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imunologia da doença pulpar

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imunologia da doença pulpar 
Fisiopatologia da cárie​…………………. 
● a progressão da perda de 
mineral faz com que a 
cavidade de cárie aumente 
● quando essa cavidade de 
cárie chega na dentina nos 
temos as bactérias entrando 
em contato com os receptores 
toll 2 e 4 presentes nas 
superfícies dos 
prolongamentos dos 
odontoblastos 
● os odontoblastos vão passar a 
reconhecer esses MO devido 
a interação de PAMP 
● isso vai levar a ativação dos 
receptores toll 2 e 4 
● ativação do NFKB 
● produção de MMP’s 
● gera uma degradação do 
colágeno(barreira de 
proteção) 
● avanço da cárie 
● muitas toxinas acabam 
penetrando nos túbulos 
dentinários 
● vão ter dois estímulos: os 
PAMPS das bactérias 
ativados os receptores toll 
like e as toxinas ativando os 
prolongamento 
● quanto mais profunda a cárie, 
mais perto da polpa, maior 
prolongamento 
odontoblástico e mais largos 
os túbulos dentinários e 
maior a intensidade de 
toxinas, mais intenso o 
processo inflamatório 
● na polpa dentária começa a 
ter lesão pulpar 
● lesão pulpar: 
★ toxinas bacterianas: causam 
dano tecidual 
★ ácidos: causam dano tecidual 
também 
★ ativação dos odontoblastos : 
os odontoblastos estimulam 
as outras células da polpa 
dentária a produzirem as 
citocinas inflamatória 
● eventos: 
★ ativação dos odontoblastos 
★ produzem citocinas pró- 
inflamatórias 
★ causam vasodilatação e dor 
★ concentração de citocinas 
aumenta e vai causar o dano 
tecidual na polpa 
Pulpite​……………………………………….. 
● inflamação da polpa 
● cárie pode evoluir para um 
pulpite 
● no começo ela é chamada de 
pulpite reversível, pois se 
tirar a cárie e fizer a 
restauração do dente essa 
pulpite consegue se reverter 
● existe um ponto em que a 
pulpite evolui tanto, a polpa 
inflama tanto que ela não 
consegue se regenerar, evolui 
para uma necrose pulpar e 
acaba tendo uma pulpite 
irreversível 
● ⇡ il-8 junto ⇣il-10 e ⇡il-6 
junto ⇣il-10 são os principais 
fatores que causam a 
evolução dessas pulpites do 
quadro reversível para o 
quadro irreversível 
● Il-6 em associação ao TNF 
aumenta a resposta th1 
● na pulpite irreversível tem 
mais il-6, interferon, TNF, 
causa vasodilatação, 
aumento da permeabilidade 
vascular e começa a ter 
edema dentro da polpa e 
começa a ter compressão das 
estruturas da polpa, dos 
feixes nervosos e dor. 
Aumento da saída de água 
dos vasos da polpa para 
dentro da polpa, células 
inflamatórias começam a 
ligar mais pra dentro da 
polpa e quando existe um 
aumento de il-8 neutrófilos 
migram para dentro da polpa. 
Quando o neutrófilo morre, 
ele libera seus grânulos, 
causando dano tecidual e 
dependendo da quantidade 
de neutrófilos que tiver, pode 
evoluir para um pulpite 
irreversível 
Pulpite reversível​………………………… 
● dor 
● dor provocada por estímulo 
externo(frio, calor, 
sondagem) 
● momentânea, desaparece 
com a remoção do estímulo 
Pulpite irreversível​……………………… 
● dor espontânea, não tem 
estímulo 
● dor contínua, persiste por 
minutos 
● dor intermitente, dor 
espontânea de curta duração 
● pulsátil 
● reflexa 
● em decúbito a dor piora 
 Neutrofilia persistente​………………… 
● quando a pulpite não reverte 
e a dor aumenta 
● a polpa sofre necrose total 
● quando morre para de doer 
● dentro da polpa vai ter 
neutrófilos mortos, ou seja, 
pus 
● esses restos celulares se 
acumulam 
● esses restos migram no ápice 
dentário e geram inflamação 
na região óssea 
● e essa inflamação vai começar 
a gerar reabsorção óssea 
● e esse pus vai se acumulando 
● causa lesão apical e ela 
perfura as tábuas ósseas 
● esse pus começa a drenar 
para outras regiões

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