Microbiota e Bactérias Patogênicas de Pele e Olhos

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- presença de MOs que estabelecem residência, permanente ou não, sem causar infecções ou                         
nenhum dano ao hospedeiro em situações normais 
- pode ser transitória ou alóctone ou exógena; também pode ser residente ou autóctone 
- a colonização das regiões do organismo não ocorre de maneira homogênea, sendo que cada                           
sítio anatômico possui uma microbiota com características próprias 
- disbiose:​ desequilíbrio na microbiota associado à doenças 
- fungos também podem estar associados formando a microbiota normal 
 
Surgimento da microbiota natural:​ características diferentes associadas ao tipo de parto 
- desde o nascimento: passagem pelo canal vaginal durante o parto natural (contato com MOs                           
maternos que se instalam em diferentes sítios do RN) 
- partos cesárea: microbiota também vai ser desenvolvida mas será proveniente da mãe e                         
dos manipuladores/cuidadores 
 
Função da microbiota normal: 
1) simbiose evita a colonização de MOs potencialmente patogênicos: competição por nutrientes,                     
sítios de adesão, produção de substâncias nocivas → formam um biofilme protetor 
2) exerce funções no metabolismo do hospedeiro, auxiliando na digestão e absorção de                       
alimentos: MOs presente no intestino 
3) regulação da resposta imune e da homeostase 
- situações em que podem ocorrer infeção: a microbiota de um determinado sítio do hospedeiro                           
pode causar infecções quando, em situações anormais, atingem outros sítios, originariamente                     
estéreis, ou compostos por uma microbiota diversa → exemplo: comum para ITU (translocação                         
da ​E. coli do TGI para o TGU); bactérias da pele que causam infecções em cortes (primeira                                 
barreira não íntegra) 
 
Fatores que influenciam o estabelecimento da microbiota natural: fatores genéticos, fatores                     
hormonais, uso de medicações, condições sanitárias, hábitos de higiene, dieta, idade 
 
MICROBIOTA NORMAL DA PELE 
- Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus aureus; ​difteróides; ​Propionibacterium acnes;             
Corynebacterium ulcerans/xerosis; ​estreptococos; micrococus 
- função: antagonismo bacteriano; propriedades antimicrobianas (produção de substância               
tóxicas para bactérias patogênicas) 
- a presença de queratina na pele é uma primeira muito resistente à colonização de MOs 
- o baixo pH da pele inibe a proliferação de MOs 
 
MICROBIOTA NORMAL DOS OLHOS E CONJUNTIVA 
- Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus aureus; ​difteróides; ​Propionibacterium acnes;             
Corynebacterium ulcerans/xerosis; ​estreptococos; micrococus 
- a conjuntiva é a continuação da pele ou membrana mucosa: contém basicamente a mesma                           
microbiota encontrada na pele 
- as lágrimas e o ato de piscar também eliminam alguns MOs ou impedem a colonização  
 
MICROBIOTA NORMAL DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR 
- trato respiratório inferior é estéril 
- Nariz: ​Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis. ​difteróides aeróbios;             
Corynebacterium ulcerans/xerosis 
- Garganta: ​Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus aureus; ​difteróides; ​Streptococcus             
pneumoniae; Haemophilus, Mycoplasma ​e​ Neiseria 
- agem por antagonismo microbiano protegendo o TRS 
- as secreções nasais matam ou inibem o crescimento de muitos MOs 
Microbiota Natural e Bactérias Patogênicas de Pele 
O QUE É MICROBIOTA NORMAL HUMANA? 
- muco e os movimentos ciliares removem muitos MOs (ação mecânica) 
 
MICROBIOTA NORMAL DA BOCA 
- Streptococcus; Lactobacillus; Actinomyces; ​Bacterióides; Neisseria; Haemophilus;           
Fusobacterium; Treponema; Staphylococcus; Mycoplasma; Candida 
- umidade, calor e presença constante de alimentos favorecem crescimento de MOs → língua,                         
bochechas, dentes e gengivas 
- entretanto, as mordidas, a mastigação, os movimentos da língua e o fluxo de saliva desaloam                             
diversos MOs 
- a saliva contém diversas substâncias antimicrobianas 
 
MICROBIOTA NORMAL NO SISTEMA REPRODUTIVO E URINÁRIO 
- Uretra: ​Staphylococcus (aureus e epidermidis); Micrococcus; Enterococcus (faecalis);               
Lactobacilos, Bacterióides; Difteróides; Pseudomonas; Klebsiella; Proteus 
- Vagina: Lactobacillus; Streptococcus; Staphylococcus; Clostridium; Candida albicans e               
Trichomonas vaginalis 
- muco e descamação periódica previnem a colonização do epitélio 
- fluxo de urina remove MOs mecanicamente 
- pH da urina e a ureia são antimicrobianos 
- cílios e muco expelem MOs da cérvice uterina para a vagina 
- acidez davagina inibe/elimina muitos MOs 
 
MICROBIOTA NORMAL DO INTESTINO DELGADO E GROSSO 
- Escherichia coli; Bacterióides; Lactobacillus; Enterococcus; Bifidobacterium; Enterobacter;             
Citrobacter; Clostridium; Proteus; Klebsiella; Candida ​→ predomínio de bacilos G- 
- atuam na absorção de íons e água além influenciarem na diferenciação/amadurecimento de                       
cels da mucosa após a descamação 
- muco e descamação periódica previnem a colonização do revestimento epitelial 
- efeito barreira: formam uma barreira que impede a colonização por potenciais MOs                       
patogênicos 
- atuam na regulação imunológica 
- produzem substâncias antimicrobianas 
- a diarreia também acaba por eliminar parte da microbiota normal 
 
 
 
- cocos, gram positivos, agrupados em cachos, resistentes a variações ambientais (sobrevivem                     
pequenas alteração de pH e temperatura, por exemplo) 
- não fazem esporos, são imóveis, são bactérias facultativas 
- principais espécies: ​Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus             
saprophyticus 
- característica do gênero: ​presença da enzima CATALASE → catalase +: conversão do peróxido                         
de hidrogênio em água e oxigênio, evitando sua degradação 
- importante fator de diferenciação com os ​Streptococcus --: identificação bioquímica:                   
formação de bolhas visíveis quando catalase + 
- uma das formas que o neutrófilo combate infecções bacterianas é liberando substâncias                       
antimicrobianas, como os reativos de oxigênio, reativos de nitrogênio, mieloperoxidase e                     
peróxido de hidrogênio → a produção da enzima catalase pelo estafilococos é um mecanismo                           
de defesa da bactéria contra ataque do peróxido de hidrogênio produzido pelos neutrófilos                         
(conversão em água e oxigênio) 
 
Staphylococcus aureus 
- pertencente à microbiota normal da pele e da via respiratória 
- causa ampla gama de infecções 
BACTÉRIAS POTENCIALMENTE PATOGÊNICAS À PELE 
Gênero ​Staphylococcus 
- fatores de virulência: são todos os mecanismos que permitem a invasão do hospedeiro, ou a                             
evasão da bactéria ao sistema imune (devido a componentes da superfície celular e/ou toxinas                           
produzidas pela bactéria) 
- resistência à morte por oxidação: ação da catalase 
- resistência à peptídeos antimicrobianos 
- degradação de imunoglobulinas: ligação da proteína A na porção Fc do Ac, fazendo                         
com o Ac perca sua capacidade de neutralização 
- ocultação de opsoninas: fator clump (semelhante à fibrina e não é reconhecido pelo                         
sistema imune) 
- lise de neutrófilos: produção de hemolisinas 
- diminuição do recrutamento de fagócitos 
- interferência na ativação do sistema complemento 
- de todas as espécies do gênero, o ​S. aureus​ é o mais importante 
- é responsável pelo segundo maior número de infecções em seres humanos → primeiro lugar é                             
pertencente à ​E. coli 
- fatores de virulência do S. aureus: 
1) produção de enzimas: (i) catalase: atua inativandoperóxido de hidrogênio e radicais                       
livres tóxicos; (ii) coagulase ou fator de agregação: recobre as células bacterianas com                         
fibrina, impedindo fagocitose 
2) produção de hemolisinas (toxinas): tem ação letal sobre leucócitos polimorfonucleares e                     
eritrócitos → formação de poros na membrana dos leucócitos provocando morte celular                       
por extravasamento do conteúdo citoplasmático 
3) a maioria dos ​S. aureus​ são beta-hemolíticos 
- características do ​S. aureus em cultura: ​no ágar sangue, a maioria das cepas produzem                           
colônias beta hemolíticas 
 
Principais doenças e manifestações relacionadas ao ​S. aureus 
1) INFECÇÕES CUTÂNEAS E DO TECIDO SUBCUTÂNEO 
a) Impetigo: infecção da epiderme (face e nos membros) 
- muito comum em crianças 
b) Foliculite: infecção do folículo piloso (pus abaixo da epiderme); nos cílios (terçol) 
c) Furúnculo: extensão da foliculite → formação de nódulos dolorosos e pus 
d) Carbúnculo: interação de furúnculos → atinge tecidos mais profundos 
2) ENDOCARDITES: disseminação por cateter intravenoso colonizado, infecção local ou injeção                     
intravenosa em usuários de drogas 
3) OSTEOMIELITE: bactéria alcança os ossos por via hematogênica em consequência de traumas 
4) INTOXICAÇÃO ALIMENTAR: ingestão de enterotoxinas pré-formadas no alimento contaminado →                     
normalmente, o ​S. aureus​ é proveniente de indivíduos que manuseiam os alimentos 
- principalmente enterotoxina A e B → não é por ingestão da bactéria em si 
- sintomas rápidos, pois ingeriu a enterotoxina (ingestão de bactérias, normalmente, causam                     
infecções no TGI com manifestações mais demorada) 
- eliminação mais rápida → desaparecimento dos sintomas mais rápido 
5) SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO: colonização de ​S. aureus​ na vagina, que produzem toxinas 
- primeira descrição a partir de tampões vaginais 
6) SÍNDROME DA PELE ESCALDADA: descolamento da epiderme pela destruição da desmogleína                       
pela exfoliatina → afeta RN e crianças menores de 4 anos 
- resolução com o tempo a partir de um equilíbrio entre o crescimento do ​S. aureus e a                                 
microbiota normal da pele 
7) BACTEREMIAS: presença da bactéria na corrente sanguínea 
 
Diagnóstico do ​S. aureus 
1) Coleta do sítio de infecção 
2) Exame bacterioscópico de esfregaços corados pelo método de Gram → visualização. em                       
microscopia óptica, da morfologia da bactéria e da coloração de Gram 
3) Isolamento: meios utilizados 
a) meios não seletivos: ágar nutriente, ágar sangue (enriquecido e diferencial → alfa, beta                         
ou gama hemolíticas), ágar chocolate (enriquecido) 
b) meios seletivos: ágar-manitol → produção de um pigmento dourado 
4) Identificação do microorganismo por reações bioquímicas 
a) teste da catalase: positiva → diferenciação com estreptococos 
b) teste da coagulase: enzima coagular o plasma ao transformar o fibrinogênio em fibrina,                         
da mesma forma que a trombina humana. A formação de coágulos ao redor das                           
bactérias dificulta o seu reconhecimento e fagocitose pelas cels do sistema imune 
- pode ser realizado em lâminas ou em tubos 
- S. aureus: coagulase + // ​demais estafilos: coagulase - → das espécies do gênero                           
estafilococos, somente o ​S. aureus​ produz a enzima coagulase 
 
Staphylococcus epidermidis 
- segunda espécie mais importante do gênero estafilococos 
- principal membro da microbiota normal do corpo humano 
- não apresentam a produção de coagulase ​(coagulase-negativa ​Staphylococcus​ - CNS) 
- espécie tem muitos fatores de adesão, sendo perigosa para pacientes que fazem uso de                           
material invasivo de plástico (cateter, próteses, válvulas artificiais, entre outros, podendo levar                       
à bacteremia) → formação de biofilmes (causa comum de abscessos em pontos cirúrgicos) 
- principal fator de virulência: formação de biofilme → reservatório de bactérias; dificulta a                         
penetração e difusão de antimicrobianos e dos elementos de defesa do organismo  
 
Staphylococcus saprophyticus 
- não apresentam a produção de coagulase 
- frequentemente causa infecção do TGU, especialmente em mulheres, podendo chegar a causar                       
cistite e uretrite, e em casos extremos bacteremia → segundo maior causador de ITU após a ​E.                                 
coli 
- a infecção é sintomática e pode envolver o trato urinário superior também, devido a sua                             
capacidade de aderência ao epitélio urinário 
- homens estão infectados com muito menos frequência 
- um dos poucos CNS frequentemente isolados que é ​resistente à novobiocina: ​teste de                         
susceptibilidade → diferenciação entre ​S. epidermidis​ (sensível) e ​S. saprophyticus ​(resistente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- CGP, agrupados em cadeias ou em pares, ​catalase-negativos 
- nutricionalmente exigentes: ágar sangue e caldo nutriente com glicose 
- anaeróbios facultativos 
- presentes na microbiota normal das vias aéreas superiores, boca e TGI 
- grupo heterogêneo: classificação dividia em grupos de A-H e K-V (classificação sorológica) 
- 20 grupos sorológicos baseado na composição e variação do carboidrato C presente na                         
parede celular dessas bactérias 
 
Streptococcus pyogenes 
- principal representante dos estreptococos beta hemolíticos do grupo A 
- possui alto poder de adaptação ao hospedeiro humano 
Gênero ​Streptococcus 
- fatores de virulência: 
- enzima estreptoquinase: bactérias são recobertas por uma camada de fibrina e, dentro                       
desse coágulo, elas se multiplicam; após a multiplicação, as bactérias liberam a enzima                         
estreptoquinase para romper o coágulo e liberando os novos microorganismos para sua                       
disseminação 
- enzima hialuronidase: bactérias que alcançam a superfície epitelial conseguem atingir                   
tecidos mais profundos com a quebra de ácido hialurônico através da produção da                         
enzima hialuronidase 
- outros fatores: desoxirribonuclease, produção de exotoxinas, pilus, proteína M (alvo para                     
produção de Ac e ajuda na identificação sorológica), cápsula, estreptolisina O (auxilia na                         
identificação sorológica → ASLO) 
- infecções mais frequentes localizam-se na faringe e amígdalas (faringoamigdalites) e pele                       
(piodermites - erisipela) 
- outras infecções: bacteremia, febre reumática, glomerulonefrite 
- fasciíte necrosante: infecção profunda do tecido conjuntivo subcutâneo caracterizada                 
pela distribuição do tecido muscular e gorduroso devido à disseminação da bactéria 
 
Doenças relacionadas ao ​S. pyogenes​ - sequelas pós estreptocócicas: 
1. Febre reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias envolvendo o coração, as                   
articulações, os tecidos subcutâneos e o SNC → grande ativação do sistema imune e da                             
resposta inflamatória ocasionando depósito de imunocomplexos que não é capaz de ser                       
removido devido a grande quantidade 
2. Glomerulonefrite: como a febre reumática, trata-se de uma doença de natureza imunológica.                       
Caracterizada por uma reação inflamatória, com infiltração leucocitária e proliferação celular                     
dos glomérulos, ou que aparentam ser o resultado de uma lesão glomerular imune (também                           
ocorre a formação e a deposição de imunocomplexos) 
 
Streptococcus pneumoniae 
- pneumococo → espécie constituída por CGP que se dispõe aos pares ou em cadeias curtas 
- anaeróbios facultativos 
- residentes do trato respiratório superior e podemcausa pneumonia, sinusite, otite, bronquite,                       
meningite e bacteremia 
- fatores de virulência: ​pilus, cápsula, hialuronidase, IgA protease, neuraminidase (auxilia na                     
evasão do sistema imune e disseminação para outros sítios do organismo), pneumolisina (lise                         
do tecido pulmonar; diminuição do batimento ciliar da traqueia) 
 
Diagnóstico do ​S. pneumoniae​ → teste da susceptibilidade à optoquina 
1. Semeadura em ágar sangue 
2. Adição do disco padronizado contendo 5mg de optoquina 
3. Incuba-se a 35-37ºC durante 18-24j (jarra de anaerobiose - 5% a 10% de CO​2​) 
4. Aparecimento de uma zona de inibição, presuntivamente, a presença de ​S. pneumoniae 
 
Streptococcus viridans ​e​ Streptococcus mutans 
- maioria da microbiota do trato respiratório, trato genital e boca 
- pode causar endocardites (​S. mitis, S sanguis ​e S. salivarius​) por problemas naturais nas                           
válvulas e/ou devido à próteses valvulares 
- enzima glicosiltransferase: converte sacarose em glicanos insolúveis, facilitando a adesão na                     
superfície lise dos dentes, formando as placas dentárias ou cáries 
 
Streptococcus agalactiae 
- colonizam o TRS, TGI baixo e vagina, de modo que 5 a 20% das gestantes podem estar                                 
colonizadas, possibilitando infecção em RN 
- inicialmente reconhecidos como causadores de sepse puerperal e infecções neonatais ou                     
perinatais (pneumonias, meningites e bacteremias) 
Patogênese: colonização reto-vaginal materna ⇒ rompimento de membranas placentárias⇒ facilita a                       
colonização fetal (adere ao epitélio vaginal, placenta, células epiteliais da boca e faringe, epitélio e                             
endotélio alveolar). Há evidências de sua entrada pela cavidade amniótica através da placenta                         
íntegra ⇒ infecções fulminante no feto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico do ​S. agalactiae → Teste do Fator CAMP:                 
baseado na detecção do fator CAMP produzido pelo ​S.                 
agalactiae​, a qual a ação hemolítica da beta lisina de ​S.                     
aureus​, como efeito a formação de uma área reforçada                 
de beta hemólise, quandos os dois MOs são semeados                 
sob a forma de estriais perpendiculares em placas de                 
ágar sangue. O teste de CAMP é usado para identificar                   
S. agalactiae (grupo B) (CAMP +) e para diferenciá-lo de                   
S. pyogenes​ (CAMP -) 
 
 
(C) ​Staphylococcus aureus 
(A) área reforçada de beta hemólise (“seta”) → CAMP + 
(B) CAMP - 
 
 
 
- CGP, isolados ou em cadeias curtas, catalase -, menor exigência nutricional e maior resistência                           
a agentes físicos 
- apresenta sensibilidade à penicilina 
- infecções: bacteremias, endocardites, ITU e infecções do trato biliar, infecções de feridas,                       
infecções pélvicas e intra-abdominais 
- E. faecalis é um dos agentes mais importantes de infecção hospitalar, com o agravante de ter                               
adquirido resistência à maioria dos atb 
- substância agregativa (fator de virulência): promove a agregação do ​E. faecalis​, durante o                         
processo de conjugação → transferência de plasmídeos (a troca pode acontecer até mesmo                         
com outros gêneros bacterianos) 
 
Diagnóstico 
a) a partir da placa de ágar sangue → agar bile                   
esculina (37ºC, 18-24h). Se ocorrer o enegrecimento da               
superfície inclinada do meio, a prova é considerada               
positiva e identifica presuntivamente amostra de           
Enterococcus e ​Streptococcus do grupo sorológico D.             
Havendo uma modificação discreta ou nenhuma alteração             
no meio, o teste é considerado negativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enterococcus faecalis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- responsável pela acne: origem ao processo inflamatório na pele → recrutamento leucocitário →                         
lesões com pus 
- pertencente à microbiota normal da pele 
- conhecidos como difteróides 
- morfologia:​ BGP 
- maior proliferação em pele oleosa 
 
Formação da acne 
1. Um número maior do que o normal de células começa a descamar; a associação com o sebo                                 
causa a obstrução do folículo piloso 
2. Formam-se pontos brancos (comedos) e o bloqueio projeta-se através da pele → massa de                           
ponta escura devido à oxidação de lipídeos (comedone ou comedo aberto) 
3. Há proliferação do ​P. acnes na região do folículo obstruído o que leva a uma resposta                               
imunológica e consequente recrutamento leucocitário → acne inflamatória (presença de                   
nódulos ou cistos) 
 
- BGN; 40 gêneros e 170 espécies 
- a maioria habita os intestinos de homens e animais 
- constituem a principal causa de infecção intestinal 
- principais gêneros: ​Escherichia, Shigella, Edwardsiella, Salmonella, Citrobacter, Klebsiella,               
Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Yersinia, Erwinia,               
Pseudomonas, Acinetobacter, Burkoderia 
 
Fatores de virulência → LPS: responsável pela produção de febre (resposta pirogênica), alterações                         
vasculares e ação direta sobre os mecanismos das reações de hipersensibilidade não específica 
- a presença de LPS pode ser detectada em testes sorológicos 
 
 
Propionibacterium acnes 
ENTEROBACTÉRIAS 
BGN não fermentadores 
 
Pseudomonas aeruginosa 
- presente no solo, água; raramente isolada em pacientes imunocompetentes 
- morfologia e identificação:​ BGN móveis 
- síndromes clínicas: infecções pulmonares → podem variar a traqueobronquite benigna a                     
broncopneumonia necrosante grave 
- infecções primárias da pele (queimaduras): as infecções podem gerar pus de coloração                       
azul-esverdeada → produção do pigmento ​piocianina​; ITU, infecção dos ouvidos,                   
infecções oculares (após traumatismo inicial da córnea) 
- fatores de virulência: 
- fímbrias → auxiliam a adesão das bactérias às células epiteliais 
- flagelo → confere mobilidade à bactéria (flagelo composto por flagelina, que serve para                         
identificação sorológica) 
- cápsula polissacarídea → fornece resistência à fagocitose, sistema complemento,                 
anticorpos e ajudam na formação do biofilme 
- LPS → endotoxina imunoestimulante (febre) e também responsável pelo choque tóxico 
- produção de outros produtos como proteases, fosfolipase C, hemolisina, toxina A →                       
provocam lesão e necrose nos tecidos com a degradação da elastina, destruição da                         
parede de células epiteliais, lise de eritrócitos e leucócitos, indução de morte celular 
 
- presença do ácido micólico na parede bacteriana 
- BAAR → coloração e Ziehl-Neelsen (não se colorem por Gram) 
 
Mycobacterium leprae 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- tropismo por nervos periféricos: mediadores inflamatórios e citólise mediada por células T →                         
isquemia, apoptose e desmielinização → perda da sensibilidade 
- esquema de Ridley-Jopling → diferentes manifestações dependendo do tipo de resposta                     
(domínio de resposta imune celular e imunidade humoral) 
 
 
 
 
 
 
MICOBACTÉRIAS 
 
TL → lepra tuberculoide 
LL → lepra lepromatosa 
BT, BB e BL → variantes           
borderline 
 
4: grande imunidade celular       
(muita fagocitose) com poucas       
lesões cutâneas → paciente       
paucibacilar, pequena   
quantidade de bacilos nas       
lesões (baciloscopia -), padrão       
de resposta Th1 com liberação         
de IL-2 e INF-alfa 
5: grande imunidade humoral,       
grande quantidade de lesões       
cutâneas → paciente     
multibacilar,grande quantidade de bacilos nas lesões disseminadas (baciloscopia +), padrão de                       
resposta Th2 com liberação de IL-4, IL-5, IL-10 
 
Mycobacterium ulcerans 
- doença negligenciada de área de trópicos → úlcera de Buruli 
- BAAR 
- transmissão para humanos ainda desconhecida → sugere-se água contaminada 
- produz toxina destrutiva: micolactona → causa lesão tecidual e inibe a resposta imune 
 
Patogênese da doença 
- doença de progresso lento, com poucos sinais e sintomas precoces graves 
- formação de uma úlcera profunda que com frequência se torna massiva e seriamente danosa 
- se não tratada, a infecção pode se tornar extensa, a ponto de requerer cirurgia de remoção,                               
reconstrução do tecido ou amputação do membro. 
- recentemente, a OMS classificou a doença como um rico global à saúde pública 
- Dx:​ biópsia da lesão com coloração para BAAR 
 
 
Haemophilus influenzae 
- cocobacilo ou bacilo curto, G, relacionado à infecções do trato respiratório inferior 
- fator de virulência: apresenta cápsula polissacarídica (fuga do sistema complemento,                   
fagocitose, ação de Ac) 
- possui 6 diferentes tipos de sorotipos (A-F) 
- 95% dos casos de doença invasiva são to sorotipo B (meningites) 
- normalmente presentes nas vias respiratórias superiores de crianças e adultos, e raramente                       
causam doença 
- em caso de indivíduos imunossuprimidos, podem disseminar pela corrente sanguínea 
- transmissão de conjuntivite por ​H. influenzae​: ​contato direto pessoa a pessoa, toalhas, objetos                         
contaminados, água de piscina 
- tratamento:​ colírios ATB 
 
Neisseria gonorrhoeae 
- diplococo G- mais achatadas nas laterais, oxidase positiva e catalase positiva (exceto ​N.                         
elongata​) 
- o gênero contém dois importantes patógenos humanos: 
- N. meningitidis​: meningococo → causa principal de meningite e meningococcemia 
- N. gonorrhoeae​: gonococo → causa gonorreia; também causa conjuntivite neonatal                   
(oftalmia neonatal) e doença inflamatória pélvica (DIP) 
- fatores de virulência: adesinas, captação de DNA do meio extracelular, porinas (formam pros                         
hidrofílicos permitindo passagem de nutrientes e produtos metabólicos, auxilia na penetração                     
Bactérias Patogênicas aos Olhos 
da bactéria e impede a formação do fagolisossomo); LOS (endotoxina que provoca danos                         
celulares, indução de TNF (aumenta o recrutamento leucocitário), proteases e fosfolipases), IgA1                       
protease 
- patogênese:​ contato sexual → infecção do TGU 
- aderência → aderência íntima → endocitose do gonococo → atinge a camada                       
subepitelial onde é capturada por fagócitos → desencadeia inflamação e migração                     
leucocitária → descamação do epitélio, formação de microabcessos e exsudato 
- homem: uretrite → processo inflamatório agudo e piogênico 
- mulher: cervicite 
- RB: oftalmia neonatal 
- características da infecção: colonização do TGU, nasofaringe e reto; raramente invade a                       
corrente sanguínea; facilita a transmissão do HIV → a formação dos microabcessos acaba                         
expondo o epitélio, o que facilita a infecção pelo vírus; além disso, o grande recrutamento                             
celular faz com que o vírus tenha mais contato com linfócitos, seu principal alvo 
- manifestações clínicas em mulheres: normalmente é assintomático e quando sintomático                   
ocorre infecção na endocérvice (presença de mucosa); presença de corrimento vaginal e                       
disúria; após anos de infecção, pode-se observar casos de infertilidade, salpingite e DIP 
- manifestações clínicas em homens: descarga purulenta, contendo grande número de bactérias                     
e leucócitos; pode se espalhar para próstata, vesícula seminal e epidídimo se não for tratada →                               
estenose (estreitamento de ductos) e infertilidade 
- manifestações clínicas em RN de parto normal de mães com gonorreia: oftalmia neonatal →                           
pingar 1 gota de nitrato de prata 1% nos olhos da criança para evitar infecção (medida                               
profilática) 
 
Chlamydia trachomatis 
- IST → infecção cervical em torno de 15% → afinidade por células do epitélio colunar 
- parasita intracelular obrigatório, CGN muito pequenos (como são muito pequenos, fica difícil                       
até de ver a coloração de Gram) 
- apresenta mais de 15 sorotipos → diversas patologias (conjuntivite de inclusão, Tracoma) 
- Tracoma endêmico: sorotipos A, B, Ba, C 
- demais patologias: sorotipos B, D, E, F, G, K 
- no RN: ​infecção causa prematuridade, baixo peso, natimorto, aborto 
- transmissão vertical: conjuntivite de inclusão (50%) e pneumonia (18%) → infecção                     
adquirida durante a passagem no canal vaginal durante o parto 
- oftalmia: 5 a 10 dias após o parto para apresentação de sintomas clínicos; secreção                           
mucopurulenta 
- linfogranuloma venéreo:​ associado com o sorotipo L 
- fase primária​: pápula pequena (3-30 dias) ou úlcera herpetiforme; poucos sintomas, com                       
cura espontânea, sem formação de cicatriz 
- fase secundária: linfadenopatias e sintomas sistêmicos; gânglios linfáticos separados                 
(Sinal de Groove: sulco formado pela divisão entre os gânglios linfáticos femoral e                         
inguinal), não dolorosos à palpação e recoberto por pele eritematosa; em seu interior se                           
forma uma massa inflamatória que se fusiona (abscessos → fístulas); febre, cefaleia e                         
mialgia 
- fase terciária: hipertrofia granulomatosa crônica com ulceração nos gânglios e genitais                     
externos; obstrução linfática pode conduzir à edema localizado 
- conjuntivite granulomatosa: cicatrizem produzem       
deformidades que evoluem para a retração da             
pálpebra (entrópio) e dos cílios (triquíase → cílios se                 
curvam para baixo e para dentro dos olhos) → pode                   
causar lesões da córnea e cegueira 
 
Ciclo de vida da ​C. trachomatis​: 
- corpo reticulado (CR): forma ativa, sem parede celular e                 
é intracelular 
- corpo elementar (CE): forma inativa, tem parede celular               
e é extracelular (visando a infecção de novas células)