DOENÇAS PULPARES E PERIODONTAIS (1)

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DOENÇAS PULPARES E PERIODONTAIS
A POLPA DENTAL
A polpa dental é constituída por um tecido conjuntivo frouxo encontrado no interior da cavidade pulpar (câmara pulpar e canal radicular) e envolvida por dentina e esmalte na sua porção coronária e por dentina e cemento na porção radicular. Importante lembrar que a polpa é um órgão terminal (cercada por um arcabouço sólido e não expansível).
Os odontoblastos, células presentes na superfície pulpar, são responsáveis pela formação da dentina e também fazem parte da sua estrutura. A íntima relação entre estes dois tecidos permite denominá-los de complexo dentina-polpa ou dentino-pulpar (ESTRELA, 2007; YU & ABBOTT, 2007).
As alterações do complexo dentino-pulpar frente aos diferentes agentes agressores (microbianos, químicos ou físicos), determinam graus variados de respostas. A polpa dentária tenta promover o bloqueio a essas agressões por meio de respostas como: esclerose dentinária, dentina terciária e inflamação pulpar. 
A polpa é capaz, no primeiro momento, de reagir diminuindo a permeabilidade dentinária com o objetivo de minimizar a agressão das toxinas microbianas, através da esclerose dentinária, preenchendo os túbulos com íons cálcio. Outra tentativa de barrar o avanço da cárie dentária é a formação da dentina reacionária na câmara coronária, sendo proporcional à quantidade de destruição da dentina primária. Quando ocorre agressão mais intensa à polpa, ocorre a destruição dos prolongamentos dos odontoblastos, permitindo alta permeabilidade dentinária e formação de tratos mortos tendo como resposta a inflamação pulpar (TEN CATE, 1998 ESTRELA, 2007).
A gravidade do quadro pós-injúria à polpa dentária dependerá da duração e da severidade da irritação e da capacidade de defesa. 
ALTERAÇÕES DA POLPA DENTAL
	A polpa, por ser um tecido conjuntivo, quando diante de um fator agressor responderá por meio de reações de defesa. Tais reações podem ser inflamatórias ou degenerativas e vão estar presentes dependendo do tipo, da frequência e da intensidade do agente irritante. Fatores sistêmicos também influenciam no tipo de resposta pulpar ante o agente patogênico. Se essas reações não forem interrompidas por intermédio da remoção da causa (por exemplo, remoção de cárie e tratamento restaurador), a polpa caminhará para o envelhecimento pulpar e a calcificação do canal radicular ou para as pulpites e a necrose pulpar (LEONARDI et al., 2011)
	Dessa forma, embora a mais comum das alterações pulpares observadas na clínica odontológica sejam as pulpites, também se observam calcificação pulpar (coronária e radicular), necrose pulpar, alterações degenerativas (por envelhecimento, formação de dentina reacional, esclerose dentinária) e reabsorção interna. 
NECROSE PULPAR
As necroses pulpares geralmente acontecem em seguimento a outros eventos (pulpites, traumas) mas alterações sistêmicas podem levar a uma necrose por alterações vasculares (bloqueio da microcirculação na anemia falciforme)
ALTERAÇÕES PULPARES DEGENERATIVAS
	Muitas e diferentes possibilidades existem como alterações pulpares que acontecem por alguma degeneração tecidual como: 
A Formação de dentina reacional, por exemplo, que acontece no mesmo local acometido pela cárie, mas na superfície interna, quando podem ser observadas deposição de dentina reacional e, por conseguinte, redução do volume da polpa coronária e alteração da câmara pulpar. A dentina reacional é depositada à medida que a cárie invade o tecido dentinário.
 A esclerose dentinária, que é representada pela diminuição do diâmetro dos túbulos dentinários em decorrência da deposição de dentina peritubular. A diminuição da luz dos túbulos faz com que a proteção gerada pelo fluido dentinário seja diminuída, pois há pouco espaço para o movimento do fluido. 
A formação de tratos mortos da dentina, que ocorrem quando os prolongamentos dos odontoblastos se retraem, deixando os túbulos dentinários vazios e sem proteção, favorecendo a invasão de bactérias da cárie e a agressão ao tecido pulpar; 
 O envelhecimento pulpar, que implica na redução da capacidade de defesa do tecido pulpar pela diminuição do número de células, vasos e nervos. 
E a formação de áreas de hialinização (formação de cálculos pulpares), uma vez que sobre elas poderá ocorrer deposição de tecido mineralizado, dando origem aos nódulos ou cálculos pulpares. Então, cálculos pulpares são corpos calcificados que ocorrem com mais frequência na polpa coronária, mas que também podem acontecer na porção radicular quando passam a ser denominadas calcificações distróficas. 
REABSORÇÃO INTERNA DA POLPA DENTAL
A reabsorção interna da polpa dental geralmente está associada á pulpite ou trauma. Existe também um tipo idiopático.
A reabsorção radicular interna é uma patologia rara em dentes permanentes, por ser decorrente de um processo inflamatório e caracterizada pela reabsorção da superfície interna da cavidade pulpar, com formação de dentinoclastos (células responsáveis pela reabsorção). 
Como não existe a presença de sintomatologia, é diagnosticada através de exames radiográficos de rotina, nos quais observa-se imagem radiotransparente circular que altera o contorno do canal radicular.
PULPITES (ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DA POLPA DENTAL)
As pulpites, ou patologia pulpar inflamatória, é determinada basicamente pela resposta do tecido pulpar à inflamação que pode ser produzida por diferentes fatores: . microrganismos (característica da cárie dentária); injúria química e térmicas; e outras causas (raras) traumas, fraturas, alterações de pressão. 
De acordo com a intensidade do agente agressor e a resposta imune as reações inflamatórias pulpares poderão ser de caráter agudo ou crônico. A alteração pulpar aguda é denominada de pulpite aguda, enquanto a alteração pulpar crônica recebe o nome de pulpite crônica. Ressalta-se que alterações inflamatórias apenas acometem o tecido conjuntivo vivo. Portanto, a polpa apresenta-se com vitalidade quando diante dos diferentes estágios de inflamação (LEONARDI et al., 2011).
Pulpites agudas
As pulpites agudas são classificadas clinicamente, de acordo com o grau de comprometimento pulpar, em reversível, reversibilidade duvidosa e irreversível.
Na pulpite aguda reversível estágio inicial de inflamação, apesar da agressão, se o agente agressor for removido, o tecido pulpar tem condições de voltar ao estado de normalidade. Clinicamente, o paciente acusa dor aguda, provocada muitas vezes pelo frio ou pelo doce, de curta duração que passa rápido após a remoção do estímulo. O prognóstico para o dente e para o tecido pulpar, nessa condição, mostra-se favorável. O tratamento indicado é o conservador, ou seja, a remoção do agente agressor ou proteção pulpar indireta ou direta.
A pulpite de reversibilidade duvidosa representa um estado inflamatório transicional entre as pulpites agudas em estágio reversível e irreversível. O prognóstico da polpa nessa condição é incerto, pois depende do tempo que a polpa está sob ataque do agente agressor. O paciente pode relatar dor espontânea, intermitente, provocada pelo frio, e demora para passar após a remoção do estímulo; a dor pode ser aliviada por analgésicos comuns. Diante de tal condição pulpar, realiza-se tratamento conservador expectante, ou seja, é importante deixar claros para o paciente o risco de evolução para uma pulpite aguda irreversível e a necessidade de tratamento endodôntico.
Na pulpite aguda irreversível, embora ainda com vitalidade, a polpa se encontra em um estágio avançado de inflamação. Nesse caso, apenas a remoção do agente patogênico não basta para cessar a dor, ou seja, a polpa não apresenta condições de voltar ao estado de normalidade após a remoção da causa. Clinicamente, o paciente acusa dor aguda, espontânea, intensa, pulsátil e, quando desencadeada, demora de segundos a horas para aliviar. Analgésicos, nem os mais potentes são capazes de aliviar a dor. Nessa condição, o prognóstico para o dente mostra-se favorável; já para o tecido pulpar é desfavorável, e então a polpa deveser removida. O tratamento indicado é o endodôntico (biopulpectomia).
Pulpites crônicas
As alterações pulpares crônicas são observadas, geralmente, em dentes de pacientes jovens, uma vez que sua incidência está relacionada à presença de agentes agressores de baixa intensidade em contato com a polpa jovem, a qual apresenta elevada resistência imune. 
Na pulpite crônica, a polpa não está mais circundada em todos os lados por tecido duro, pois a cárie profunda permite uma exposição pulpar, mesmo que mínima, levando a um contato da polpa com a cavidade oral. Desse modo, os produtos tóxicos bacterianos e os mediadores químicos da inflamação não estão mais confinados e fechados na cavidade pulpar, como ocorre nas alterações pulpares agudas. Na pulpite crônica, a comunicação entre polpa e cavidade oral leva à diluição desses produtos tóxicos, diminuindo seu efeito deletério ao tecido pulpar.
A pulpite crônica é classificada em crônica ulcerada e crônica hiperplásica.
A pulpite crônica ulcerada é caracterizada pela presença de ulceração, com a superfície pulpar em contato com o meio bucal. Clinicamente, o paciente relata dor provocada durante a mastigação em dentes com cáries profundas ou restaurações profundas mal adaptadas. Radiograficamente, pode ser observada cárie ou restauração profunda e mal adaptada em contato com o tecido pulpar.
A escolha do tratamento dependerá das características do tecido pulpar abaixo da área ulcerada. Se abaixo da superfície ulcerada a polpa se apresentar com características macroscópicas de polpa saudável (semelhante às características da pulpite aguda reversível), deverá ser realizado o tratamento conservador da polpa, sobretudo se o dente tiver ápice incompleto. Isso porque o sucesso do tratamento pulpar conservador está relacionado à capacidade de reparo do paciente, e em jovens a capacidade de defesa é maior.
A principal característica da pulpite crônica hiperplásica é a presença do pólipo pulpar, visto clinicamente como uma proliferação de tecido de granulação na superfície pulpar exposta à cavidade oral que, anteriormente à formação hiperplásica, estava ulcerada. Esse tipo de alteração pulpar é mais comum em dentes jovens, com ápice incompleto, por causa da capacidade de defesa aumentada. O trauma constante de alimentos e da mastigação sobre a superfície pulpar ulcerada leva à formação do pólipo pulpar.
O paciente relata dor provocada durante a mastigação e, clinicamente, é notado sangramento ao toque do pólipo, já que se trata de estrutura ricamente vascularizada. Radiograficamente, observa-se comunicação entre cavidade oral e cavidade pulpar por meio de cárie extensa e profunda. O tratamento para dentes com ápice completo com pulpite crônica hiperplásica é a biopulpectomia. Já para dentes com ápice incompleto, recomenda-se a manutenção da polpa radicular a fim de permitir a complementação radicular. Dessa forma, em dentes com ápice incompleto, sugere-se tratamento conservador denominado pulpotomia.
Vale lembrar que para o tratamento das pulpites, a decisão é baseada em fatores como: Idade do paciente; condições da polpa; tamanho da lesão cariosa; presença ou ausência de sintomas; observação direta durante procedimentos operatórios e evidências radiográficas.
Embora a progressão da inflamação pulpar seja bastante variável, o resultado da pulpite não tratada é geralmente a necrose total da polpa dental. Se o comprometimento levar à morte pulpar, isso predispõe a supuração, que pode provocar um abscesso local ou difundir-se.
PERIAPICOPATIAS (ALTERAÇÕES PERIAPICAIS)
Se a lesão pulpar não é tratada, microrganismos, toxinas e produtos da inflamação podem levar ao desenvolvimento de periapicopatias.
Dependendo do agente causador da necrose pulpar, esta pode ser classificada em:
• Necrose por liquefação: é mais comum quando o agente agressor é bacteriano. Nesses casos, há uma interação dos microrganismos presentes com os neutrófilos; estes fagocitam e digerem as bactérias liberando enzimas proteolíticas que causam a degradação tecidual.
• Necrose por coagulação: ocorre quando há redução ou bloqueio do suprimento sanguíneo de um determinado tecido, levando à coagulação proteica tecidual. É comum tal tipo de necrose em casos de traumatismo dental – como luxação e intrusão –, que ocasiona rompimento do feixe vasculonervoso apical e consequente isquemia do tecido pulpar.
Com a instalação de um agente etiológico no interior do canal radicular, independentemente de sua natureza, a primeira região a sofrer agressão é a periapical. De início há uma reação de defesa (inflamação aguda) desses tecidos, denominada pericementite apical aguda. Desse modo, ocorrem fenômenos vasculoexsudativos com o aumento da permeabilidade vascular e exsudação plasmática para os espaços teciduais, formando edema na região periapical. Com a inflamação e a formação de edema na região periapical, acontece uma discreta extrusão dentária. Assim, clinicamente, há a sensação de "dente crescido" e dor à percussão vertical em casos de inflamação aguda dos tecidos periapicais. 
Assim como para as pulpites para as periapicopatias os agentes causadores podem ser divididos em: biológicos, químicos e físicos. 
• Agentes biológicos: necrose pulpar, periodontopatias, presença de bactérias no canal radicular em virtude da quebra de cadeia asséptica durante o tratamento endodôntico; 
• Agentes químicos: soluções irrigadoras enérgicas, como hipoclorito de sódio em altas concentrações (4-6%), ou medicamentos agressivos, como tricresol formalina, empregados em casos de biopulpectomia, em que o tecido periapical se encontra com vitalidade. O extravasamento de cimento endodôntico para a região periapical também pode atuar como um agressor químico, dependendo de sua composição química; 
• Agentes físicos: ocorrência de sobreinstrumentação, em que os instrumentos endodônticos são erroneamente usados, ultrapassando o limite apical do canal radicular e traumatizando os tecidos periapicais.
As patologias periapicais são classificadas em agudas ou crônicas.
Patologias periapicais agudas
• Pericementite apical aguda; 
• Abscesso dentoalveolar agudo; 
• Abscesso dentoalveolar crônico reagudizado (abscesso fênix).
Patologias periapicais crônicas
• Abscesso dentoalveolar crônico; 
• Granuloma periapical; 
• Cisto periapical.
Como consequência da pericementite apical, podem ocorrer fenômenos periapicais agudos ou crônicos. Após um período variável como pericementite aguda, esta pode evoluir para uma pericementite periapical crônica. Clinicamente, a pericementite apical crônica não apresenta sintomatologia dolorosa e, radiograficamente, são observados aumento do espaço periapical, espessamento da lâmina dura e trabeculado ósseo apical mais denso.
Os fatores locais e sistêmicos as características da pericementite e também determinam se a evolução da pericementite apical será para um processo inflamatório de caráter exsudativo (abscesso dentoalveolar agudo) ou proliferativo (granulomas e cistos).
Como fatores locais destaca-se o número e virulência das bactérias e o diâmetro do forame apical; e como fatores sistêmicos a resistência orgânica.
As alterações de caráter exsudativo (agudas, geralmente) acontecerão quanto maior for o número e a virulência das bactérias e quanto mais baixa estiver a resistência orgânica ou resposta imune do paciente. Já as alterações de caráter proliferativo (geralmente crônicas) ocorrerão quanto menor for o número e a virulência das bactérias e maior a resistência orgânica. A má nutrição (dietas de emagrecimento inadequadas), o estresse e o consumo excessivo de álcool ou drogas podem reduzir a resistência orgânica.
Osteomielites
Osteomielite é um processo inflamatório/infeccioso iniciado no osso medular, que pode estender-se para o osso cortical e partes moles. A maioria das osteomielites que acometem nossa área de interesse inicia-se por meio de uma invasão bacteriana em um dente destruído ou um alvéolo em reparação. São elas: a osteomielite aguda, a osteomielite cronica, a osteomielite condensante difusa,a osteíte condensante, a osteíte alveolar, a osteorradionecrose. a osteonecrose por bisfosfonatos e a osteonecrose. 
OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA - Na osteomielite supurativa aguda, o microrganismo apresenta maior poder de patogenicidade em relação ao que o organismo tem para combatê-lo. Os sinais clínicos mostram-se mais evidentes: dor intensa, aumento de volume na região, temperatura local aumentada, sensibilidade à palpação, exudato purulento, mobilidade e sensibilidade à percussão dos dentes envolvidos. Também pode-se verificar aumento de volume dos gânglios linfáticos (linfoadenopatia regional) e parestesia do labio inferior em alguns casos. Em contrapartida, o sinais radiográficos não costumam ser exuberantes já que não há tempo para uma lise óssea expressiva o suficiente para ser observada radiograficamente. Os sinais imaginológicos só ficarão evidentes onde há perda de definição das trabéculas ósseas: discretas áreas líticas (radiolucências/hipodensidades) difusas ou microabscessos podem ser vistos na região acometida.
 OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA – A osteomielite supurativa crônica evolui, na maioria dos casos, de uma osteomielite supurativa aguda não tratada ou com insucesso terapêutico; não são raros os casos em que o paciente apresenta sinais e sintomas recorrentes e por um longo período de tempo. O grau de patogenicidade da afecção é baixo já que o sistema imunológico conseguiu minimizar a agressividade do microrganismo com ou sem a ajuda de antibióticos, o que reflete uma sintomatologia mais branda. As características clínicas costumam mais discretas que na aguda e frequentemente é possível verificar-se uma fístula que drena de forma continua um exudato purulento. Radiograficamente, a osteomielite apresenta-se como hipodensidade/radiolucencia de limites difusos, ou mostrando outra característica radiográfica a que damos o nome de “densidade mista”. Usualmente observamos em contiguidade com a densidade mista, uma nota hiperdensa/radiopaca a qual a estomatologia denomina de sequestro ósseo, ou seja, uma parte do osso que perdeu vitalidade. Histologicamente, a imagem difusa na periferia do sequestro ósseo representa uma reação osteoclástica (de lise óssea) cuja função é separar, expulsar o osso necrótico, visto pelo organismo como um corpo estranho. Em alguns casos, há uma reação periosteal do osso cortical envolvido: radiograficamente vê-se uma lamela óssea justaposta, ou seja, um espessamento da cortical envolvida.
OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE FOCAL OU OSTEÍTE CONDENSANTE - A Osteomielite Esclerosante Focal é uma resposta do tecido ósseo frente a uma infecção de baixa virulência que foi bloqueada pela resistência imunológica do hospedeiro. O sistema imunológico induz uma reação osteoblástica (formadora de osso), deixando uma “cicatriz óssea”: obliteração de espaços medulares do processo alveolar, de resolução radiopaca/hiperdensa. Geralmente aparece em região contígua ao periápice de elementos em que houve resolução de periapicopatias, ou em casos em que o organismo teve a oportunidade de cronificar a lesão espontaneamente. A osteíte condensante não apresenta sintomatologia dolorosa e não provoca aumento de volume de corticais ósseas. De qualquer modo, o acompanhamento radiográfico é sempre necessário, para o diagnóstico diferencial com outras lesões como o Cementoblastoma Verdadeiro. O Cementoblastoma Verdadeiro é uma neoplasia benigna, e assim sendo, cresce incessantemente provocando aumento de volume das corticais, e radiograficamente é indissociável da raiz (ou raízes) do elemento afetado.
OSTEOMIELITE CONDENSANTE DIFUSA - é uma condição semelhante à forma focal, mas que não tem sua etiologia perfeitamente conhecida e há muitas hipóteses que tratam de explicá-la. Pela sua condição da lesão crônica, sua evolução é lenta e assintomática, mas podem haver pequenos períodos de supuração. São relatados possíveis aumentos volumétricos dos rebordos alveolares e dor surda nos períodos de agravamento da doença, quando há então possibilidade de fistulização com drenagem de exsudato purulento. 
OSTEÍTE ALVEOLAR - A osteíte alveolar, alvéolo seco ou alveolite fribinolítica é uma complicação local e dolorosa, que pode ocorrer após a extração dentária, logo no terceiro ou quarto dia, podendo alongar por até 15 dias, isso ocorre devido a ausência parcial ou total do coágulo intra alveolar, as paredes do alvéolo são claras e muito sensíveis ao toque; podendo apresentar halitose, tendo ou não exposição de tecido ósseo. Entretanto, pode ocorrer edema gengival e linfoadenopatia regional, a dor se torna severa, podendo esta irradiar para o ouvido e pescoço e, dificilmente, ocorrerá edema extraoral, febre ou formação de pus. Na análise histológica, o alvéolo apresenta remanescentes de coágulo e presença de neutrófilos e linfócitos.
OSTEORRADIONECROSE - A osteorradionecrose é um processo patológico que pode ocorrer após a radiação intensa do osso, caracterizado pela infecção crónica, dolorosa, e necrose, acompanhadas por sequestração tardia e, por vezes, deformidade permanente. Embora não se conheça completamente a patogênese exata, concorda-se em geral que são envolvidos três fatores: radiação, traumatismo, e infecção.
OSTEONECROSE POR BISFOSONATOS - Os bisfosfonatos têm sido indicados para o tratamento de doenças do metabolismo ósseo. Atualmente, seu emprego terapêutico aumentou e, com ele, os efeitos adversos, dos quais um dos mais importantes é a indução da osteonecrose dos maxilares, uma complicação de difíceis tratamento e solução. Até o presente, não se sabe ao certo qual é o mecanismo de desenvolvimento da osteonecrose dos maxilares induzida por bisfosfonatos , nem qual deve ser o tratamento estabelecido perante essa manifestação. Apesar de a literatura apresentar formas variadas de tratamento, não existe um protocolo definido. 
OSTEONECROSE - também chamada de necrose avascular ou necrose asséptica, é a morte de uma região do osso quando o seu suprimento de sangue é interrompido, havendo um infarto ósseo, o que causa dor e colapso do osso. Felizmente rara na cavidade bucal.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
ESTRELA, C. Ciência Endodôntica. São Paulo: Artes Médicas, 2007. 1010p.
LEONARDI, D.P.; GIOVANINI, A.F.; ALMEIDA, S.; SCHRAMM, C.A.; BARATTO-FILHO, F. – Alteralções pulpares e periapicais. RSBO (Online) vol.8 no.4 Joinville Out./Dez. 2011 – acessada em 16/05/2019.
 
YU, C.; ABBOT, P.V. An overview of the dental pulp: its functions and responses to injury. Australian Dental Journal Endodontic, v.52, n.1, p.4-16, 2007.