Patologia 1

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PATOLOGIA GERAL 
· Estudo da doença, com a finalidade de compreender a causa e aplicar esse conhecimento no tratamento.
· Ela envolve a investigação das causas da doença e as alterações associadas em nível de células, tecidos e órgãos, que resultam em sinais e sintomas presentes no paciente.
· Célula normal (homeostasia): estão ajustando constantemente sua estrutura e função para se adaptarem às demandas de alterações e de estresse extracelular.
· Quando se encontram em um estresse fisiológico ou um estímulo patológico, podem sofrer ADAPTAÇÃO.
· Estímulo nocivo LESÃO CELULAR/MORTE.
ESTUDO DAS LESÕES DECORRENTES DE DOENÇAS
· Estudo da doença: formação, causas e consequências, macroscopia e microscopia, prognóstico, como ocorre, fatores ambientais...
DOENÇA
· Alteração orgânica constatada a partir de alterações da função de determinado órgão ou tecido (bioquímicas ou morfológicas).
· AGENTE ETIOLÓGICO, qualquer agente capaz de desencadear alterações celulares.
ADAPTAÇÃO CELULAR
· As principais respostas adaptativas são hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia.
· Dentro de certos limites, a lesão é reversível e as células retornam a um estado basal estável; entretanto, um estresse grave, persistente e de início rápido resulta em lesão irreversível e morte das células afetadas.
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
Ploriferação celular é estimada por fatores e crescimento que são produzidos por vários tipos celulares 
· Aumento no nº de células (quantidade).
· Hiperplasia hormonal
Ex: proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez.
· Compensatória:
· Regeneração do órgão removido
Ex: quando parte do fígado é removida.
· Patológica:
Ex: estimulação hormonal excessiva.
1. Aumento dos vasos sanguineos diante a uma infecção
2. Aumento das células diante uma doença, como: verrugas,papilomas e massas
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA
· Aumento do volume das células, ocasionando o aumento de tecidos ou órgãos, ocorre quando as células possuem capacidade limitada de se dividir.
Ex: musculação.
· Patológica:
Ocorre síntese e proteínas e filamentos.
Mudanças das proteínas contráteis (miofilamentos) levando a uma contração mais lenta.
Ex: o aumento cardíaco que ocorre com hipertensão ou doença de valva aórtica.
Se persistir o estimulo, pode levar a uma insuficiência cardíaca.
ATROFIA 
· Diminuição do tamanho da célula por perda de substância celular, com consequente diminuição do seu metabolismo ou atividade.
· Involução.
Ex: perda óssea devido à ausência de dentes ou doença periodontal.
Causas comuns:
· Redução carga de trabalho (atrofia por desuso)
· Perda de inervação 
· Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia)
· Nutrição inadequada (inanição)
· Perda de estimulação endócrina 
· Envelhecimento (atrofia senil)
· Pressão (compressão)
METAPLASIA 
· É uma alteração reversível, onde uma célula adulta, seja epitelial ou mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo celular.
· O corpo modifica o padrão celular aumentando a resistência para suportar o ambiente hostil.
Ex: transformação do epitélio respiratório de fumantes, as células epiteliais normais, colunares e ciliadas da traqueia e dos brônquios são focal ou difusamente substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas.
Ex: Esofagite Barrett causada pelo ácido do estomago que retorna para o esôfago células escamosas sendo substituídas por colunares semelhantes as intestinais.
Metaplasia do tecido conjuntivo
· substituiu essa fibra por um tecido ósseo (osteoma) – galo.
· Formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidos que normalmente não contém esses elementos.
Ex: metaplasia óssea em tumores de tecido mole e metaplasia cartilaginosa ou óssea em hiperplasias bucais.
Calcificação patológica 
· Depósito anormal de sais de cálcio.
· Torna –os mais fortes
· Dois tipos: distrófica( áreas de agressão que estão no estágio mais avnçado de lesão irreversível ou seja, necrosado) e metastática(remoção de calcio nos ossos e se restabelecendo nos tecidos).
Classificação patológica (distrófica)
· Encontrados em áreas de necrose.
· Aspecto granular, amorfo e basofilico.
Ex: Calcificação do tecido pulpar.
Classificação patologia (metástica)
· Pode ocorrer em tecidos normais quando há hipercalcemia.
· Locais onde ocorre: rins, pulmões, estômago, coração, córnea. O ph alcalino ao longo das membranas favorecem a precipitação dos sais.
INJÚRIA CELULAR 
· Diminuição de oxigênio (causa comum e importante de lesão e morte celular, hipóxia x isquemia).
· Agentes químicos, físicos, infecciosos (vírus, bactéria e fungos).
· Reações imunológicas (reações anafiláticas e doenças auto-imune).
· Alterações genéticas e nutricionais (deficiência nutricional).
· Se o organismo está sob estresse, qualquer desses fatores pode contribuir para desencadear uma doença.
Agentes químicos/drogas
· Álcool, drogas (dependência) e fumo.
Agentes físicos 
· Trauma mecânico.
· Extremos de temperatura.
· Mudanças bruscas na pressão atmosférica.
· Radiação.
· Choque térmico.
LESÃO POR DIMINUIÇÃO DE O2
· A sensibilidade de cada célula depende da sua capacidade em resistir a falta de O2, ATP, entrada de cálcio e neutralização de radicais livres.
· Neurônios (3 a 5 min), miocárdio e hepatócitos (10 min a 12 hrs), fibroblastos, músculo esquelético, epitélio (muitas horas).
MORTE CELULAR
· Último resultado de injúria celular.
· Necrose ou Apoptose.
NECROSE
· Tipo mais comum de morte celular.
· Ocorre após stress celular (isquemia ou injúria química).
· Ruptura celular.
· Coagulação das proteínas citoplasmáticas.
· Quebra de organelas.
· Tipo de morte celular que está associado à perda da integridade da membrana e extravasamento dos conteúdos celulares.
Tipos de Necrose 
· Coagulação: desnaturação de proteínas estruturais e enzimas (característica de infartos – áreas de necrose isquêmica).
· Liquefação: osmicrorganismos estimulam o acúmulo de células inflamatórias e as enzimas dos leucócitos a digerirem (“liquefazer”) o tecido (em inflamação por bactérias é produzido o pus – restos celulares).
· Caseosa: acometida comumente por buracos na membrana celular (aspecto de queijo branco – amarelado) conhecida como granuloma.
· Gordurosa: tipicamente resultantes da liberação de lipases pancreáticas, conhecida como pancreatite aguda elas liquefazem a membrana dos adipócitos do peritônio.
· Fibrinóide: geralmente observada nas reações imunes, nas quais complexos de antígenos e anticorpos são depositados nas paredes das artérias, em combinação com a fibrina que tenha extravasado dos vasos resultando em aparência amorfa.
· Hemossiderina: estravazamento de ferro devido a morte da hemácia.
· Necrose cria poros na membrana e explode a célula comprometendo ao redor.
· Consequência inflamatória da necrose.
Alterações morfológicas do núcleo 
· PICNOSE: condensação de núcleo e aumento da basofilia (basófilos – células sistema imune).
· CARIORREX: fragmentação do núcleo (começa a atividade enzimática fosfolipase, DNAase, RNAse)
· CARIÓLISE: diminuição da basofilia nuclear (aumentando a atividade da enzima DNAase que degrada a cromatina).(prova) 
Entrou na Pcnose já se torna irreversível.
APOPTOSE
· A apoptose é uma via de morte celular, induzida por um programa de suicídio.
· Morte estritamente regulada na qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e as proteínas nucleares e citoplasmáticas.
· A membrana plasmática da célula permanece intacta, os fragmentos que se separam da membrana rapidamente são fagocitados, assim não extravasam e não causam uma reação inflamatória no hospedeiro.
· A apoptose induzida por alguns estímulos patológicos progride para necrose.
· Difere da necrose por que que não precisa de uma reação inflamatória (prova).
· As células vão para as vias linfáticas (linfonodos)?
Condições fisiológicas 
Eliminação de células potencialmente prejudiciais e outras que sobreviveram mais que sua utilidade.
· Embriogênese (processos de apoptoses na separação dos dedos e da maxila).
· Involução dependente de hormônios (célula endometrialque se desprende durante o ciclo menstrual.
· Eliminação de células em constante proliferação.
· Células inflamatórias (neutrófilos na resposta inflamatória aguda e os linfócitos, ao término da resposta imune).
Estados patológicos
Células que são lesadas de modo irreparável, especialmente quando a lesão afeta o DNA ou as proteínas da célula; nessas situações, a célula lesada de modo irreparável é eliminada.
· Viroses (morte apoptótica que pode ser induzida pelo vírus como adenovírus e vírus da imunodeficiência humana ou pela resposta imune do hospedeiro como na hepatite viral).
· Tumores.
Via mitocondrial intrínseca 
· Lesão celular: subtração de fator de crescimento, lesão de DNA (radiação, toxinas, radicais livres), proteína mal dobrada (estresse do RE).
· Proteínas da família Bcl-2, que regulam a permeabilidade mitocondrial, se desequilibram e o extravasamento de várias substâncias das mitocôndrias resulta em ativação das caspases.
Via do receptor de morte
· Interações ligante – receptor (Faz e receptor TNF).
· Sinais dos receptores da membrana plasmática levam o arranjo de proteínas adaptadoras a um “complexo de sinalização indutor de morte”, que ativa as caspases.
Caspases desencadeantes (enzimas ativadas) – caspases executoras – ativação de nucleases – degradação do citoesqueleto. 
A fosfatidilserina presente na membrana interna celular, move – se para fora nas células apoptóticas onde é reconhecido pelos macrófagos e fagocitado.
Exemplo: Caso de lesão no DNA, P53 Interrompe o processo de replicação e em casos irreparáveis inicia a apoptose, estimulando sensores que resultam na fragmentação do núcleo começando a degradação e acumulando corpos apoptóticos no meio extra celular (prova). ?
INFLAMAÇÃO E REPARO 
A inflamação é uma resposta protetora do hospedeiro a invasores estranhos e tecidos necróticos, porém ela mesma pode causar lesão tecidual.
Sinais: vermelhidão (vasos sanguíneos que levam células de defesa), pus (restos de degradação celular), inchaço.
Inflamação aguda pode se tornar crônica e o contrário também. Abcesso Fênix sai do crônico e volta a ser agudo ex: doença periodontal.
· Resposta vascular e celular dos de tecidos vivos a agressão.
· Local.
· É uma reação complexa de sequência cronológica.
· É uma reação.
· Rubor, calor, tumor (edema, aumento de volume), dor e perda de função (sinais cardinais).
Aguda:
· Fenômenos exsudativos (pus).
· Alterações vasculares: aumento do fluxo sanguíneo resultante da vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vascular (vermelhidão e calor).
· Vasoconstrição transitória – vasodilatação (induzida por mediadores como histamina) – aumento no fluxo sanguíneo (logo após o início da lesão ou infecção.
· Dificuldade de passagem dos linfócitos devido ao aumento da viscosidade das hemácias (estase). Estes começam a acumular na superfície endotelial (marginação).
· 1 Marginação e rolagem – 2 Adesão ao endotélio – 3 transmigração entre as células endoteliais.
· Mediadores: selectina e integrina de rolagem e adesão.
· Células: leucócitos, neutrófilos e hemácias.
Crônica:
· Fenômenos produtivos forma tumor.
· Resposta prolongada do hospedeiro.
· Caracterizadas por inflamação persistente, lesão tecidual, tentativas de reparo por cicatrização e resposta imune.
· Duração de semanas a meses.
· Células: fibroblastos, monócitos, plasmócitos, macrófagos e linfócitos.
· Persistência do agente agressor que não é eliminado pelos mecanismos da inflamação aguda.
· Inflamação, destruição e reparo ocorre simultaneamente.
· Destruição tecidual induzida pelos produtos das células inflamatórias.
· Inicio em 48h da aguda.
Origem inflamação crônica: infecções persistentes por microorganismos, exposição prolongada a agentes tóxicos, reações autoimunes.
Achados histológicos:
· Destruição tecidual pelo andamento da inflamação, acredita-se ser causada pela produção local de citocinas por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos).
· Macrófago é extremamente importante para manter a inflamação (produção de quimiocinas) e estimula o processo de recuperação. Fagocita – ativando a via – exporta um pedaço do antígeno para os linfócitos – produção de anticorpo.
Padrão de células é importante para determinar o tipo de inflamação, onde tem a predominância de determinado tipo de célula peculiar de cada processo. 
* Linfócitos 
Pericementite 
· Aspectos clínicos: dor provocada, extrusão, mobilidade aumentada, vitalidade.
· Causas: endodontia/ortodontia, traumatismo, restauração recente incorreta.
· Mucosa da região normal.
Inflamações crônicas: específicas (granulomas) acúmulos nodulares limitados, inespecíficas disposição dos diferentes elementos das reações não surge na sua etiologia, imunológicas depende da imunidade do processo.
Granulomatosas 
· Caracterizada por agregado de macrófagos ativados com linfócitos.
· Manifestação clínica, forma de pequenos grânulos.
· Proliferação de vasos e fibroblastos no tecido de granulação.
· Fagócitos lisam o tecido necrótico, os vasos proliferam em direção a lesão, fibroblastos sintetizam colágeno e a área lesada vai sendo substituída por uma cicatriz fibrosa.
· A formação do granuloma “encerra” o agente ofensor.
· Granuloma piogênico: relacionado com o desequilíbrio hormonal, quando regulado involui (ex: na gravidez).
· Granuloma de células gigantes: destrói o tecido ósseo.
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