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TRATO RESPIRATÓRIO DOS EQUINOS COMO SUSPEITAR: Pela presença da tosse, cansaço fácil, epistaxe/rinorragia, corrimento nasal, edema ou assimetria fácil, ruído respiratório, dispneia e perda de desempenho. AVALIAÇÃO DO PACIENTE: Faz-se o exame clínico (anamnese + exame físico) e depois exames complementares. EXAME FÍSICO: Inicia nas narinas, avalia se o refluxo nasal é uni ou bilateral, se possui a mesma intensidade dos dois lados, fossas nasais, presença de úlceras, pólipos, lesões, odor anormal. Percussão dos seis paranasais, laringe e traquéia, e após isso, todo o tórax e pulmões. ENFERMIDADES DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR Adenite Equina Vulgarmente chamado de garrotilho, sendo uma doença comum causada pelo microrganismo Streptococcus equi., gram +. Não requer condições virais prévias para colonizar e não é habitante do TR, ou seja, provém de outra infecção. O agente é eliminado por várias semanas por isso deve ser feito o isolamento do animal doente. Os animais se contaminam por inalação ou contato direto, através de corrimento mucopurulento ou materiais contaminados. Sua eliminação pode perdurar até seis semanas após a recuperação. PATOGENIA: O S. equi contamina e acomete as mucosas nasofaríngeas (faringite ou rinite, que pode evoluir ou regredir), progride para o sistema linfático que acomete gânglios linfáticos e os linfonodos regionais (mandibulares e retrofaringeos). Nos linfonodos o S. equi provoca lesões inflamatórias e supurativas, podem estacionar ou ir para a corrente sanguínea e para os linfonodos distantes. No 7-14º dia, os linfonodos fistulam e se drenam, podendo supurar para a faringe (bolsa gutural) ou exterior. SINAIS CLÍNICOS: Febre, tosse, espirro (expulsa pus), rinorréia purulenta, aumento de linfonodos ou empiema de bolsa gutural que causa disfagia e dispneia. No início tem linfonodos firmes e depois evoluem para consistência flutuante. Na drenagem os fistulações devem ser feitas em locais próprios (não em baias) e o exudato deve ser descartado para não ocorrer contaminações. Período de incubação de 2 a 6 dias. DIAGNÓSTICO: Na pato clínica se observa leucocitose neutrofílica. Através dos sinais clínicos (perceber os linfonodos acometidos), e realizar cultura de drenagem dos linfonodos ou swab nasais ou faríngeos. COMPLICAÇÕES DO GARROTILHO: Abscedações internas (mesentérico, parenquema de órgãos), empiema de bolsa gutural, septicemia, pneumonia, encefalites, hemiplegia lanríngea, endocardite e miocardite, broncopneumonia supurativa, púrpura hemorrágica. TRATAMENTO: Realizar a drenagem e curetagem dos abscessos com limpeza adequada. Penicilina benzatina (20.000-40.000/UI/KG) + a sulfametaxanol (20mg/kg) a cada 48h por 5 dias. Avaliar a dificuldade respiratória: inalação com mucolítico se necessário ou via oral. Nos abscessos sem consistência de flutuação pode ser administradas substâncias revulsivantes (iodo, pomada de beladona), pois puxa conteúdo, amadurece mais rápido e drenar com curetagem. PREVENÇÃO: Vacina, porém não confere imunidade total, mas pode diminuir a gravidade mesmo sendo acometido. PÚRPURA HEMORRÁGICA É uma afecção imunomediada provocando vasculite intensa em resposta a uma infecção pelo S. equi.. Sendo aguda e não contagiosa, caracterizada por edema subcutâneo e hemorragias (petéquias e sufusões) nas mucosas e vísceras. A sua etiologia ainda está obscura causando vasculite aguda imunomediada que promove precipitação nos capilares de imunocomplexos, formado por anticorpos e frações do agente. Animais convalescente de garrotilho e vacinados para garrotilho. SINAIS CLÍNICOS: de duas a quatro semanas pós-doenças por S. equi. Ocorre edema de face (podem causar dificuldade respiratória e de deglutição que podem levar a asfixia), focinho e membros, sinal de godet +, hemorragias e petéquiasna mucosa nasal, oral face ventral da língua e conjuntivas, e epistaxe. DIAGNÓSTICO: Histórico de infecção respiratória e quadro clínico. TRATAMENTO: Transfusão sanguínea somente de necessário (baixo VG). Corticoesteróides (prednisona, predinisolona, dexametasona). Alimentação adequada (finamente picados), baia arejada e cama alta. Redução gradativa de acordo com a melhora (corticoide). Observar dispneia e se piorar fazer traqueostomia. Razões para a falha do tratamento: edema e necrose em áreas extensas, pode ter complicações secundárias, pneumonia, rinotraqueíte infecciosa, miosite, lesões supurativas e laminite. INFLUENZA EQUINA Gripe equina, influenza vírus tipo A subtipo equi-1 (H7N7) e equi-2 (H3N8). O contágio é por ar e partículas úmidas, aglomerações de cavalos (jóqueis, hípicas, haras), os potros são mais susceptíveis. O epitélio respiratório é colunar pseudo estratificado ciliado com céulcas caliciformes, sendo assim o vírus se liga ao receptor de ácido ciacílico e liberam neuramidases que destroem as glicoproteínas do muco dos cílios e o glicocálice celular, destruindo a proteção e facilitando a entrada. A influenza vírus tipo equi-A2 causam bronquites e bronquiolites que podem se complicar e causar miocardite e encefalite. SINAIS CLÍNICOS: de 3 a 5 dias após o contágio ocorre febre (acima de 40ºC) e com infecção bacteriana secundária (41, 41,5ºC). Corrimento nasal intenso seroso, anorexia, apatia, tosse seca e contínua por 2-3 dias, intensa rinite que pode se tornar produtiva se tiver infecção secundária. Creptações finas e sibilos: ruídos respiratórios de bronquite/bronquiolite. TRATAMENTOS: sinais clínicos, epidemia, sorologia, IDGA,iF, ELISA, PCR. Diferenciais são rinopneumonia, animais sem vacinação e recém comprados. TRATAMENTO: É sintomático. Febre (dipirona, 25mg/kg, BID, IV inicialmente para abaixar mais rápido e depois IM). Infecção (penicilina benzatina, ceftiofur, sulfas). AINE’s, mucolíticos. Evitar ventos, frio e cuidado com a cama (poeira). PREVENÇÃO: VACINAÇÃO! RINOPMEUMONITE EQUINA DNA vírus – herpesvírus equI.. Em potros cursa como quadro respiratório agudo. Em éguas gestantes causa aborto e em adultos causa lesões nervosas, processos respiratórios semelhantes à influenza. Herpesvírus tipo 1 e tipo 4 (EHV-1 e EHV-4), tal vírus tem latência (saída), secreção nasal do vírus. Causam infecções em cavalos jovens que disseminam o patógeno. PATOGENIA: Se inala o vírus ou entra em contato com tecidos infectados (acasalamento). O microrganismo invade se replica no epitélio nasal e faríngeo, sofre fagocitose pelas células mononucleares (linfócitos T) que carreiam para outros tecidos, assim continuando a sua replicação (fase virêmica). Possui replicação no TRS e TRI, sistema nervoso, útero, feto e nas células mononucleares periféricas. SINAIS CLÍNICOS: Em quadros respiratórios é indistinguível da influenza, tendo febre, tosse seca, secreção nasal mucopurulenta em infecções secundárias, rinite, faringite e traqueíte. Deve-se saber se é vacinado ou não para influenza. Em éguas ocorre aborto dos seis aos onze meses, alterações no amnion, com engrossamento dos vasos. DIAGNÓSTICO: Isolamento viral (sorologia), detecção de anticorpos (soroneutralização). Se teve aborto entre 20-120 dias antes do processo respiratório (suspeita de rinopneumonite). NECRÓPSIA: Pneumonia intersticial, efusões pleurais e peritonites, hipoplasia de baço e timo, necrose hepática, achados semelhantes nos fetos abortados. AFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR PNEUMONIA BACTERIANA Streptococcus zoopidermicus, S. equi, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pasteurella, Klebesiella, Bordetella, Nocardia, Mycoplasma. SINAIS CLÍNICOS: Febre, secreção nasal mucopurulenta, dispneia, taquipnéia, intolerância a exercício (facilmente induzido), inapetência, apatia. Equinos mal manejados (nutricionalmente, sanitariamente) afeta a capacidade imunológica e defesa do agente agressor. DIAGNÓSTICO: Sinais clínicos + alteraçõesauscultatórias (áreas de silêncio podem ser abscessos, necrose, tumores e nódulos que não permitem a passagem de ar, caso grave). Lavados traqueobrônquicos, onde se insere uma sonda na traqueia (com tricotomia), introduzem um cateter com sonda, coloca-se solução fisiológica estéril e se recupera 30% do volume introduzido, então coloca o liquido no gelo e manda para cultura e citologia. A endoscopia é o melhor exame, RX e hemograma mostrar leucocitose neutrofílica, tem que pedir fibrinogênio. TRATAMENTO: AINE’s, em casos graves AIE’s (1-2 doses) e após o AINE’s. Broncodilatadores- aminofilina, teofilina, ventipulmim (clembuterol). Mucoliticos (bromexina), Terapia anti-microbiana especifica para cultura ou penicilina + sulfa, afecções simples só penicilina, porém cavalos de alto valor ou grave associar os dois (por 5 dias, IV, Sulfa e IM, 5 dias Penicilina). Ampicilina, gentamicina, eritromicina, rifampicina, metronidazol e ceftiofur. Cuidar do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base, Enrofloxacina não é indicada para equinos. As baias devem ser evitada poeira, colocar feno sem o cavalo perto, umidificar para não subir pó de serra, assim como evitar também o frio. Suporte, repouso, boa alimentação (evitar ração farelada), baias arejadas e protegidas de frio e vento, monitoração constante e retorno gradativo ao exercício. RODOCOCCUS EQUI: Agente específico que causa pneumonia bacteriana. Especialmente em potros com disseminação rápida e quadros graves. Agente telúrico (habitante natural do solo) fezes de equinos e ar (aerossóis). Causa surtos epidêmicos e graves com prejuízo econômico devido ao monitoramento constante e debilidade do animal. A imunocompetência do potro é um fator importante para evitar infecção (1 a 6 meses de idade), pode acometer Trato Gastrointestinal. SINAIS CLÍNICOS: dispneia causa dificuldade de mamar, debilidade, desnorteamento, febre (41ºC), secreção nasal mucopurulenta bilateral. Infecção pulmonar superagudo, pode morrer sem apresentar sinais clínicos. *Pneumonia piogranulomatosa com abscedação*. MANIFESTAÇÃO: diarreia (profusa), desidratação (emergência), peritonite, abscedações subcutâneas, efusão articular, artrite, osteomielite, uveíte (deposição de imunocomplexo). DIAGNÓSTICO: característica epidêmica ou endêmica. Radiografias mostram consolidação e abscedação pulmonar, nodulações (imprescindível). Lavado broncoalveolar identificam formações pleomórficas intracelulares (G+, 61%) deve-se ser feito com auxilio de endoscópio. O PCR (molecular). TRATAMENTO: ANTB, rodococcus equi não é responsivo a penicilina + sulfa. O tratamento é uma associação de ERITROMICINA + RIFAMPICINA. Eritromicina (25-30mg/kg, 4 x dias, VO ) + rifampicina (5-10mg/kg, BID, VO). Bacteriostáticos com efeito sinérgico, a eritromicina tem efeito variável VO e pode ocorrer diarreia e hipertermia. Se caso isso ocorrer substituir eritromicina por azitromicina (10mg/kg de 24/24h, por 7-10 dias) ou claritromicina (7,5mg/kg de 12/12h por 7-10 dias). Pois são quimicamente estáveis, proporcionam uma maior biodisponibilidade VO e atingem altas concentrações celulares (fagocíticas) e em tecidos. Tratamento auxiliar: mucolíticos, broncodilatadores, AINE’s fluido não utilizar corticoides. Plasma ou soro imune de animais que recebem bacterinas autógenas de R. equi que estabiliza a infecção e proporciona proteção. Na enfermagem deve-se promover a monitoração clínica, oxigenioterapia, baias limpas e arejadas e boa alimentação. Nebulização PREVENÇÃO: Plasma hiperimune em caso de falha de transferência de anticorpos via colostro. Aplicar um litro 48h após o nascimento e repetir no 25º dia de vida. Imunização ativa, onde ocorre a vacinação da égua pré-parto com bacterinas de R. equi.. PNEUMONIA PARASITÁRIA Dictyocaulus arnifield. Ocorre em asininos e muares são hospedeiras naturais, portadores assintomáticos. Não desenvolvem, mas eliminam, contaminando o pasto que os equinos convivem e se alimentam. A contaminação de pastagens infectantes são ingeridas, migram pela parede intestinal via linfática, tornam-se adultas nos brônquios liberam ovos que são transportados pelo sistema mucociliar até a faringe e deglutida e então excretada pelas fezes, indo para o ambiente. SINAIS CLÍNICOS: tosse crônica, dispneia expiratória (TRI), crepitação e sibilos pulmonares (partes dorsais e caudais) e exsudato nas vias aéreas. Sendo indistinguível de sinais com asma. DIAGNÓSTICO: OPG, aspirado traqueobronquico (cultura e citologia com eosinofilia e larvas) e endoscopia. TRATAMENTO E PREVENÇÃO: Ivermectina 200ug/kg. Vermifugação periódica ou todos ou evitar pastos com asininos e muares juntos ao equino. HEMORRAGIA PULMONAR INDUZIDA POR EXERCÍCIOS (HPIE) Ocorre sem causa definida, com maior ocorrência em Puro Sangue Inglês (PSI) que praticam corrida rasa. Caracterizada pela presença de sangue no segmento traqueobrônquico. Após exercício de alta intensidade com causa desconhecida. Não tem muito sangue na narina e sim no traqueobrônquico. Aumenta a quantidade de deglutição. Realizar endoscopia 40 minutos após o exercício. PATOGENIA: combinação de variáveis associadas ao estresse da corrida. Aumenta a viscosidade sanguínea, pressão vascular, inflamações das vias aéreas posteriores. Isso leva a hipertensão pulmonar com edema na parede dos alvéolos e rompimento dos capilares alveolares, causando hemorragia intra-alveolar levando a presença de sangua nas vias respiratórias. SINAIS CLÍNICOS: Epistaxe (-10% de grau elevado que pode diminuir ou parar durante a corrida). Dispnéia exacerbada, tosse e deglutição excessiva (95% dos casos). DIAGNÓSTICO: Endoscopia de no máximo 30-90 minutos pós corrida. Lavado traqueal ou broncoalveolar (presença de hemossiderófagos, eritrócitos e neutrófilos), RX mostra aumento da radiopacidade e deslocamento dorsal dos vasos pulmonares. Durante a avaliação endoscópica existem graus de hemorragia visíveis onde: 1. Traços de sangue na traqueia. 2. Filetes de sangue na traqueia. 3. Sangue na traqueia em maior quantidade. 4. Sangue abundante na traqueia. 5. Hemorragia nasal concomitante com sangue na traqueia. TRATAMENTO: Repouso pós-exercício. Podem ocorrer recidivas em alta performance. ANTB caso haja infecção bacteriana secundária devido ao sangramento. Redução de alérgenos como pó da cama, serragem, etc. PREVENÇÃO: Redução de fatores que causam inflamação das vias aéreas posteriores (pó). Realizar programa de vacinas respiratórias com adequado conteúdo. Exercícios controlados. Furosemida 4 horas antes da corrida de 0,3-0,6mg/kg, IV. OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS RECORRENTES ASMA, BRONQUITES... Frequentes em cavalos de corridas, porem qualquer cavalo pode ter. Apresenta baixa performance, intolerância a exercícios, dispneia expiratória, tosse e perda de peso. Com causa desconhecida com reação a hipersensibilidade (IgE) que é causada por substâncias alergenas (suspensão de ar), poeira na cama, ração esfarelada, feno, etc. Desencadeia bronquite e bronquiolite com alta prevalência em cavalos estabulados em baias mal ventiladas e animais recém-estabulados. Outros fatores etiológicos como influenza equina, S. zoopidemicos, rodococcus, parasitas (D. arnifield) e fungos (A. fumigatus, A. niger e penicillium). Animais susceptíveis que são expostos apresentam resposta inflamatória em vias aéreas e tem liberação de mediadores inflamatórios que causam contração do músculo lisodesenvolvendo broncoespasmo, que diminui o espaço da passagem de ar. SINAIS CLÍNICOS: Aumento de FC durante o repouso, dispneia, hiperpnéia, expiração forçada (2 tempos), intolerância ao exercício, secreção nasal mucopurulenta (podendo começar seroso), hipertrofia do músculo oblíquo abdominal externo “linha de espaço abdominal”. DIAGNÓSTICO: Histórico + SC +anamnese. Auscultação relata hipersonoridadecom ruído vesicular que aumenta com a inspiração, sibilos e crepitação fina. No lavado traqueobrônquico e broncoalveolar demonstram aumento de neutrófilos e eosinófilos. Endoscopia e eosinofilia no hemograma. TRATAMENTO: Anti-histamínicos (prometazina, 0,5-1 mg/kg), anti-inflamatórios corticoesteróides (prednisolona ou dexametasona por 5 dias e redução de dose no 3º dia). Antimicrbianos somente se necessário, pois diminuem a eficácia de mecanismo de defesa que pode causar infecção bacteriana secundária, em casos de febre e secreção nasal mucopurulente. Broncodilatadores (clembuterol, albuterol, salmeterol). Correção do manejo, senod que se deve retirar o cavalo da baia sempre, alimentação de boa qualidade (feno), ração peletizada, não abrir fardo de feno próximo do animal.
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