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- Distúrbio de Hipersensibilidade do tipo I . Antígenos (alérgenos) se combinam com anticorpos IgE específicos que estão ligados aos receptores de membrana sobre mastócitos teciduais e basófilos sanguíneos. . Reação antígeno-anticorpo -> provoca liberação rápida de potentes mediadores vasoativos e inflamatórios -> Pré-formados ou Recentemente gerados a partir dos lipídeos da membrana - Sintomas Clínicos: asma, eczema, febre, urticária e alergia a comida → ASPECTOS GERAIS - Resposta a antígenos ambientais - Predisposição genética - Alérgenos: pólen, poeira, pelos, alimentos e produtos químicos - Exposição repetida - Resposta Th2 e Dependente de IgE - Hipersensibilidade Imediata: alergia ou atopia (tendência hereditária) - Forma extrema -> anafilaxia - Células envolvidas: mastócitos (tecidos), basófilos e eosinófilos (sangue) - Propriedades das Células → MEDIADORES INFLAMATÓRIOS - Produção da IgE depende da apresentação do antígeno por uma APC e da cooperação entre células B e TH2 -> IgE cai na circulação e se liga a receptores específicos para ela, presentes em basófilos e mastócitos - Coordenação das células TH2, pois ela libera citocinas como a IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13, que ativam a célula B a fazer a troca de classe de imunoglobulina e assim passar a produzir IgE - Histamina -> imediata -> promove aumento da permeabilidade e da bronconstrição . Mastócitos -> dura semanas ou meses -> alergias ligadas ao contato com mucosas (tecido) -> faz com que seja o mais usado - Prostaglandinas (reação imediata) e Citocinas (reação tardia) - Leucotrienos -> eosinófilos → FASES 1- SENSIBILIZAÇÃO - Receptor específico para IgE -> FceRI ALERGENO -> Reconhecimento por APC -> Resposta tipo Th2 -> IL4 -> Produção de IgE -> Anticorpo -> Ativação de Mastócitos -> Receptores da porção Fc 2- ATIVAÇÃO Nova exposição ao alérgeno -> Liga-se ao IgE -> Ativação de mastócitos -> Degranulação de aminas (histamina e citocinas) -> Ao menos 2 anticorpos ligados ao mesmo antígeno -> Cross- Link 3- EFETORA Mastócitos degranulam e lançam no tecido o conteúdo de seus grânulos formados por histamina e mediadores lipídicos -> causam aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação e broncoconstrição, hipersensibilidade intestinal + citocinas geram inflamação e lesão tecidual (reação tardia) + liberação de IL-5 (recrutamento de eosinófilos) → TESTES DE ALERGIA - Injeção intradérmica de vários antígenos para testar -> Se houver mastócitos sensibilizados ocorrerá vasodilatação, edema e vermelhidão local - Formação de pápulas dependentes de IgE -> Avaliação do tempo de reação até formação da pápula e o diâmetro do halo eritematoso - Pode-se realizar exame sorológico em busca de IgE → CHOQUE ANAFILÁTICO - Reação alérgica sistêmica - Ocorre, normalmente, por inoculação - ↑ permeabilidade vascular sistêmica + broncoconstrição -> edema de laringe + ↓ PA + Hipóxia = DIFICULDADE DE SUPRIR ÓRGÃOS VITAIS -> CHOQUE → TRATAMENTO - Anti-histamínico -> ↓ permeabilidade e ↓ broncoconstrição - Corticoides -> ↓ resposta inflamatória - Adrenalina (Epinefrina) -> vasoconstrição + não bloqueia receptores de histamina + melhora imediata (caso não ocorra -> aplicar 2ª dose) → SUSCEPTIBILIDADE - Porta de entrada -> define a manifestação - Asma Brônquica Reação Imediata (histamina, protaglandinas e leucotrienos) Reação Tardia (inflamação -> citocinas) -> 2 a 4 hrs após a exposição ALERGIA X INTOLERÂNCIA - Alergia Alimentar -> reação imune anormal aos alimentos Reação imunológica Mediada por anticorpos IgE Mastócitos Histamina Não mediada por IgE Falha na produção de enzimas Acúmulo substancial da substância no corpo Pode levar a uma hipersensibilidade
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