Principais Parasitas Causadores de Doenças Humanas

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Principais Parasitas 
Causadores de Doenças 
Humanas 
Gênero ​Trypanosoma 
Esse gênero é pertencente à família 
Trypanosomatidae (gêneros leishmania e 
trypanosoma), que apresenta a como locomoção o 
flagelo e sua infecção causa a tripanossomíase, sendo 
dividida em: 
● Americana (Doença de Chagas): tem como 
hospedeiro intermediário o barbeiro; 
ocorrendo nas américas; os seus agentes 
etiológicos são: 
○ Trypanosoma cruzi 
○ Trypanosoma rangeli 
○ Trypanosoma lewisi 
● Africana: tem como hospedeiro a mosca 
Glossina palpalis, ocorrendo na áfrica: 
○ Trypanosoma brucei gambiense 
(Doença do sono) 
 
Trypanosoma cruzi 
Protozoário (célula eucarionte) que causa a 
Doença de Chagas, descoberta pelo médico Carlos 
Chagas. 
Esse protozoário tem 3 principais formas 
evolutivas (sua morfologia em cada estágio da 
infecção): 
● Tripomastigota: forma alongada, flagelada 
(flagelo lateral ao patógeno, se ancorando nas 
zona de anexo do flagelo - forma uma 
“membrana ondulante”), núcleo central e 
visível, bem como apresenta cinetoplasto 
(filamentos de DNA) na sua região anterior; 
essa forma de infecção é encontrada no 
homem (hospedeiro definitivo) 
● Epimastigota: forma mais alongada, flagelada 
(flagelo ancorado no início do corpo final do 
microrganismo); apresenta cinetoplasto mais 
no centro; forma encontrada no hospedeiro 
intermediário 
● Amastigota: forma arredondada (menor), não 
apresenta flagelo (imóvel); presente apenas no 
hospedeiro vertebrado. 
 
 
 
 
 
O ciclo biológico desse protozoário é 
heteroxeno (dois hospedeiro) e ocorre da seguinte 
maneira: 
1. Hospedeiro definitivo: é o homem, já que ele é o 
hospedeiro vertebrado. 
a. Eliminação da forma tripomastigota pelas fezes 
do vetor, o qual o indivíduo coça o local, 
permitindo a entrada do microrganismo no 
hospedeiro 
b. No interior do humano, entra em uma célula 
humana (interação da flagelina com o receptor 
Toll - em casos de macrófagos) 
c. No interior da célula, o protozoário se modifica 
para a forma amastigota, a qual realiza a divisão 
binária dentro da célula 
d. Formas amastigotas ocupam quase toda a célula 
e. Formas amastigotas viram tripomastigotas 
novamente 
f. Batimento de flagelo desses microrganismos 
causam a lise celular, podendo infectar outras 
células 
g. A hematofagia do Triatoma infestans em uma 
pessoa infectada pelo protozoário, causa a 
“absorção” da forma tripomastigota encontrada 
livre no sangue 
2. Vetor (barbeiro - Triatoma infestans) 
a. Tripomastigota no interior do intestino médio do 
vetor sofre transformação para a forma 
esferomastigotas, as quais sofrem multiplicações 
binárias. 
b. No do intestino médio, esses protozoários viram 
epimastigotas, a qual continua as divisões 
binárias 
c. Com as diversas divisões, essa forma acaba 
ocupando todo o trato digestivo do vetor 
d. Ao atingir o reto do Triatoma infestans, ocorre a 
transformação em tripomastigotas metacíclicas 
e. O vetor, ao picar um indivíduo para se alimentar, 
acaba por defecar em seu rosto, liberando as 
formas tripomastigotas junto nas fezes 
 
As possíveis ​formas de transmissão do 
Trypanosoma cruzi ​são: 
● Transmissão vetorial: feita pelas fezes do 
Triatoma infestans (vetor) 
● Por polpas de frutas contendo o Triatoma 
infestans: as tripomastigotas podem infectar o 
indivíduo a partir de mucosas 
● Transmissão congênita: as formas tripomastigotas 
tem a possibilidade de infectar a placenta e, logo, 
o bebê. 
● Doação de sangue: pacientes que recebem as 
formas tripomastigotas do sangue indivíduos 
contaminados 
● Doação de órgãos contendo as formas 
amastigotas. 
 
Na ​fase aguda da infecção (início), há um 
grande aumento do número de parasitas no indivíduo 
(pico da viremia - 25 dias após o início); todavia, o 
organismo começa a criar respostas imunológicas às 
formas tripomastigotas, as quais começam a migrar 
para tecido alvos, como a musculatura lisa do 
coração, ficando em forma de amastigotas com 
metabolismo reduzido (ficam sem se reproduzir 
muito), podendo se manter lá por muitos anos (fase 
crônica da doença). Assim, a permanência ​crônica 
desses protozoários no coração causa uma resposta 
imune nessas células (inflamação crônica), bem como 
ocupam mais espaço, levando à um espessamento do 
órgão (cardiomegalia). Outros órgãos que servem 
como alvos são o cólon (megacólon) e o esôfago 
(megaesôfago). 
Como o vetor tem hábitos mais noturnos, ele 
pica o indivíduo mais na face (pessoa está coberta); 
logo, a infecção do protozoário causa um inchaço 
neste local, que é um sintoma de fase aguda da doença 
chamado de Sinal de Romanã​; um outro sinal 
possível é o ​Chagoma de inoculação (quando o 
local de infecção não foi no rosto), caracterizado por 
uma destruição inicial da região que foi 
primeiramente infectada, a qual melhora, 
posteriormente, causando uma cicatriz. 
 
A ​identificação do parasita​ pode ser feita: 
● Formas epimastigotas no intestino do 
Triatoma infestans 
● No sangue periférico dos pacientes, como 
forma tripomastigota - durante a parasitemia 
de fase aguda 
● Nos órgãos alvos de pacientes de fase crônica, 
na forma amastigota. 
 
Os testes para fazer a identificação de 
portadores da Doença de Chagas são o Teste de 
elisa, RIFI ou HAI, os quais são métodos 
imunológicos para a detecção de 
antígenos/anticorpos; com esses testes são feitas 
buscas tanto para antígenos quanto para anticorpos; se 
ambos derem reagentes, a pessoa tem a doença; se 
derem não-reagentes, a pessoa não tem a doença; se 
der 1 reagente e o outro não, é feito outro teste 
(depois de um período - as IgG talvez não estava 
feitas ainda), e se o quadro permanecer 
indeterminado, deve-se realizar os testes de PCR ou 
WB. 
 
Na natureza, o ​ciclo selvagem do T. cruzi tem 
a participação de reservatórios, que são animais 
(como tatu) que apresentam o protozoário em seu 
interior mas não apresentam a doença. 
 
Trypanosoma brucei gambiense 
Esse protozoário ocorre no continente 
africano, que causa a doença do Sono (ou 
tripanossomíase africana), as características desse 
protozoário são semelhantes do T. cruzi, umas das 
poucas diferença é o vetor, que é a mosca Glossina 
palpalis (popularmente: mosca tsé-tsé). 
O ​ciclo biológico do T. brucei gambiense 
apresenta o ciclo muito semelhante ao T. cruzi. 
1. No Hospedeiro definitivo (homem) 
a. A mosca tsé-tsé infectada apresenta 
tripomastigotas metacíclicos na sua glândula 
salivar e, ao introduzirem a probóscide 
(aparelho de sucção sanguínea) no organismo 
humano, há a inoculação de anticoagulantes e 
de substâncias anestésicas, bem como as formas 
tripomastigotas do protozoário no tecido 
humano. 
b. Formas tripomastigotas invadem as células 
c. Transformam-se em amastigotas, ocupando toda 
a célula 
d. Transformação em tripomastigotas novamente e 
lise celular (invasão de outras células 
novamente…) - esse protozoário tem tropismo 
pelas células do SN (atravessa a barreira 
hematoencefálica) 
e. A tripomastigota pode ser ingerido por uma G. 
palpalis não infectada 
f. A tripomastigota no intestino da mosca se 
transforma em epimastigota 
g. Multiplicação binária das epimastigotas 
h. Colonização das glândulas salivares da mosca 
tsé-tsé 
 
Os ​sintomas da Doença do Sono são divididosem duas fases: 
● Sintomas de Primeira Fase (no início da 
infecção): febre, inchaço na face e mãos, dor 
de cabeça, dor nas articulações, dores 
musculares, inchaço dos nódulos linfáticos e 
anemia 
● Sintomas de Segunda Fase: o parasita 
atravessa a barreira hematoencefálica e invade 
o SNC, causando confusão, mudança de 
personalidade, distúrbios sensoriais, má 
coordenação, sonolência durante o dia e 
distúrbios do sono a noite 
 
Gênero Leishmania 
Pertence à família Trypanosomatidae e agrupa 
espécies de protozoários unicelulares, digenéticos 
(heteroxenos), encontradas nas formas promastigotas, 
que são unicelulares, flageladas livres ou aderidas ao 
trato digestivo dos hospedeiros invertebrados, e 
amastigota, sem flagelo livre, parasita intracelular e 
hospedeiros vertebrados. 
A leishmaniose foi descoberta durantes 
William Boog Leishman, na Índia, onde estudou 
pacientes que sofriam de febre entérica e kalazar, hoje 
chamado de leishmaniose. 
As principais ​formas evolutivas ​da 
Leishmania spp são: 
● Promastigota 
● Amastigota 
 
O ​Ciclo biológico ​da leishmania é: 
1. Hospedeiro definitivo (Homem): é o hospedeiro 
vertebrado 
a. O flebotomíneo (mosquito vetor) fêmea 
infectada pica o humano, inoculando as formas 
promastigotas infectantes 
b. Interação das formas promastigotas pelo flagelo 
(proteína flagelina) com macrófagos e CD 
(receptores Toll), ocorrendo a fagocitose 
c. No vacúolo parasitóforo, há a transformação na 
forma amastigota (forma infectante para os 
humanos) 
d. Multiplicação binária dessas formas 
e. Lise celular e formas amastigotas infectam 
novas células: na leishmania tegumentar as 
amastigotas permanecem na pele; já na visceral, 
as formas infectam outros órgãos 
2. Hospedeiro intermediário (Mosquito flebotomíneo) 
a. Absorção de células infectadas pelas formas 
amastigotas durante a hematofagia e 
rompimento da membrana dessas células 
(macrófago p/ ex), liberando as amastigotas 
b. Transformação em promastigotas e colonização 
do intestino do flebotomíneo, por meio de 
divisão binária 
c. Migração para faringe, laringe e glândulas 
salivares 
d. Transformação em promastigotas infectantes 
e. Quando houver inoculação da probóscide, há 
junto a inoculação do parasita 
 
O ​ciclo de vida no vetor ​é da seguinte 
maneira: 
1. Absorção de célula infectadas com formas 
amastigotas 
2. Lise celular 
3. Transformação em forma promastigotas (diferentes 
evoluções dessa forma dentro do vetor) 
4. Colonização de todo o intestino do vetor 
5. Caminho retrógrado para a migração da faringe, 
laringe e glândulas salivares 
 
A ​identificação ​da leishmania no ciclo pode 
ser de diferentes formas: 
● Observação de células infectadas (medula 
óssea, baço, úlceras causadas por leishmania, 
pele e entre outros) por formas amastigotas; 
sendo isso feito por microscopia óptica ou 
imunocitoquímica (anticorpo 
imunoperoxidase) 
 
OBS! ​Há + de 160 espécies desse gênero, que causam 
diferentes variações de leishmaniose (manifestações 
clínicas diferentes), encontradas em diversas regiões 
específicas; para um melhor classificação, foi criado 2 
subgêneros principais: 
● Leishmania: as formas amastigotas no interior 
do macrógafago se multiplicam em uma 
vacúolo parasitório único; ocorre a 
colonização do intestino médio do 
flebotomíneo 
● Viannia: as formas amastigotas no interior do 
macrógafago se multiplicam cada protozoário 
em uma vacúolo único; ocorre a colonização 
de praticamente todo o trato digestivo do 
flebotomíneo. 
 
A leishmaniose apresenta diferentes 
manifestações clínicas​, as quais podem ser 
agrupadas: 
● Leishmaniose tegumentar americana: 
manifestações mais restritas à pele; podendo ser 
dividida em: 
○ Cutânea: infecção confinada na derme, com 
epiderme ulcerada (bordas bem delimitadas e 
elevadas, com seu interior formando uma 
crosta); causada por: L. braziliensis, L. 
guyanensis, L. chagasi, L. lainsoni 
○ Muco-cutânea: acometimento da derme 
(úlceras) e migração das cepas para as áreas de 
mucosa e cartilagem; causada por: L. 
braziliensis, L. guyanensis e L. mexicana 
○ Cutânea difusa: infecção confinada na derme, 
formando nódulos não ulcerados, com 
disseminação por todo o corpo; está associado 
a deficiência imunológica do paciente; causada 
pela L. amazonensis 
● Leishmaniose visceral (ou calazar): cepas 
que iniciam lesões na pele, mas o protozoário 
apresenta tropismo para outros órgãos, como 
baço, fígado e medula óssea, criando um 
acometimento de diversos órgãos; causado pel L. 
chagasi; trata-se de uma enfermidade crônica, 
caracterizada por febre irregular de longa 
duração, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, 
anemia com leucopenia (prejudica a formação de 
células sanguíneas pelo acometimento da MO), 
hipergamaglobulinemia, edema, caquexia e morte 
se não for tratado. 
 
O ​diagnóstico ​é feito por exames sorológicos 
por RIFI e ELISA, se der negativo ou discordante, é 
feito exames parasitológico em biópsia de pele 
(IM1Q); se mesmo assim der negativo, pode ser feito 
um exame molecular em biópsias de pele (PCR). 
Além disso, é importante observar o sintomas clínicos 
e os fatores epidemiológicos do indivíduo. 
 
Gênero Plasmodium 
É o parasita que causa a malária; afetando 
pessoas nas áreas subtropicais e tropicais do planeta, 
resultando em mais de um milhão de mortes a cada 
ano, na grande maioria, crianças. 
Os agentes etiológicos que causam a malária 
pertencem ao filo Apicomplexa, família plasmodiidae 
e ao gênero Plasmodium; são 4 espécies que causam 
malárias em humanos: ​Plasmodium falciparum​, ​P. 
vivax​, P malariae ​e P. ovale​. Este último ocorre 
apenas em regiões restritas do continente africano. 
A ​transmissão ​dessa doença é por meio da 
picada da fêmea do gênero Anopheles, parasitadas por 
esporozoítos em suas glândulas salivares. 
As principais ​formas evolutivas ​do 
Plasmodium spp são: 
● Trofozoítos 
● Merozoítos 
● Gametócitos 
 
O ​ciclo evolutivo ​dos parasitas causadores da 
malária nos humanos são: 
1. Hospedeiro intermediário (Homem): reprodução 
assexuada 
a. Ciclo hepatocístico 
i. Fêmea do Anopheles parasitada exerce a 
hemtofagia e inocula as substâncias 
anestésicas e anticoagulantes junto com os 
esporozoítos no tecido humano 
ii. Os esporozoítos apresentam tropismo 
pelos hepatócitos, infectando essas células 
iii. Transformação em trofozoítos 
iv. Multiplicação binária dos parasitas, 
preenchendo o citoplasma do hepatócito 
v. Transformação em merozoítos 
vi. Rompimento dos hepatócitos e novos 
hepatócitos: 5 a 8 vezes é feito esse ciclo 
hepatocístico, a fim de aumentar o 
número de parasitas no organismo 
vii. Migração para a corrente sanguínea 
b. Ciclo eritrocítico 
i. Entrada nos eritrócitos (início do ciclo 
eritrocítico) 
ii. Transformação em trofozoíto imaturo 
iii. Amadurecimento do trofozoíto 
iv. Multiplicação dos trofozoítos 
v. Formação do esquizonte: hemácia cheia 
de formas parasitárias 
vi. Rompimento da hemácia e infecção de 
novas hemácias pelos parasitas livres (5 a 
6 vezes esse ciclo) 
vii. Em alguns casos, o trofozoíto imaturo 
sofre o processo de esquizogonia, com a 
formação e amadurecimento de 
gametócitos dentro das hemácias 
viii. Ingestão dos gametócitos pela fêmea 
Anopheles 
2. Hospedeiro definitivo (Anopheles): local onde 
ocorre a fecundação dos gametas 
a. Diferenciação dosgametócitos em 
macrogametas (feminino) ou em 
microgametas (masculino) 
b. União dos gametas (fecundação), formando o 
oocineto 
c. Amadurecimento do oocineto, formando o 
oocisto 
d. Migração do oocisto para as glândulas 
salivares do mosquito 
e. Ruptura do oocisto liberando diversos 
esporozoítos nesse local 
f. Quando ocorrer a hematofagia do Anopheles, 
há a inoculação dos esporozoítos. 
A ​identificação ​do plasmodium no ciclo pode 
ser feito: 
● Em esfregaços sanguíneos, nas formas de 
trofozoítos 
● Biópsia dos hepatócitos, busca pelas formas 
merozoítas 
 
Os mecanismos de ​imunidade ​envolvidos na 
proteção contra a malária são complexos, mas podem 
ser divididos em 3 categorias: 
● Resistência inata: inerente ao hospedeiro, como a 
falta de receptores eritrocíticos para os merozoítos, 
polimorfismos genéticos (ex: presença do traço 
falciforme e talassemias) e pacientes com 
deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase 
(anemia - dificulta a entrada dos merozoítos nas 
hemácias, pois as hemácias ficam mais frágeis à 
oxidação) 
● Resposta imune inata: presença de receptores 
TLR2 e TLR9 reconhecem metabólitos do 
parasito, criando uma resposta pró-inflamatória 
(IFN-γ e TNF-α) 
● Resposta imune adquirida: durante a fase aguda é 
desencadeada a resposta imune contra os diferentes 
estágios evolutivos do parasito (espécie-específica 
e estágio-específica). 
 
Com relação à ​patogenia ​e ​quadro clínico 
desse protozoário, apenas o ciclo eritrocítico 
assexuada é responsável pelas manifestações clínicas 
e patologia da malária; já a passagem do parasito pelo 
fígado (ciclo exo-eritrocítico) não é patogênica e não 
determina sintomas (não há uma grande destruição de 
hepatócitos → só serve para ↑ o número de 
protozoários). Isso se deve, pois a destruição dos 
eritrócitos e a consequente liberação dos parasitos e 
de seus metabólitos (toxinas) na circulação provocam 
uma resposta do hospedeiro, determinando alterações 
morfológicas e funcionais observadas no indivíduo 
com malária. Os possíveis mecanismos determinantes 
das diferentes formas clínicas da doenças baseiam-se 
na interação dos seguintes fenômenos patogênicos: 
● Destruição dos eritrócitos parasitados 
● Possível destruição dos eritrócitos não parasitados: 
esses eritrócitos íntegros podem ser alvo do 
sistema imune ou hemocaterese, que faz a 
produção de autoanticorpos ou disfunção da MO, 
causando uma anemia grave 
● Toxicidade resultante da liberação de citocinas 
(TNF, IL-1, IL-6 e IL-8), levando à febre e mal 
estar geral 
● Sequestro de eritrócitos parasitados na rede capilar, 
podendo levar à obstrução da microcirculação e ↓ 
da oxigenação 
● Lesão capilar por deposição de imunocomplexos, 
pode causar glomerunefrite transitória 
(imunocomplexos se acuulam nos rins) 
 
O ​diagnóstico ​para a malária pode ser por: 
● Gota espessa: pinga gota de sangue em uma 
lâmina, faz a coloração e olha o microscópio 
● Esfregaço delgado: coloca uma gota de sangue 
e espalha ela na lâmina, deixando as hemácias 
separadas 
 
Os ​sintomas característicos ​da malária são: 
● Febre periódica, determinada pelo ciclo 
eritrocítico do plasmódio (lise de muitos 
eritrócito); essa febre varia de acordo com a 
espécie 
○ Febre terçã maligna: ciclo de febre de 48 hrs, 
causada pelo P. falciparum; causa a forma 
mais grave da doença 
○ Febre terçã benigna: ciclo de 48 hrs, causada 
pelo P. vivax; causa uma forma mais branda 
da doença 
○ Febre quartã: ciclo de 72 hrs, causada pelo P. 
malariae 
● Esplenomegalia, hepatomegalia (14%) 
● Icterícia (6%) 
● Palidez palmar (88%) 
● Urina escura (65%) 
● Dor abdominal (49%) 
● Anorexia (84%0 
● Astenia (81%) 
● Cefaleia (77%) 
● Calafrio (90%) 
 
Babesia microti 
É um protozoário (parecido com o 
plasmodium) que naturalmente infecta pequenos 
roedores e pode infectar humanos (doença babesiose - 
homem é um hospedeiro acidental); é transmitida pelo 
carrapato do gênero ​Ixodes scapularis ​infectado 
(fatores de risco e sintomatologia similar à doença de 
Lyme). Trata-se de uma zoonose de grande 
importância. 
Esse protozoário é um parasita intracelular que 
infecta as hemácias humanas. 
O seu ​ciclo de vida ​é da seguinte maneira: 
A ​patogenia ​dessa doença é caracterizada por 
febre, calafrios, cefaleia, icterícia aumento das 
enzimas hepáticas, náuseas, vômitos, mialgia e 
esplenomegalia (quebra de muitas hemácias), urina 
escura (quebra da hemoglobina), comprometimento 
do sist. imune e insuficiência renal, bem como uma 
anemia hemolítica.