Síndromes hemorrágicas da 1ª metade da gestação

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Síndromes hemorrágicas da 1ª metade da gestação 
 
MOLA HIDATIFORME 
 Também chamada de doença trofoblástica ges-
tacional, é um tumor de trofoblasto. Pode se apre-
sentar através de 3 tipos celulares: citotrofoblasto, 
sinciciotrofoblasto ou trofoblasto intermediário. 
 A gestação, ao invés de resultar no feto, resulta 
no tumor. 
 
Sinciciotrofoblasto: produz hCG. 
Trofoblasto intermediário: produz hormônio lacto-
gênio placentário. 
 
Mola hidatiforme completa: benigno. 
Mola hidatiforme parcial: benigno. 
Neoplasia trofoblástica gestacional: mola invasora, 
coriocarcinoma e tumor do sítio placentário. 
 
Patogênese 
 Ocorre uma fertilização anormal do ovo. Ma-
croscopicamente, observam-se vesículas com lí-
quido claro, semelhante a cachos de uva ou hidátides 
(patognomônico da doença). 
 
 
 
MOLA HIDATIFORME COMPLETA (2n) 
 O oócito que vai ser fecundado não tem núcleo 
(o único DNA que tem é o mitocondrial). O esperma-
tozoide, após penetrar o oócito, duplica a sua carga 
genética (androgênese), resultando em um embrião 
diploide, mas de carga genética apenas paterna. 
 O trofoblasto, ao invés de se diferenciar em pla-
centa, sofre proliferação global. Não há saco gestaci-
onal nem embrião. 
 
MOLA HIDATIFORME PARCIAL (3n) 
 Ocorre quando 2 espermatozoides entram no 
oócito normal, resultando em um embrião triploide 
(3n). 
 O trofoblasto sofre proliferação focal (uma parte 
é tumor, o resto está normal). Com isso, o embrião e 
o saco gestacional podem estar presentes. 
 A mola parcial geralmente não apresenta apa-
rência típica em cachos de uva. 
Fatores de risco 
• Extremos de idade. Entre os extremos, é mais co-
mum em mulheres com mais de 40 anos. 
• História prévia. 
• SOP. 
• Abortamentos prévios. 
• Inseminação artificial. 
• Intervalo interpartal curto. 
• Tabagismo. 
• Exposição à radiação ionizante. 
• Uso de contraceptivos orais. 
 
Quadro clínico 
 Suspeitamos quando a paciente tem um sangra-
mento da 1ª metade da gestação associado a muita 
náusea e vômito, porque o tumor produz muito HCG. 
• AFU > IG. 
• Ausência de BCF (se mola completa). 
• Náuseas/vômitos exacerbados. 
• Emissão de vesículas (patognomônico). 
• Aumento da função tireoidiana. A molécula do 
HCG tem uma parte quase idêntica à molécula do 
TSH. 
• DHEG precoce (< 20 semanas). 
• Cistos tecaluteínicos (hiperestimulação ovariana 
pelo excesso de hCG) ➜ dor abdominal. 
• Útero em sanfona (cresce e diminui sucessiva-
mente). 
 
 
 
 
 
Cistos tecaluteínicos e mola completa 
Diagnóstico 
ULTRASSOM TRANSVAGINAL: 
útero preenchido por pequenas 
bolinhas (“flocos/tempestade 
de neve”). Nos ovários, vemos os 
cistos tecaluteínicos (anecói-
cos), mas nem sempre estão 
presentes. 
 
DOSAGEM DE BETA-HCG: níveis > 200 mUI/mL su-
gerem mola completa. Tem valor prognóstico. 
 
Tratamento 
Não pode fazer curetagem, porque isso pode levar as 
células pra outros locais e também perfurar. 
Vácuo-aspiração uterina (elétrica ou manual). 
Tem que solicitar tipagem sanguínea e Ig. 
 
REGRESSÃO 
• O útero volta ao normal em 2-3 semanas. 
• Os cistos tecaluteínicos demoram cerca de 2 a 4 
meses para regredir por completo. Um cuidado 
especial é necessário porque eles podem torcer. 
 
CONTROLE PÓS MOLA 
• Dosagem de β-HCG semanal por 1 ano. Tende a 
negativar em 8-10 semanas. 
• Não engravidar por 1 ano. (pode fazer anticoncep-
ção, preferencialmente ACOs). DIU é contraindi-
cado enquanto os níveis de beta-hCG forem de-
tectados (maior risco de perfuração). 
 
Sequelas trofoblásticas 
 
 
 A neoplasia trofoblástica gestacional é mais co-
mum após mola completa. 
 
MOLA INVASORA (corioadenoma destruens) 
• Principal tipo de neoplasia que pode ocorrer após 
uma mola hidatiforme completa. 
• Alta invasividade, mas pouco potencial de metás-
tase. 
• Começa a crescer no meio do miométrio, for-
mando grandes cavitações. 
• A clínica é de sangramento. 
• Tratamento: quimioterapia. Histerectomia se re-
sistente, sangramento intenso e prole completa. 
• Pode sofrer regressão espontânea ou se transfor-
mar em coriocarcinoma. 
 
CORIOCARCINOMA GESTACIONAL 
• Alto potencial metastático (pulmão, SNC, fígado). 
• Pode ser secundário de mola completa, aborta-
mento, gestação normal e gestação ectópica. 
• Tratamento: Qt (muito sensível). 
 
TUMOR DE SÍTIO PLACENTÁRIO 
• É o mais raro (< 1%). 
• Tem o pior prognóstico, não é quimiossensível. 
• Cursa com lactogênio placentário ↑ e hCG ↓. 
• Tratamento com histerectomia. 
 
ABORTAMENTO 
 Interrupção da gestação antes de 20 semanas ou 
feto com peso menor que 500g. É a complicação 
mais frequente da gravidez e ocorre em 1 a cada 5 
gestações. 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO PERÍODO 
Abortamento precoce: até 12 semanas (1º T) = 80%. 
Abortamento tardio: 12-20 semanas. 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À INTENÇÃO 
• Espontâneo. 
• Provocado (misoprostol ➜ promove contrações 
uterinas; a principal complicação é hemorragia). 
Pode causar abortamento infectado. 
 
Etiologia 
CAUSAS GENÉTICAS: 50 a 80% dos precoces. 
1. Trissomia autossômica (50% dos casos) – idade 
materna avançada. 
2. Monossomia do cromossomo X. 
3. Anomalias morfológicas, como gastrosquise. 
 
CAUSAS ENDÓCRINAS 
• Insuficiência de corpo lúteo: produção insufici-
ente de progesterona pelo corpo lúteo. É um di-
agnóstico de exclusão. Até 10 semanas de gesta-
ção, o corpo lúteo é responsável pela progeste-
rona. Tratamento: progesterona exógena. 
• DM mal controlada, tireoidopatias, SOP, sín-
drome metabólica. 
 
CAUSAS INFECCIOSAS: virais (CMV, herpes, rubé-
ola, sarampo), bacterianas (ITU, IST, clamídia, pneu-
monia), protozoários (toxoplasmose). 
Comentado [MEA1]: Causas: idiopática, hiperprolacti-
nemia, SOP, obesidade, hipotireoidismo, hiperandro-
genismo, estresse, exercício excessivo e endometri-
ose. 
TROMBOFILIAS: microtrombos impedem a neovas-
cularização da placenta. Em geral, tardios. 
• Fator V de Leiden, doença de von Willebrand. Ad-
quiridas: SAAF. 
 
CAUSAS IMUNOLÓGICAS 
• Autoimunes: SAAF ➜ anticardiolipina, anticoagu-
lante lúpico e anti-β-2-glicoproteína-1. 
• Aloimunes (diferença genética entre indivíduos 
da mesma espécie): incompatibilidade com HLA 
paterno, aborto de repetição. 
 
CAUSAS ANATÔMICAS 
• Síndrome de Asherman (sinéquias uterinas): his-
tória de manipulação intrauterina, curetagens de 
repetição, infecção uterina. 
• Malformações uterinas: útero didelfo, unicorno, 
septado, bicorno. O útero bicorno é o que tem a 
maior taxa de insucesso. O útero septado é o de 
melhor prognóstico, mas deve ser corrigido. 
• Miomas: o mioma deve invadir e abaular a cavi-
dade uterina de alguma forma para causar abor-
tamento (submucoso, intramural). Provavelmente 
ocorre uma decidualização inadequada do em-
brião e aumento da contratilidade uterina. 
• Incompetência istmocervical: inabilidade do colo 
em se manter ocluído. A paciente tem história de 
parto prematuro, sem dor, sangramento. Em ge-
ral, partos prematuros ou abortamentos tardios. 
 
ABUSO DE SUBSTÂNCIAS: tabagismo, drogas ilíci-
tas, álcool, cafeína em excesso. 
 
TRAUMA: até 12 semanas, o útero é intrapélvico, tem 
proteção óssea. 
 
Fatores de risco 
Idade materna avançada 
Uso de álcool, cocaína, cafeína (excesso) 
Uso de gás anestésico 
Uso de DIU 
Misoprostol, retinoides, MTX, AINES 
Abortamento espontâneo prévio 
Doença celíaca 
Peso materno (IMC < 18,5 ou > 25) 
Múltiplos abortamentos provocados 
Tabagismo 
 
Classificação 
AMEAÇA DE ABORTO 
 A probabilidade de ocorrer abortamento espon-
tâneo é de 50%. Depois que se visualiza atividade 
cardíaca no ultrassom, a taxa de abortamento cai 
para menos de 10%. 
• Sangramento discreto, com ou sem cólicas. Se ti-
ver dor, as cólicas são em geral leves. 
• Colo uterino fechado ou impérvio ao TV. 
• Volume uterino compatível com IG. 
• Feto vivo no USG. É possível visualizar atividade 
cardíaca, saco gestacional íntegro. 
• Valores de beta-hCG dentro da normalidade. 
 
Tratamento: 
• Não há indicação de internação. 
• Deve-se indicarrepouso, apesar de não haver evi-
dência clara de benefício), prescrever antiespas-
módicos e orientar abstinência sexual. 
• Progesterona via vaginal: MS não preconiza. Atu-
almente é indicada só para casos de abortamento 
habitual por insuficiência de corpo lúteo. 
• Tipagem sanguínea e imunoglobulina anti-Rh (D). 
 
ABORTAMENTO INEVITÁVEL 
• Sangramento moderado/intenso. 
• Fortes cólicas (baixo ventre e lombar). 
• No exame especular: sangramento ativo ou restos 
ovulares. 
• TV: colo com dilatação. A bolsa amniótica pode 
estar herniada pelo canal cervical. 
• Volume uterino menor que o esperado. 
• O valor do beta-hCG está positivo, mas diminuído 
e decrescente. 
• BCF presente no início. 
• USG: sinais de descolamento decidual com for-
mação de hematoma retrocorial, saco gestacional 
irregular, com presença ou não de BCF. 
 
 A resolução costuma ser espontânea em 72h. A 
paciente deve ser internada e submetida à hidrata-
ção venosa. Nos casos que não se resolverem, deve-
se fazer esvaziamento uterino. Além disso, deve-se 
realizar tipagem sanguínea e Ig anti-Rh. 
 
COMPLETO: quando ocorre expulsão total do pro-
duto conceptual. Clinicamente, caracteriza-se pela 
parada ou diminuição súbita do sangramento e das 
cólicas. É mais frequente antes de 8 semanas. A dor 
melhora rápido e o colo uterino se fecha em poucas 
horas. Na USG, vemos a cavidade vazia e coágulos. 
• Observar, sintomáticos, Ig anti-Rh se Rh ⊖. 
 
INCOMPLETO: sangramento uterino moderado/in-
tenso, cólica, pode haver restos ovulares ao especu-
lar. No TV, o colo uterino está aberto. 
• USG: ecos endometriais amorfos e mal definidos. 
• Aspiração manual intrauterina (AMIU) ou cureta-
gem uterina (mais invasivo). 
 
AMIU/curetagem: antes de 12 semanas (ainda não 
há espículas ósseas). Após 12 semanas, as espículas 
podem causar perfuração uterina. 
Após 12 semanas: indução (misoprostol via vaginal) 
até eliminação do produto conceptual antes do pro-
cedimento. Pode ser feita curetagem depois. 
 
ABORTAMENTO RETIDO 
• Regressão dos sinais e sintomas da gestação. 
• Morte do produto conceptual com retenção den-
tro do útero. 
• Sangramento ausente/mínimo. 
• Volume uterino menor que o esperado. 
• Colo uterino fechado ao toque. 
• USG confirma diagnóstico: ausência de atividade 
cardíaca fetal. 
• Pode fazer discrasia sanguínea➜ coagulograma. 
 
ABORTAMENTO INFECTADO 
 É a principal complicação, mas a mais comum é 
a hemorragia. Ocorre por manipulação da cavidade 
uterina em abortamentos provocados. Inicia com en-
dometrite e, se não tratada adequadamente, evolui 
para peritonite e choque séptico. 
 São infecções polimicrobianas (bactérias da flora 
vaginal): peptococos, peptoestreptococos, E. coli, 
Clorstridium perfingrens. 
 
Manifestações clínicas: febre, sangramento genital 
com odor fétido, dores abdominais, secreção puru-
lenta, queda do estado geral até sepse. 
 
 
 
Tratamento: 
• ATB de amplo espectro. 
 
 
Ampicilina/penicilina cristalina + gentamicina/amica-
cina + clindamicina/metronidazol 
Gentamicina + clindamicina (preferencial) 
 
• Drenagem de abscesso. 
• Histerectomia total abdominal. 
• Ig anti-Rh se for Rh negativo. 
 
ABORTAMENTO HABITUAL 
 3 ou mais abortamentos consecutivos do mesmo 
parceiro. Menos que 3 é ao acaso. 
 
Esporádico Habitual (≥ 3) 
Anormal. cromossômicas Incomp. istmocervical 
 SAAF 
 
 
 
Incompetência istmocervical 
 Decorre da insuficiência do sistema de oclusão 
do colo uterino. Geralmente resulta em perda no 2º 
trimestre. 
• 15 a 20% dos abortamentos habituais. 
• Diagnóstico retrospectivo pela história da paci-
ente: parto prematuro extremo, abortamento 
tardio. O feto nasce morfologicamente normal. 
• O trabalho de parto normalmente é curto e in-
dolor. 
 
CAUSAS: trauma cirúrgico no colo uterino, laceração 
cervical pós-parto, amputação/conização do colo, 
alterações do colágeno, exposição uterina ao dieti-
lestilbestrol. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Histerossalpingografia: diâmetro do colo > 8 mm. 
• USG ajuda, mas não define: afunilamento/com-
primento do colo < 25 mm. 
 
TRATAMENTO: cerclagem uterina. 
 
 
 
GESTAÇÃO ECTÓPICA 
 Qualquer implantação do blastocisto fora do 
útero. A grande maioria é tubária ➜ o feto vai cres-
cendo até romper a tuba uterina, evoluindo com ab-
dome agudo. As gestações ovarianas e abdominais 
podem ser viáveis. 
 A maioria das gestações ectópicas são tubárias 
(95% dos casos) e, dentro da tuba uterina, são mais 
frequentemente localizadas na ampola. 
 
 
 
Gestação heterotópica: coexistência de gestação 
intrauterina e gestação ectópica. 
 
Fatores de risco 
• Gravidez ectópica prévia. 
• DIP prévia (deixa a tuba uterina tortuosa). 
• Tabagismo (diminui o movimento ciliar da tuba). 
• Procedimento tubário prévio. 
• DIU. 
• Falha na anticoncepção de emergência. 
• Reprodução assistida. 
• Endometriose. 
• Exposição ao dietilestilbestrol. 
• Idade > 35 anos. 
• Uso frequente de duchas vaginais. 
 
Quadro clínico 
Dor em fossa ilíaca. 
Atraso menstrual. 
Sangramento vaginal (borra de café): o sinciciotro-
foblasto na tuba uterina produz menos gonadotro-
fina coriônica. Com isso, o corpo lúteo produz menos 
progesterona, e o endométrio sangra. 
 
β-HCG: atrasa a luteólise até que a placenta consiga 
suprir a produção de progesterona. 
 
EXAME FÍSICO 
• Dor na fossa ilíaca. 
• Irritação peritoneal. 
• Colo de aspecto arroxeado (normal da gestante). 
• No toque vaginal, às vezes é possível palpar um 
abaulamento no fundo de saco de Douglas (san-
gue): sinal de Proust. 
• Quando rompe, sangra muito. 
• Sinal de Laffon: dor no ombro por irritação do 
nervo frênico. 
• Sinal de Cullen: equimose periumbilical. 
 
Íntegra: paciente estável, sem irritação peritoneal. 
Rota: paciente chocada, grito de Douglas (palpar o 
fundo de saco de Douglas), irritação peritoneal. 
 
Diagnóstico 
USGTV: presença de anel tubário e massa complexa 
anexial, sem saco gestacional no útero. 
β-hCG: positivo mesmo que em titulações baixas. 
 
USG transvaginal 
Idade gestacional Estruturas 
4 semanas Saco gestacional 
5 semanas Vesícula vitelínica 
6-7 semanas Embrião e BCF 
 
MASSA ANEXIAL INDEFINIDA 
• β-hCG ≥ 1500: tem que ter saco gestacional den-
tro do útero. Se não tiver, pode ser ectópica. 
• β-hCG < 1500: pode ser gestação inicial que não 
aparece ainda dentro do útero. Não existe obriga-
toriedade de ver saco gestacional dentro do 
útero. Não fecha diagnóstico de ectópica se não 
visualizar saco gestacional dentro do útero. Repe-
tir o β-hCG em 48h (duplica em 48h). 
 
CULDOCENTESE: aspira sangue do fundo de saco 
posterior. Se vier material seroso, pode ser um cisto 
ovariano roto. Faz-se muito pouco hoje. 
 
Diagnósticos diferenciais 
Doença trofoblástica gestacional. 
Aborto. 
Corpo lúteo hemorrágico. 
Torção ovariana: quadro muito agudo. 
Abscesso tubo-ovariano. 
Demais causas de abdome agudo. 
Tratamento 
Paciente instável: laparotomia com salpingectomia. 
Paciente estável: laparoscopia. Se roto, salpingecto-
mia. Se estiver íntegro, salpingostomia. 
 
METOTREXATE: impede a duplicação do trofo-
blasto. Só pode ser utilizado em gravidez ectópica 
muito inicial. Indicações: 
• Massa anexial < 3,5 cm. 
• Beta-hCG < 5000 UI/L. 
• Embrião sem BCF. 
• Gestação ectópica íntegra. 
• Provas de função hepática e renal normais. 
 
Gestação heretópica: não pode fazer MTX porque vai 
interromper a gestação tópica. Tem que operar a 
gestação ectópica. É muito associada à reprodução 
assistida. 
 
Prognóstico 
Risco de óbito. 
Toxicidade do MTX. 
Gravidez subsequente pode ser ectópica de novo. 
Infertilidade. 
Lembrar do fator RH.