isso o endotélio precisa regular essa 
permissividade. 
Existem mecanismos de transporte de vesículas – 
transcitose (passagem de macromoléculas de um 
lado para o outro da luz do capilar sanguíneo). 
 
Capilar continuo constitui a barreira hematoencefálica 
– o que passa é extremamente selecionado. 
Capilar sinusoide – espaço de troca muito grande, a 
nível esplênico e a nível hepático. O alimento é 
absorvido e cai na circulação mesentérica até a 
circulação portal, é levado da veia porta para o fígado. 
 
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O fígado precisa absorver os nutrientes e as toxinas – 
precisa deixar haver a troca. 
 
CARACTERÍSTICAS DO FLUXO NO CAPILAR: 
Em condições ideais: (garantir que não vai haver 
lesão do endotélio) 
• Elementos sanguíneos maiores – centro do vaso 
e maior velocidade. 
Se tem um elemento muito grande em contato com o 
leito vascular, vai lesando por atrito – propicia a 
formação de um trombo. 
• Elementos sanguíneos menores – próximos à 
superfície do vaso e menor velocidade. 
Na periferia o fluxo é mais lentificado e no centro é 
acelerado. 
Resultado dessa configuração: fluxo laminar – esse 
fluxo evita o contato direto de elementos figurados do 
sangue com o endotélio vascular. 
Os elementos vão retos/paralelos. Não tem 
turbilhonamento, não tem choque, não tem fluxo 
“circular” evitando contato direto dos elementos 
figurados com o leito endotelial. 
Também existe um movimento helicoidal (vão 
girando), devido a curvatura do arco aórtico. 
Se não fosse isso, haveria um fluxo turbilhonado – 
caótico, progride com muita resistência gerando 
muitos problemas. 
• Torção do fluxo sanguíneo – força de 
cisalhamento (a própria curvatura da aorta 
permitir o movimento helicoidal dos elementos 
figurados que estão dentro do vaso sanguíneo)Perda do fluxo laminar pode levar a turbilhonamento 
sanguíneo: 
• Favorece a aproximação de elementos figurados 
com a parede do endotélio 
• Ação mecânica – ativação plaquetária – trombose 
ou aterosclerose 
 
 
 
 
Indica problema circulatório 
 
Situações clínicas com aumento da viscosidade 
sanguínea e empilhamento de hemácias: 
• Diabetes mellitus 
• Hiperlipidemia 
• Vários tipos de câncer – aumentam o estado pró-
trombótico. 
 
Aumento da velocidade de hemossedimentação 
(VHS): 
• Inflamações crônicas – aumenta a tendencia de 
coagulação, o sangue sedimenta de forma mais 
lenta. 
• Aumento de globulinas 
 
DIFUSÃO ATRAVÉS DA MEMBRANA 
CAPILAR: 
• Resulta da movimentação térmica (convecção) 
das moléculas de água e das substâncias 
dissolvidas no líquido. 
• Processo caótico, com mistura contínua do 
líquido intersticial e do plasma sanguíneo. 
• Moléculas fluem de forma aleatória em todas as 
direções. 
• Substâncias lipossolúveis podem se difundir 
livremente pela membrana plasmática. Ex: 
oxigênio e dióxido de carbono. (isso porque a 
membrana plasmática é apolar – semelhante 
dissolve semelhante, isso é um perigo) 
A maior parte da nutrição celular acontece por 
difusão. 
O liquido intersticial vai ganhando a concentração do 
líquido capilar quando chega. O líquido capilar se 
difunde para o interstício que vai se difundindo 
também para as células e vai tendo a nutrição nesse 
sentido – ocorre de forma aleatória em todas as 
direções. 
 
Pct chega queixando cansaço, mas leva uma vida 
sedentária, regada a álcool e não dorme bem. Faz 
exame de check-up e identifica vitamina D baixa, o 
médico prescreve vitamina D que é uma vitamina 
lipossolúvel/apolar que consegue migrar bem para 
todas as células. Se ela consegue penetrar, ocorre 
 
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Hipervitaminose por vitamina D. precisa ser tudo 
muito bem prescrito. Tudo em excesso pode fazer 
mal. 
 
 
 
Permeabilidade é o quanto uma molécula consegue 
passar pela barreira tecidual e membrana plasmática. 
A permeabilidade da água é 100%. 
Quanto maior a molécula, mais difícil. Isso é 
importante pq no nosso organismo várias pressões 
estão atuando para garantir que a água vá para o local 
certo. Não só as pressões, mas também as 
concentrações dos tecidos. Os tecidos precisam ficar 
hora mais concentrados, hora menos concentrados 
para ter o fenômeno da osmose. Se a albumina, que é 
um dos principais controladores da pressão 
coloidosmótica (pressão que aumenta a água dentro 
do endotélio) consegue sair do endotélio, a água vai 
junto pq a albumina deixa o centro do vaso muito 
concentrado. A albumina deixa o interior do vaso 
muito seco – a água que está no interstício volta. 
As pressões exercem controles intra e extracelular. 
A pressão hidrostática força o líquido para fora do 
vaso – pressão natural que o próprio coração imprime. 
Pressão oncótica: é a força que tende a retornar o 
líquido. 
A pressão hidrostática vai ser sempre maior que a 
coloidosmotica – sempre vai sobrar algo fora do leito 
vascular. 
A pressão efetiva de filtração sempre vai tender a ser 
maior (positiva). Dessa forma sempre vai extravasar 
líquido de dentro do capilar para fora. O liquido se 
acumula fora, sempre perco líquido. Preciso de um 
sistema para captar esse líquido de volta e jogar para 
a circulação – sistema linfático. 
Como resultado, preciso de moléculas grandes que 
consigam manter o líquido de volta dentro do vaso 
sanguíneo – o principal representante é a albumina. 
Por isso que pcts renais crônicos que tem uma perda 
acentuada de albumina pela filtração glomerular 
deficiente, tem um quadro de anasarca (perda de 
líquido pro 3° espaço/interstício – o líquido não volta, 
não tem albumina, não tá seco dentro do vaso). 
 
 
A maior parte da albumina é produzida no fígado, por 
isso um pct hepatopata crônico tem déficit de 
albumina e ascite é o líquido que extravasa e não 
consegue voltar devido a baixa pressão dentro do 
vaso. 
 
SISTEMA LINFÁTICO: 
Via acessória pela qual o líquido pode fluir do 
interstício para o leito vascular. 
Transportam para fora dos espaços teciduais 
proteínas e grandes partículas, retornando tais 
produtos para a circulação. 
Esse retorno de proteínas dos espaços intersticiais 
para o sangue é função vital, sem a qual morreríamos 
em 24h. 
 
O sistema linfático drena no ducto torácico que 
desagua na veia subclávia. Mesma veia do acesso 
venoso central, por isso prefiro acesso venoso central 
na veia subclávia direita pq se der ruim na esquerda, 
você perde a drenagem do ducto torácico. 
 
 
Tem constituição em válvulas para impedir que tenha 
um fluxo retrogrado da linfa. 
 
CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL: 
VISÃO GERAL: 
A maior parte do controle sanguíneo ocorre por meio 
de mecanismos de controles locais. 
Funções mais globais: 
 
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• Redistribuição do fluxo sanguíneo. 
• Controle da atividade cardíaca 
• Controle rápido da pressão arterial 
Existem mecanismos de controle a nível central e 
periférico – mediados pelo SNC (cérebro). As funções 
mais globais é realmente conseguir adequar a 
demanda a uma necessidade. 
Controle nervoso da circulação – sistema nervoso 
autônomo 
• Sistema nervoso simpático 
• Sistema nervoso parassimpático 
O SNA é muito importante – os vasos são inervados, 
eles respondem à estimulo adrenérgico/colinérgico 
de acordo com a demanda. 
 
Mesencéfalo, ponte e bulbo – centros de controle 
regulatório: vasoconstritor, cardioinibidor, 
vasodilatador. 
O controle é autonômico e executado a nível de 
transição ponte/bulbo. Isso pressupõe um centro 
vasomotor que consegue ter uma comunicação com 
os órgãos periféricos e também coração. 
Dessa forma, o SNC continuamente está mandando 
informação para esses vasos para manter o tônus 
vasomotor – é uma capacidade de contração basal 
dos vasos, dessa forma, garanto que o vaso não fique 
nem muito constrito nem muito dilatado. Há um meio 
termo saudável para manter a pressão arterial 
(normotensão) e manter a perfusão dos tecidos ou 
responder de acordo com a necessidade. 
Se abrirem todos os capilares ao mesmo tempo não 
tem sangue suficiente, aliás, se isso ocorre a gente 
tem o choque distributivo – emergência (o sangue 
existe, mas não está no local adequado – não está no 
vaso, está no interstício). 
Choque distributivo – onde deveria ter sangue, não 
está tendo por exemplo em choque anafilático – tem 
vasodilatação severa as custas de mediação da 
resposta alérgica e resposta dos mastócitos. Os 
mastócitos produzem histamina, que faz 
vasodilatação – então uma resposta muito grande dos 
mastócitos faz muitos vasos abrirem ao mesmo tempo 
garantindo complicações. 
 
 
Figura 18-1. Anatomia do controle nervoso simpático 
O centro vasomotor comunica com os vasos 
periféricos e coração. 
Choque anafilático é um choque distributivo – sangue 
não está onde deveria estar, ele extravasa por conta 
da vasodilatação. 
Existem receptores diversos, tanto a nível vascular 
quanto a nível de coração. Esses receptores são 
responsáveis por fazer a estimulação cardíaca ou 
depressão miocardíaca ou vasoconstricção ou 
vasodilatação. 
O nervo vago – faz depressão cardíaca, “síndrome 
vasovagal” desmaia porque a pessoa tem uma 
hiperestimulação vagal, o coração é hiperinibido 
causando uma queda na FC, queda no débito 
cardíaco e diminuição do fluxo para o cérebro e ai 
desmaia pq em decúbito o retorno venoso é mais 
fácil. 
Os vasos periféricos também recebem afecções 
nervosas para conseguir contrair ou relaxar. 
A artéria é inervada, arteríolas também. Mas os 
capilares não são inervados – só têm endotélio, não 
tem camada muscular por isso mesmo se fossem 
inervados eles não conseguiriam contrair – são vasos 
de troca/difusão. 
 
Na maioria dos tecidos vivos, todos os vasos, com 
exceção dos capilares, são inervados. 
Os esfíncteres pré-capilares e as metarteríolas são 
inervados em algunstecidos como nos vasos 
sanguíneos mesentéricos. 
A inervação de pequenas artérias e das arteríolas: 
• Estimulação simpática – aumento da resistência ao 
fluxo devido à vasoconstricção e diminuição da 
sua velocidade. 
A inervação de vasos maiores, principalmente das 
veias: 
 
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• Estimulação simpática – diminuição do volume de 
sangue represado – aumento do débito cardíaco 
Veia contraindo há diminuição do sangue represado, 
a veia é um vaso de capacitância/volume. Se preciso 
melhorar o retorno venoso, o débito cardíaco, a 
quantidade de sangue que chega no ventrículo/átrio 
direito, mobilizo o sangue que está nas veias 
contraindo-as. 
 
 
A artéria é inervada, as arteríolas também. Os 
capilares não são inervados, eles só têm endotélio, 
não tem a camada elástica, eles não conseguiriam 
contrair de toda forma. 
 
Efeito cardíaco (relembrando...) 
● O efeito de estímulos simpáticos aumenta a 
frequência cardíaca e a força de contração 
cardíaca, aumentando o débito cardíaco (DC) 
levando a um aumento direto da pressão arterial 
(PA) 
PA = DC x RVP se aumentar o débito, aumenta a PA. 
Tem situações que tem aumento do débito e aumento 
da resistência vascular culminando com aumento 
maciço da PA. 
● Já estímulos parassimpáticos tem efeito 
antagônicos, gerando diminuição da frequência 
cardíaca, menor contratilidade do miocárdio e, 
como consequência, queda no DC e na PA 
● Não podemos esquecer o efeito constante que o 
tônus vasomotor tem sobre a vasculatura 
periférica gerando importante vasoconstrição e 
mantendo níveis adequados de tensão nos vasos 
Tônus vasomotor – fator basal de contratura da 
musculatura vascular. Uma pessoa que malha muito, 
o músculo dessa pessoa tem o tônus aumentado, é 
mais rígido. Uma pessoa sedentária o tônus é 
diminuído – o corpo entende que não precisa 
aumentar muito o tônus pq o indivíduo não está com 
uma sobrecarga ventricular. 
 
PAM = PAS + PADx2 / 3 indicando indiretamente a 
perfusão. Com a PAM consigo saber indiretamente se 
o organismo está sendo bem perfundido ou não. 
Nesse experimento, há uma anestesia espinal total, 
corta a comunicação do SNC com a periferia. Dessa 
forma, a pressão despenca porque perde o tônus – o 
vaso entende que deixa de ser inervado e para de 
contrair. O vaso tem uma vasodilatação severa e a 
pressão cai – se diminui a resistência, a PA cai. 
A injeção de norepinefrina – potente estimulador 
adrenérgico vai nos vasos e gera vasoconstrição e 
aumento da FC e contratilidade – não se sustenta, 
depois de um tempo isso não se sustenta pois é 
necessário o estimulo constante do SNC para manter 
o tônus vasomotor. 
 
CONTROLE NERVOSO DA PA: 
● Caracteristicamente o controle nervoso da PA tem 
uma resposta rápida 
● Tem início em poucos segundos e, com 
frequência, consegue duplicar a pressão em 5 a 
10 segundos de estímulo 
É um estimulo potente, mas que não consegue se 
sustentar por muito tempo – gera uma demanda 
metabólica muito grande e uma sobrecarga cardíaca. 
● Inversamente, a inibição súbita da estimulação 
cardiovascular nervosa pode reduzir a PA até a 
metade normal de ser valor em 10 a 40 segundos 
Essa redução é mais lenta. 
 
Exercício físico e outras formas de estresse: 
● O exercício físico aumenta o metabolismo celular 
ocasionando vasodilatação local e aumento do 
fluxo sanguíneo para os músculos 
● Esse fenômeno, associado ao aumento da 
pressão arterial globalmente pelo estímulo 
simpático da própria atividade física produzem 
um aumento de 30% a 40% na pressão arterial 
em exercícios vigorosos. 
● Tal efeito pode gerar até o dobro de fluxo 
sanguíneo para os músculos e demais órgãos 
● Outros tipos de estresse como o medo extremo 
podem desencadear aumentos da PA até 75 a 
100 mmHg em poucos segundos → Mecanismo 
de defesa luta x fuga 
Estresse naturalmente aumenta a pressão – aumenta a 
FC, aumenta o débito, aumenta a pressão. Além disso 
ocasionar um aumento do metabolismo celular local, 
 
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se estou praticando uma maratona, o metabolismo 
muscular vai estar no máximo do máximo e preciso 
garantir que o fluxo sanguíneo para esse local seja o 
máximo. Preciso de vasodilatação local, precisa 
melhorar o fluxo para os músculos e isso pode gerar 
um estímulo simpático que vai aumentar em torno de 
30 a 40% da PA em exercícios vigorosos. 
Se você pega um atleta de elite, normalmente a FC 
basal dele é baixa pois a capacidade cardíaca dele já 
é elevada, o seu coração é hipertrofiado – não precisa 
contrair tantas vezes para ter uma mobilidade 
sanguínea grande. É um coração com frequência 
baixa, mas ao mesmo tempo é um coração que 
responde rapidamente – em segundos aumenta 
muito a PA e em segundos diminui. 
 
Em casos de medo – há descarga adrenérgica muito 
intensa, pois ativa os mecanismos de luta/fuga. Há 
melhora da perfusão cerebral, há deslocamento do 
fluxo sanguíneo para os músculos, cianose de 
periferia relativa, aumento no tempo de enchimento 
capilar. 
 
BARORRECEPTORES: 
● São também chamados de receptores de 
pressão ou receptores de estiramento 
● São localizados em pontos específicos da parede 
de grandes artérias sistêmicas – no tronco do seio 
carotídeo e no arco aórtico. 
● O aumento da pressão arterial estira os 
barorreceptores gerando impulsos de feedback 
para o sistema nervoso central (SNC) 
● Sinais contrários são enviados de volta para o 
sistema nervoso autônomo ocasionando redução 
da PA até níveis normais 
Também são mecanismos de controle rápido da PA. 
São receptores mecânicos, eles conseguem ver o 
quanto o vaso estirou ou o quanto ele não está 
estirado. Consegue controlar e mandar informações 
para o SNC solicitando uma resposta adrenérgica por 
exemplo. 
Alguns sinais contrários são enviados de volta para o 
SNC para tentar fazer o reajuste da pressão, mas nem 
sempre isso é possível. 
 
Exemplo de onde os barorreceptores se situam – 
corpo carotídeo e arco aórtico. 
Há receptores que levam essas informações para o 
núcleo da base e esses núcleos levam informação 
para o SNC fazer a contrarreferência. 
O corpo precisa saber como tá a pressão 
continuamente e dessa forma ele estabelece 
mecanismos de contrarregulação. Se tenho um 
estiramento excessivo dessas paredes arteriais, o 
corpo pensa “poxa, está estirando muito, a PA está 
muito alta, mando uma resposta vagal, uma inibição 
vagal” e aí o coração tem uma certa depressão, 
diminuição da FC para ajustar a pressão para níveis 
mais toleráveis. 
Isso é muito importante pq quando o pct chega numa 
situação de taquicardia supraventricular regular sem 
instabilidade hemodinâmica – ou seja, o pct chega 
com uma FC de 140, ele está muito nervoso/ansioso, 
mas a pressão não tem queda, não tem sinais de 
déficit neurológico. Tem algumas manobras para 
fazer antes de iniciar com drogas pesadas para 
diminuir a FC. 
Manobras para diminuir a FC: 
• Estimulo do seio carotídeo – massagem no seio 
carotídeo (pescoço); não é instantâneo e nem 
sempre funciona, mas os barorreceptores vão 
entender que além da pressão no vaso, tem uma 
pressão externa, então aumenta a pressão nos 
baro e como resposta tem uma inibição vagal. 
• Manobra vasovagal – pedi para o pct aumentar a 
pressão intratorácica (sopra a mão ou a seringa) e 
com isso vai ter uma taquicardia associada a uma 
bradicardia compensatória. 
 
 
Nesse experimento foi feito a ressecção dos 
barorreceptores e mostra como a pressão foi 
distribuída. Em um individuo normal, é uma pressão 
que tende a um limiar de pressão média – o desvio 
padrão é muito pequeno. Agora quando tem uma 
destruição dos barorreceptores, há um desastre – a PA 
 
8 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 6°P MEDICINA 
não fica estável. O corpo precisa da informação 
contínua dos barorreceptores para regular. Mas tem 
um problema – os barorreceptores são ótimos em 
regular a pressão instantânea, mas se mantiver os 
níveis pressóricos elevadospor muito tempo (HAS por 
exemplo), o barorreceptor entende que esse é o novo 
padrão de estiramento e não preocupa em gerar um 
estímulo inibitório. 
Eles se ajustam muito bem de forma rápida, mas a 
longo prazo, se você tem a pressão ficando alta 
durante muito tempo ele entende que é o novo 
patamar. Por isso a HAS a longo prazo é controlada 
principalmente por mecanismos de controle renal. 
 
Referências: 
John E. Hall. Guyton & Hall Tratado de Fisiologia 
Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, (13th 
edição). Grupo GEN, 2017 - capítulo 16 e capítulo 18 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo - Patologia. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (9th edição). Grupo 
GEN, 2016. - capítulo 09