Hemostasia, Trombose e Embolia - Resumo

Prévia do material em texto

-> HEMOSTASIA NORMAL-> consequência 
deum processo altamente regulado que 
mantém o sangue em um estado líquido nos 
vasos normais, mas também permite a 
formação rápida de um tampão hemostático no 
local de uma lesão vascular. 
- Parada ou cessação de um sangramento, feita 
naturalmente (espontânea) ou artificialmente 
- Hemostasia espontânea: vasoconstrição 
arteriolar -> formação do tampão plaquetário -
> estruturação da rede de fibrina, a partir da 
polimerização do fibrinogênio, mediante o 
processo de coagulação do sangue (coágulo 
sanguíneo) -> estabilização do coágulo por meio 
da formação de ligações cruzadas entre as 
moléculas de fibrina 
- Cessado o sangramento, é acionado o 
mecanismo de dissolução do coágulo pelo 
sistema fibrinolítico, de modo a restabelecer o 
fluxo sanguíneo e a permitir os mecanismos de 
reparo tecidual 
- Plaquetas 
 . Desempenham um papel importante na hemostasia, formando o tampão 
primário que inicialmente sela as rupturas vasculares e fornece uma superfície 
que liga e concentra os fatores da coagulação ativados 
 . Após uma lesão vascular traumática, as plaquetas encontram componentes 
do tecido conjuntivo subendotelial, como vWF e colágeno. Em contato com 
essas proteínas, as plaquetas passam por uma sequência de reações que 
culminam na formação do tampão plaquetário. 
-> FATORES QUE LIMITAM A COAGULAÇÃO 
- Coagulação deve ser estringida ao local da lesão vascular para evitar 
consequências deletérias 
1- Diluição simples-> fluxo sanguíneo passando pelo local lesionado carrega 
consigo os fatores da coagulação ativados, removidos rapidamente pelo fígado 
2- Necessidade de fosfolipídeos com carga negativa -> fornecidos 
principalmente pelas plaquetas que foram ativadas pelo contato com a matriz 
subendotelial no local da lesão vascular 
3- Movimento da cascata fibrinolítica -> limita o tamanho do coágulo e 
contribui para sua posterior dissolução 
 . Fibrinólise- atividade enzimática da plasmina quebrando fibrina e 
interferindo em sua polimerização 
-> SISTEMA FIBRINOLÍTICO 
 
-> ENDOTÉLIO-> relação entre as atividades antitrombóticas e pró-trombóticas 
determinam se haverá a formação, propagação ou dissolução do trombo 
 . Propriedades antiplaquetárias -> endotélio serve como uma barreira que 
protege as plaquetas do vWF e do colágeno subendotelial, contudo também 
libera fatores que inibem a ativação e agregação plaquetária (PGI2, NO e 
adenosina disfosfatase) 
 . Propriedades anticoagulantes -> endotélio impede o contato dos fatores de 
coagulação com o fator tecidual nas paredes dos vasos, além de expressar 
vários fatores que se opõe à coagulação 
 . Propriedades fibrinolíticas -> células endoteliais sintetizam t-PA, 
componente basilar da via fibrinolítica 
- Fatores da coagulação e o aumento da fibrinólise podem prevenir a trombose 
e limitar a sua ocorrência em locais de dano vascular 
- Atividade anticoagulante do endotélio normal 
 
 . Heparina-like: inativa trombina, IXa e Xa 
 . Inibidor da via do fator tecidual: inativa complexo VIIa- fator tecidual 
 . Trombomodulina: inativa Va e VIIa 
- Propriedades pró-trombóticas 
- Lesão -> interação plaquetária -> fator de Von Willebrand (VIII) 
- Tromboinflação-> Citocinas -> TNF, IL-1 e fator tecidual -> ativação do 
endotélio -> cascata da coagulação 
- Efeitos antifibrinolíticos -> inibidor de plasminogênio -> trombose 
-> CASCATA DE COAGULAÇÃO 
- Série de reações enzimáticas amplificadoras que culminam com a deposição 
de um coágulo de fibrina insolúvel 
- Via intrínseca: trocas gasosas e trocas iônicas 
- Via extrínseca: lesões teciduais por conta da expressão de fator tecidual 
- Via comum: ativação do fator 10 
 
- Dentre os fatores da coagulação, a trombina é o mais importante, pois suas 
várias atividades enzimáticas controlam diversos aspectos de hemostasia e 
ligam a coagulação à inflamação e ao reparo tecidual 
 . Conversão de fibrinogênio em fibrina entrecruzada-> trombina converte 
diretamente o fibrinogênio solúvel em monômeros de fibrina que se 
polimerizam em um coágulo insolúvel e ainda amplifica o processo de 
coagulação, além disso, estabiliza o tampão hemostático secundário ao ativar 
o fator XIII 
 . Ativação plaquetária-> trombina é um potente indutor de ativação e 
agregação plaquetária através de sua capacidade de ativar os PARs, ligando a 
função plaquetária à coagulação 
 . Efeitos pró-inflamatórios-> ativação dos PARs pela trombina medeia os 
efeitos pró-inflamatórios que contribuem para o reparo tecidual e para a 
angiogênese 
 . Efeitos anticoagulantes -> ao deparar-se com o endotélio normal, a 
trombina tem sua função pró-coagulante alterada para anticoagulante, 
evitando que a coagulação se estenda para além do local da lesão vascular 
-> TEORIA DA COAGULAÇÃO – SUPERFÍCIE CELULAR 
 
 
- Distúrbios associados a hemorragias anormais e que ocorrem devido a 
defeitos primário ou secundários das paredes dos vasos, das plaquetas ou dos 
fatores da coagulação, os quais devem funcionar de maneira apropriada para 
garantir a hemostasia. 
- Hemorragias maciças -> associadas à ruptura de grandes vasos, superando os 
mecanismos hemostáticos e, geralmente, são fatais 
- Defeitos sutis na coagulação -> evidenciados apenas sob circunstâncias de 
estresse hemostático (defeitos hereditários do fator de von Willebrand, uso de 
aspirina e uremia) 
- Doença de Von Willebrand-> defeito da hemostasia primária 
 . Pequenos sangramentos na pela ou nas membranas mucosas 
 . Hemorragias assumem forma de petéquias, hemorragias diminutas ou 
púrpuras (> 3 mm) 
- Defeito dos fatores da coagulação -> defeitos da hemostasia secundária 
 . Sangramentos nos tecidos das partes moles ou articulações 
-> TROMBOSE 
- Anormalidades que levam à trombose: lesões endoteliais, estase ou fluxo 
sanguíneo turbulento e hipercoagulabilidade -> tríade de Virchow 
- Coagulação do sangue no interior do indivíduo vivo 
- Trombo: coágulo de sangue no interior do sistema circulatório do indivíduo 
vivo 
- Trombose: formação de trombos 
- Etiologia do processo trombótico 
Tríade de Virchow 
 . Lesão endotelial (fator tecidual) -> via extrínseca 
*Lesões endoteliais graves podem iniciar a trombose ao expor o vWF e o fator 
tecidual. 
* A inflamação e outros estímulos nocivos também promovem a trombose ao 
alterar o padrão habitual de expressão genética do endotélio para um padrão 
que seja “pró-trombótico” -> ativação ou disfunção endotelial 
 . Alteração do fluxo sanguíneo (aumento do fluxo sanguíneo- laminar-> 
turbulento: diminuição do fluxo -> aumento da viscosidade sanguínea – 
eirtrocitose) 
*A turbulência contribui para a trombose provocando uma disfunção ou lesão 
endotelial, além de gerar fluxos de contracorrente com a formação de bolsas 
de estase locais 
* A estase a turbulência promovem a ativação endotelial, aumentando a 
atividade pró-coagulante e a adesão de leucócitos 
 . Hipercoagulabilidade/ Trombofilia -> alteração de fatores da coagulação ou 
trombocitose 
* Qualquer distúrbio do sangue que predispõe à trombose 
 
- Morfologia dos trombos 
 . Podem desenvolver-se em qualquer lugar do sistema cardiovascular e 
podem variar no tamanho e forma, dependendo do lugar envolvido e da causa 
subjacente 
 . Estão focalmente fixados na superfície vascular subjacente, se propagando 
em direção ao coração 
* Trombos arteriais – tendem a crescer em sentido retrógrado 
* Trombos venosos – tendem a crescer no sentido do fluxo sanguíneo 
 . Aspecto estriado -> estrias de Zahn -> depósito alternado de fibrina, 
plaqueta e hemácia 
* Laminações aparentes que afirmam que o trombo foi formado na presença 
de fluxo sanguíneo, distinguindo-o do coágulo (flexível e não laminado) 
 . Adesão à superfície do vaso ou coração -> trombo ≠ coágulo (post mortem) 
 . Coágulo-> não adere à superfície do vaso e normalmente encontrado fora 
do sistema circulatório 
 . Trombo vermelho:veias -> hemácias e fibrina 
 . Trombo branco: artérias -> plaquetas e fibrina 
 . Trombo hialino: arteríolas e vênulas -> fibrina 
 
Trombos murais Ocorrem nas câmaras cardíacas 
(contração anormal do miocárdio 
ou lesão endomiocárdica) ou no 
lúmen da aorta (placas 
ateroscleróticas ulceradas e 
dilatação aneurismática) 
Trombos arteriais Oclusivos 
Malha friável de plaquetas, fibrina, 
hemácias e leucócitos degenerados 
Flebotrombose (Trombose venosa) Invariavelmente oclusiva, com o 
trombo formando um molde 
alongado na luz vascular (trombos 
vermelhos ou de estase) 
Coágulo pós morte São gelatinosos e exibem duas 
porções, uma vermelho escura mais 
declive (decantação das hemácias) 
e uma porção superior amarela 
Não estão aderidos à parede venosa 
subjacente 
- Desfecho do trombo 
 . Crescimento e propagação -> acumulam plaquetas e fibrinas adicionais 
 . Embolização -> trombo se desaloja e viaja para outros locais na rede 
vascular 
 . Dissolução -> resultado da fibrinólise, podendo resultar em rápida 
diminuição e total desaparecimento de trombos recentes 
 . Recanalização -> formação de canais capilares que tentam restabelecer a 
continuidade da luz original do vaso 
-> EMBOLIA 
- Presença de um corpo solto na forma sólida, líquida ou gasosa na circulação, 
transportada pelo sangue desde seu ponto de origem até um local distante, 
onde causa disfunção tecidual ou infarto 
- Grande maioria são trombos desalojados 
- Outros: gotículas de gordura, bolhas de nitrogênio, detritos ateroscleróticos, 
fragmentos de tumor, corpos estranhos, outros. 
- Dependendo do seu ponto de origem podem se alojar em qualquer local da 
árvore vascular, sendo suas consequências dependentes do tamanho e da 
posição de onde estava alojado 
- Obstrução vascular -> Isquemia -> Necrose 
- Êmbolos grandes: morte súbita 
- Êmbolos médios: assintomático/ insuficiência cardíaca congestiva -> hipóxia 
- Êmbolos pequenos: microlesões -> 30% do leito pulmonar -> morte súbita 
- Tipos de Embolia 
 . Embolia Gasosa -> punções, traumas, cirurgias, infusões e descompressão 
(mergulhador) 
* Podem coalescer, formando massas espumosas que obstruem o fluxo 
vascular e causam uma lesão isquêmica distal 
 . Embolia Pulmonar -> trombo -> embolo -> veias femorais- átrio/ ventrículo 
direito 
* Origina-se na trombose venosa profunda 
 . Embolia Líquida -> líquido amniótico: lesão da veia uterina -> entrada de 
líquido amniótico 
*Infusão de líquido amniótico ou tecidos fetais na circulação materna através 
de uma laceração das membranas placentárias ou pela ruptura das veias 
uterinas 
 . Embolia Líquida Gordurosa -> traumas graves -> ossos longos/ lipoaspiração