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Microbiota Humana Microbiota humana é a presença de microorganismos que estabelecem residência permanente (chamada de residente ou autóctone) ou não (transitória, chamada de alóctone ou exógena), sem causar infecções ou nenhuma dano ao hospedeiro em situações normais. A colonização das regiões do organismo não ocorre de maneira homogênea, sendo que cada sítio anatômico possui uma microbiota com características próprias. OBS! Disbiose: desequilíbrio da microbiota Mapeamento da microbiota Pesquisa com 80 instituições de ensino, durante 7 anos e etc… demonstrou que há, em média, presença de 100 trilhões de microorganismos na microbiota humana (10x mais microrganismos que células). Surgimento da microbiota natural A microbiota surge já durante o parto, sendo que em um parto natural, a criança entra em contato com diversos microrganismos da mãe, criando parte da sua microbiota; já no parto cesárea, a criança também desenvolve uma certa microbiota, todavia, ela será proveniente, uma pequena parte, da mãe e, outra, dos manipuladores e cuidadores do parto. A microbiota natural é formada por bactérias e por certos fungos. Função da microbiota natural ● Estabelecer uma relação de simbiose e evitando a colonização de outros microrganismos com potenciais patógenos, por meio de competição por nutrientes, sítios de adesão e na produção de substâncias nocivas, formando um biofilme protetor. ● Exerce funções no metabolismo do hospedeiro, auxiliando na digestão e absorção de alimentos (sistema digestório). ● Regulação imune e auxiliando no processo de homeostase. ● Infecções; a microbiota de um determinado sítio do hospedeiro pode causar infecções quando, em situações anormais, atingem outros sítios, originariamente estéreis ou compostos por uma microbiota diversa. Fatores que influenciam o estabelecimento da microbiota natural ● Genética ● Hormônios ● Medicações ● Condições sanitárias ● Hábitos de higiene ● Dieta ● Idade Distribuição dos microrganismos pelo corpo ● Pele ● Cavidade oral ● Trato respiratório superior ● Trato gastrointestinal ● Sistema genitourinário Alguns sítios estéreis (sem microbiota): ● Órgãos ● Sangue ● Tecidos internos ● Sistema linfático Microbiota normal da pele Principais espécies e gêneros: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Difteróides, Propionibacterium acnes, Corynebacterium ulcerans/xerosis, Estreptococos e Micrococcus Fatores que dificultam a colonização de outras bactérias: ● Antagonismo bacteriano ● Propriedades antimicrobianas ● Queratina é uma barreira resistente ● Baixo pH da pele inibe muitos microrganismos Microbiota normal dos olhos/conjuntiva Principais espécies: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Difteróides, Propionibacterium acnes, Corynebacterium ulcerans/xerosis, Estreptococos e Micrococcus A conjuntiva é uma continuação da pele ou membrana mucosa (contém basicamente a mesma microbiota na pele). Vale ressaltar que as lágrimas e o ato de piscar também eliminam alguns micróbios ou impedem que outros colonizam. Microbiota normal do Trato respiratório Superior No nariz: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Difteróides, Propionibacterium acnes, Corynebacterium ulcerans/xerosis Na garganta: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Difteróides, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Mycoplasma e Neisseria Outros fatores que dificultam a colonização de outras bactérias: ● Antagonismo microbiano ● Secreções nasais matam ou inibem muitos microrganismos ● Muco e os movimentos ciliares removem muitos microrganismos Microbiota normal da boca Principais espécies e gêneros: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Bacteroides, Neisseria, Haemophilus, Fusobacterium, Treponema, Staphylococcus, Mycoplasma, Candida. A umidade, calor e presença constante de alimentos na boca permite uma alta colonização de microrganismos. Outros fatores que dificultam a colonização de outras bactérias: ● Mordidas, mastigação, movimentos da língua, fluxo de saliva ● Saliva com várias substâncias antimicrobianas Microbiota normal do sistema reprodutivo e urinário Uretra: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Micrococcus, Enterococcus, Lactobacillus, Bacteroides, Difteroides, Pseudomonas, Klebsiella e Proteus Vagina: Lactobacillus, Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium, Candida albicans (fungo) e Trichomonas vaginalis (protozoário) Outros fatores que dificultam a colonização de outras bactérias: ● Muco/descamação periódica previnem a colonização do epitélio ● Fluxo de urina remove micróbios mecanicamente ● pH da urina e as ureias são antimicrobianos ● Cílios/muco expelem microrganismos da cérvice uterina para a vagina ● Acidez da vagina inibe/elimina muitos microrganismos Microbiota normal no intestino delgado e no intestino grosso Bactéria (predomínio de Gram-): Escherichia coli, Fusobacterium, Enterococcus Enterobacter Candida, Clostridium, Lactobacillus e etc. Essa microbiota ajuda na absorção de íons e água, bem como atua na diferenciação de células da mucosa. Outros fatores que impedem a colonização de outras bac. patogênicas: ● Muco/descamação periódica previnem a colonização do revestimento epitelial (efeito barreira) ● Regulação imunológica ● Substâncias antimicrobianas ● A diarreia também acaba por eliminar parte da microbiota normal Os tipos de bactérias variam com a localidade do sistema digestório. BACTÉRIAS POSSIVELMENTE PATOGÊNICAS À PELE Gênero Staphylococcus Bactérias gram+, em formato de cocos e em formação de cachos de uvas (estafilococos). São bactérias resistentes a variações ambientais (sobrevivem a pequenas alterações no meio). Não fazem esporos, são imóveis e são parasitas facultativos. As principais espécies são a aureus, epidermidis e saprophyticus. Esse gênero tem a presença da enzima catalase, a qual garante uma maior resistência à uma das substâncias antimicrobianas liberadas pelos neutrófilos, a H2O2 e alguns radicais livres, pois a catalase a converte em H20 + O2. Sendo assim, uma forma de diferenciar Staphylococcus de Streptococcus é colocando H2O2 em um meio de cultura, no qual, se se originar bolhas, a cultura é formado por Staphylococcus (evap. do O2 - catalase positiva) Staphylococcus aureus Encontrado na microbiota normal da pele e via respiratória; responsável por uma alta gama de infecções no ser humano. É a mais importante do seu gênero, sendo responsável pelo 2º maior número de infecções em seres humanos. OBS! Fatores de virulência: são os mecanismos que permitem a invasão do hospedeiro, ou a evasão da bactéria ao sistema imune (devido a componentes da superfície celular e/ou toxinas produzidas pela bactéria). Alguns dos seus fatores de virulência são: ● catalase (específica do gênero) ● coagulase (ou fator de agregação): enzima que transforma o fibrinogênio em fibrina, recobrindo a bactéria de fibrina e impedindo a fagocitose - específico da espécie ● presença de proteína A: se liga à porção FC do anticorpo, que perde a capacidade de neutralização do patógeno ● fator clumping: recobre os sítios disponíveis do staphylococcus, escapando do reconhecimento dos fagócitos ● produção de hemolisinas (toxinas):substância que provoca lise de células (forma poros na membrana de certas células, causando o extravasamento do conteúdo citoplasmático); são célula beta-hemolíticas As principais doenças/manifestações relacionadas ao Staphylococcus aureus no tecido cutâneo e subcutâneo, elas ocorrem após o rompimento da barreira da epiderme: ● Impetigo: infecção da epiderme (face e nos membros) ● Foliculite: infecção do folículo piloso (pus abaixo da epiderme); na base dos cílios, causa terçol. ● Furúnculo: extensão da foliculite, criando nódulos dolorosos e pus. ● Carbúnculo: interação de furúnculos; pode atingir os tecidos mais profundos. Em outros tecidos, pode causar: ● Endocardites: disseminação por catéter intravenoso colonizado, por infecção local ou por injeção intravenosa em usuários de droga. ● Osteomielite: bactéria alcança os ossos por via hematogênica em consequência de traumas. ● Intoxicação alimentar: ingestão de enterotoxinas pré-formadas no alimento contaminado (manuseio de alimentos). ● Síndrome do choque tóxico: colonização da bactéria na vagina, que produziam toxinas. ● Síndrome da pele escaldada: descolamento da epiderme pela destruição pelo aureus da desmogleína (proteína que promove a união das células epiteliais) pela exfoliativa (enzima que destrói as desmogleínas), afeta recém-nascidos e crianças menores de 4 anos; resolve naturalmente. ● Bacteremias: presença do aureus na corrente sanguínea Para fazer o diagnóstico do aureus: 1. Exame bacterioscópico de esfregaços (swab coletado e meio de cultura na lâmina) corados pelo método de Gram, no qual as células bacterianas podem ser observadas formando arranjos em cachos ou isoladamente 2. Isolamento da bactéria: realizado nos meios de cultura, onde é colocado o esfregaço em meios seletivos (ágar-manitol), que favorece crescimento de staphylococcus, e, se no esfregaço for da espécie aureus, degrada o sal (manitol) contido no meio e produz um pigmento dourado (diferenciação para o aureus). 3. Identificação do microrganismo: realizado reações bioquímicas para a identificação, como por exemplo o teste da catalase positiva e teste da coagulase (teste feito em lâmina ou em tubo, onde se adiciona plasma na colônia, se ocorrer coágulos no meio, a bactéria é aureus) OBS! Os patógenos que são divididos de acordo com a sua produção de hemolisina: ● beta-hemolíticos: fazem a hemólise total do meio (eritrócitos no teste de ágar sangue) ● alfa-hemolítica: produzem a hemolisina, mas eliminam parcialmente as células (eritrócitos) ● gama-hemolíticos: não apresenta hemolisina Staphylococcus epidermidis 2º espécie mais importante do staphylococcus; principal membro da microbiota normal do corpo humano; não apresentam a produção de coagulase (coagulase-negative Staphylococci - CNS). Esta espécie tem muitos fatores de adesão (fator de virulência), sendo perigosa para pacientes que fazem uso de material invasivo de plástico (cateter, próteses válvulas artificiais e etc, levando à bacteremia); sendo assim, alguns fatores que levam a essa infecção são: a não higienização dos aparelhos, não higienização da pele do paciente, bem como o contato prolongado do aparelho (cateter) com o organismo (microbiota se regenera). O principal fator de virulência é o biofilme (aglomerado de bactérias formados pelo grande número de fatores de adesão), pois cria um reservatório de bactérias (bactérias interioranas), que dificulta a penetração e difusão de antimicrobianos e dos elementos de defesa do organismo. Nesse caso com a formação de biofilme, o antibiótico acaba tendo efeito bacteriostático, em vez de bactericida - bactérias em camadas mais internas conseguem sobreviver. Staphylococcus saprophyticus Não apresentam coagulase (CNS); frequentemente causa infecção do trato urinário, especialmente em mulheres (hormônios, xix por mais tempo e higienização), podendo chegar a causar de cistite e uretrite e, em casos extremos, bacteremia. 2° maior causador de patogenia, perde apenas para E. coli. Os homens são infectados com muito menos frequência. A infecção é sintomática e pode envolver o trato urinário superior também, devido a sua alta capacidade de aderência ao epitélio urinário. Essa espécie é um dos poucos CNS que é resistente à novobiocina (antibiótico - serve como fator de diferenciação para a espécie). Gênero Streptococcus Os Streptococcus são cocos Gram+, em cadeia, catalase-negativos; são nutricionalmente exigentes (ágar-sangue e caldo nutriente com glicose). Anaeróbios facultativos e ocorrem em pares ou cadeia. Fazem parte da microbiota normal (vias aéreas superiores, boca e trato intestinal). Grupo heterogêneo (divididos em grupos A-H e K-V). A classificação sorológica do Streptococcus foi feita pela Rebecca Lancefield, que se baseou na composição e variação do Carbono C na parede celular das bactérias; foram classificados 20 grupos sorológicos. Streptococcus pyogenes Principal representante dos Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A; apresenta alto poder de adaptação ao hospedeiro humano (variações de pH e temperatura). Fatores de virulência: ● Coagulase ● Enzima estreptoquinase: primeiro, a colônia cria um coágulo envolto por fibrina, onde elas se multiplicam no seu interior e se estabelecem (proteção contra o sistema imune); depois elas começam a produzir a enzimas estreptoquinase que rompe essa barreira e libera as bactérias no organismo. ● Enzima Hialuronidase: faz a quebra do ácido hialurônico, provocando lesões no tecido e degrada a MEC, visando a sua disseminação para tecidos + profundos. ● Exotoxinas: destruição dos tecidos ● Proteína M, cápsula, ácido lipoteitoico (parede celular) ● Estreptolisina O: auxilia no diagnóstico. As infecções mais frequentes localizam-se: ● Faringe e amígdalas: faringoamigdalites ● Pele: piodermites e erisipela (vermelhidão na pele) As principais infecções são: ● Fasciíte necrosante: infecção profunda do tecido conjuntivo subcutâneo, se caracteriza por destruição do tecido muscular e gorduroso pela disseminação da bactéria. ● Bacteremia ● Febre reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias, envolvendo o coração, as articulações, os tecidos celulares subcutâneo e o SNC; essas inflamações ocorre devido à reação dos anticorpos nos próprios tecidos humanos (reação cruzada); ocorre também o depósito de imunocomplexos, que não são degradados pelo organismo pela sua grande qtd (várias infecções sucessivas). ● Glomerulonefrite: como a febre reumática, trata-se de uma doença de natureza imunológica; caracterizada por uma reação inflamatória, com infiltração leucocitária e proliferação celular dos glomérulos, ou que presenciam ser o resultado de uma lesão glomerular imune (muitos imunocomplexos que causam lesões nos néfrons - reação cruzada). Streptococcus pneumoniae Conhecido como pneumococo, é uma espécie constituída por cocos gram+ que se dispõem aos pares ou em cadeias curtas. São anaeróbios facultativos e são residentes do trato respiratório superior. Algumas infecções são: ● Pneumonia: colonização no trato respiratório inferior ● Sinusite, Otite, Bronquite,meningite e bacteremia Alguns fatores de virulência são ● Cápsula ● IgA protease: lise do anticorpo IgA, que é produzido nas mucosas. ● Neuraminidase: ajuda a evadir o sistema imunológico e disseminar para diferentes sítios do organismo ● Pneumolisina: lisa os tecidos para a bactéria conseguir invadir tecidos mais fundos, além de diminuir o batimento ciliar da traquéia e facilitar a infecção. Para a identificação do S. pneumoniae há o teste de susceptibilidade à optoquina (antibiótico): 1. Semeadura em ágar sangue 2. Disco padronizado contendo 5 mg de optoquina 3. Incuba-se a 35-37 ºC durante 18-24 hrs (jarra de anaerobiose 5% a 10%CO2) 4. Aparecimento de uma zona de inibição, presuntivamente, a presença do S. pneumoniae Streptococcus viridans e Streptococcus mutans Maioria da microbiota do trato respiratório, trato genital e boca; podem causar endocardites por problemas naturais nas válvulas e/ou devido próteses valvulares. Contêm a enzima glicotransferase, que converte a sacarose em glicanos insolúveis, facilitando a adesão na superfície lisa dos dentes formando placas dentárias ou cáries. Streptococcus agalactiae Colonizam o trato respiratório superior, trato intestinal baixo e vagina, de modo que 5 a 40% das gestantes podem estar colonizadas, possibilitando infecção em recém nascidos. São inicialmente reconhecidos como causadores de sepse puerperal e infecções neonatais ou perinatais (pneumonias, meningites e bacteremias). Patogênese no feto: colonização reto-vaginal materna -> rompimento de membranas placentárias -> facilita a colonização fetal -> evidências de sua entrada pela cavidade amniótica através da placenta íntegra -> infecções fulminantes no feto. Para fazer a identificação dessa bactéria, é feito o teste do fator CAMP produzido pel S. agalactiae, a qual potencializa a ação hemolítica da beta-lisina do Staphylococcus aureus: 1. Em uma placa de ágar-sangue, fazer uma linha de Staphylococcus aureus 2. Fazer, perpendicularmente à linha de S. aureus, uma linha da bactéria da amostra (sem tocar uma à outra) 3. Observar se no local de quase intersecção das duas linhas houve um aumento da atividade hemolítica; se sim, a amostra testada é S. agalactiae (CAMP positivo) OBS! O teste de fator CAMP serve para diferenciar o S. agalactiae (CAMP+) do S. pyogenes (CAMP-) Enterococcus Enterococcus faecalis E. faecalis é 80-85% das amostras do gênero Enterococcus; são cocos gram+, isolados ou em cadeia curtas, catalase negativo, gama-hemolíticos, menor exigência nutricional e maior resistência a agentes físicos de descontaminação. Esse microrganismo é um dos agentes mais importantes da infecção hospitalar, com o agravante de ter adquirido resistência à maioria dos antibióticos. Essa bactéria causa bacteremias, endocardites, infecções do trato urinário e biliar, infecções de feridas, infecções pélvicas e intra-abdominais. Um dos fatores de virulência é substância agregativa, que promove a agregação de E. faecalis durante o processo de conjugação (transferência de plasmídeos), causando maior resistência aos antibióticos. Para o diagnóstico do Enterococcus faecalis é utilizado uma placa de ágar bile esculina, na qual se o a bile esculina escurecer, pode ser o E. faecalis; outro teste que pode ser feito é o crescimento em um meio de cultura em uma concentração de 6,5% de NaCl, no qual, se a amostra crescer, é o E. faecalis. Propionibacterium Propionibacterium acnes Bactéria responsável pela acne, a qual é originada por um processo inflamatório na pele pelo recrutamento leucocitário, criando lesões com pus. Pertencente à microbiota normal da pele, conhecidos como difteróides. A morfologia desta espécie é de bastonetes gram+, com maior proliferação em pele oleosa. A acne se dá da seguinte maneira: ocorre uma grande descamação das células da pele, a qual se junta com a oleosidade da pele e obstrui os buracos dos folículos pilosos. Assim, a massa lipídica acumulada sofre oxidação e fica mais escura; além disso, as bactérias da microbiota da pele começam a colonizar esse local (como a P. acnes); dessa forma, um grande número de leucócitos são atraídos para o folículo obstruído, a fim de acabar com a colonização, criando uma inflamação no tecido e formando o pus (acne inflamatória). Pseudomonas Pseudomonas aeruginosa Presentes no solo, água e raramente isolada em pacientes imunocompetentes, apresentam morfologia de bastonetes gram- e são móveis. Algumas síndromes clínicas e infecções primárias a pele possíveis são: ● Infecções pulmonares (podem variar à traqueobronquite benigna à broncopneumonia necrosante grave) ● Infecções de pele com colorações azul-esverdeada (produção do pigmento piocianina) ● Infecções do trato urinário ● Otites ● Infecções oculares (após traumatismo inicial da córnea) Alguns dos fatores de virulência: ● Fímbrias: fazem uma maior adesão em células epiteliais ● Flagelo: composto pela flagelina, traz maior mobilidade ● Cápsula: resistência à fagocitose e criando um biofilme ● LPS: imunoestimulante e responsável pelo choque tóxico ● Proteases, hemolisina, toxina A, fosfolipase C: causam lesões e necrose pela degradação das paredes de células epiteliais, lise de eritrócitos e leucócitos, bem como indução de morte celular. Enterobactérias Bacilos gram-; 40 gêneros e 170 espécies, sendo que a maioria habita os intestinos o homem e dos animais, constituindo a principal causa de infecção intestinal. Alguns fatores de virulência comuns do gênero são: ● Lipopolissacarídeo (LPS): responsável pela produção de febre (resposta pirogênica), alterações vasculares e ação direta sobre os mecanismos das reações de hipersensibilidade não específica Os bacilos gram- são divididos em 2 grandes grupos: Fermentadores e Não fermentadores Micobactérias Apresentam 3 espécies principais; esses gênero apresenta o ácido micólico que recobre a parede celular, assim, elas não segue a coloração de Gram, sendo necessário a coloração de Ziehl-neelsen (ver resumos). Mycobacterium leprae Causa a lepra, que provoca a perda de sensibilidade nos locais com manchas brancas. Essas bactérias têm pré-disposição à colonizar o SNP, criando inflamação nos nervos, o que pode causar desmielinização e até apoptose das neuróglias. A hanseníase pode ter diversos níveis de sintomas clínicos, como o polo tuberculóide (cria grânulos de IFN-gama, TNF, IL-2, IL-6 e IL-12, bem como grande imunidade celular e ativação de leucócitos) e o polo lepromatoso (configura uma resposta de produção de anticorpos, ao qual há grande liberação de IL-4 e IL-10). A hanseníase lepromatosa, por ter seu agente infeccioso dentro da célula, não tem grande efetividade para combate, sendo que há criação de grande lesões cutâneas. Logo, um paciente com lepra tuberculóide é chamado de paucibacilar, com baciloscopia -; já a lepra lepromatosa é chamado de multibacilar, apresentando muitas lesões e com baciloscopia +. Mycobacterium ulcerans Doença negligenciada que ocorre nos trópicos, que causa a úlcera de Buruli,com transmissão ainda desconhecida. O principal fator de virulência é a toxina destrutiva micolactona, que causa uma lesão tecidual e inibe a resposta imune. A patogênese dessa doença é de progresso lento, com poucos sinais e sintomas precoces graves, a qual há a formação de uma úlcera profunda que com frequência se torna massiva e seriamente danosa e se não tratada, pode ser necessária a remoção cirúrgica e reconstrução cirúrgica. Para o diagnóstico da Úlcera de Buruli é feita uma biópsia da lesão por meio da coloração de BAAR. BACTÉRIAS POTENCIALMENTE PATOGÊNICAS AOS OLHOS Staphylococcus aureus Causa terçol no olho a partir de microlesões na base dos cílios (já visto mais em cima no resumo). Pseudomonas aeruginosa Sua infecção os olhos causa conjuntivite Haemophilus influenzae Trata-se de um cocobacilo ou bacilo curto, gram-, causam infecções também no trato respiratório inferior. Geralmente, são encontradas nas vias respiratórias superiores e raramente causam doenças, apenas em casos de imunossupressão, que pode disseminar pela corrente sanguínea. Dentre os fatores de virulência, essa bactéria apresenta uma cápsula polissacarídica, que ajuda a escapar do sist. imune. Apresenta 6 diferentes sorotipos (A-F), sendo que 95% dos casos de doença invasiva são do soro do tipo B (meningites). Então, essa espécie pode causar: ● Conjuntivite ● Meningites ● Otites ● Sinusite ● Epiglotite ● Bacteremia A transmissão da conjuntivite dessa bactéria ocorre pelo contato direto pessoa a pessoa e por objetos contaminados. O tratamento é por colírio contendo antimicrobiana. Neisserias São diplococos gram- mais achatados nas laterais; são oxidase positivas e catalase positivas (exceto N. elongata) Esse gênero contém 2 importantes patógenos humanos: Neisseria meningitidis (meningite e meningococcemia) e Neisseria gonorrhoeae. Neisseria gonorrhoeae Conhecida como gonococo, causa gonorreia e também causa conjuntivite neonatal (oftalmia neonatal) e doença inflamatória pélvica (DIP). Apresenta período de incubação de 2 a 8 dias. Fatores de virulência: ● Adesinas: ajuda a bactéria à ancoragem a barreira epitelial e facilita a invasão da bact. ● captação de DNA do meio extracelular (troca de plasmídeos) ● Porinas: forma poros hidrofílicos que fazem a passagem de nutrientes e produtos metabólicos, auxilia na penetração da bactéria e impede a formação do fagolisossomo) ● Secreta LOS, endotoxina que provoca danos celulares, indução de TNF e funciona como proteases e fosfolipases ● IgA1 protease. A patogênese ocorre por contato sexual, causando infecção no trato urogenital, nasofaringe e reto e raramente invade a corrente sanguínea, bem como facilita a transmissão do HIV (microabcessos expõe mais o epitélio e traz mais leucócitos infectados). A partir da aderência íntima das adesinas ao epitélio, ocorre endocitose do gonococo, atinge a camada subepitelial, onde é capturada por fagócitos e foge do fagolisossomo, desencadeando a inflamação e migração leucocitária, que causa a descamação do epitélio, formação de microabcessos e exsudato. Na mulher, a manifestação clínica é: ● normalmente é assintomático e quando sintomático ocorre infecção na endocérvice (cervicite) ● Presença de corrimento vaginal e disúria ● Após anos de infecção, pode causar infertilidade, salpingite e DIP (Doença Inflamatória Pélvica) No homem: ● Descarga purulenta, contendo grande número de bactérias e leucócitos (uretrite) ● Pode se espalhar para próstata, vesícula seminal e epidídimo se não for tratada, causando estenose (estreitamento dos ductos) e infertilidade No recém-nascido, a infecção ocorre durante a passagem no canal do parto de uma mulher que tem gonorreia e suas manifestações são: ● oftalmia neonatal ● presença de massa purulenta nos olhos Como medida profilática para os RN há o pingamento de 1 gota de Nitrato de prata a 1% nos olhos. Chlamydia trachomatis Parasita intracelular obrigatório, cocos minúsculos gram-; apresenta mais de 15 tipos de sorotipos, com diversas patologias (conjuntivite de inclusão e o tracoma). Também é uma IST, causa infecções cervicais em torno de 15% (linfogranuloma venéreo), grande afinidade por células do epitélio colunar. Outras espécies, como a C. psittaci e C. pneumoniae causam infecções no trato respiratório. No recém nascido, essa bactéria causa conjuntivite de inclusão (5-19 depois do parto os primeiros sintomas); a transmissão é na hora do parto pelo contato com o canal vaginal. Em certos casos a bactéria entra no nariz do RN e causa pneumonia. Em algumas situações, pode causar prematuridade, baixo peso, natimorto e abortos. Além disso, essa bactéria pode causar conjuntivite granulomatosa, que são cicatrizes as quais produzem deformidades que evoluem para a retração da pálpebra e dos cílios (triquíase - cílios se curvam para dentro dos olhos), podendo causar cegueira. O ciclo de vida tem duas fases distintas: ● Corpo reticulado: forma ativa, sem parede celular e é intracelular obrigatória ● Corpo elementar: inativa, tem parede celular e é extracelular. OBS! Em alguns indivíduos predispostos geneticamente, essa bactéria pode criar a Síndrome de Reiter, que causa inflamação em diversas áreas do organismo. OBS! Fase primária: criação de uma pápula pequena (3-30 dias) ou úlcera herpetiforme, poucos sintomas com cura espontânea e sem cicatriz; se a bactéria persistir, há a fase secundária, com linfadenopatias e sintomas sistêmicos, onde os gânglios linfáticos inflamam (Sinal de Groove - linfonodos separados), e em seu interior formam uma massa que se fusiona e forma abcessos, fístulas, febre e mialgia; a fase terciária tem hipertrofia granulomatosa crônica com ulcerações no gânglio e genitais externos e obstrução dos vasos linfáticos, causando edema.
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