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Farmacologia

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que participam desse 
processo, englobando liberação correta de 
secreções gástricas. 
O estômago é o órgão responsável pela produção 
do suco gástrico, o qual contém ácido clorídrico, 
muco, enzimas e sais. O ácido clorídrico é o 
responsável pelo pH ácido do estômago, o qual 
otimiza a fragmentação dos alimentos, iniciada na 
boca pela mastigação. Devido à ação do ácido 
clorídrico, o pepsinogênio é transformado em 
pepsina, uma potente enzima responsável por 
digerir proteínas. 
Durante quatro horas, o bolo alimentar pode 
permanecer no estômago, sendo liberado aos 
poucos para o intestino delgado, órgão 
responsável pela maior parte da digestão. O 
quimo sofre ação de enzimas digestivas, secreções 
pancreáticas e da bile, além disso, os movimentos 
peristálticos auxiliam na movimentação intestinal 
do mesmo. 
 
A fisiologia inadequada do sistema digestório 
pode trazer consequências negativas. As principais 
queixas são: má digestão; dores abdominais; 
obstipação intestinal. 
A alimentação inadequada, ingestão hídrica 
deficiente e o estresse são potentes fatores de 
risco para o desenvolvimento de doenças gástricas 
e desequilíbrio de fatores protetores e agressores 
relacionados ao sistema digestório. 
O tratamento da maioria dessas doenças está 
relacionado ao uso de medicamentos por longo 
prazo e adequação alimentar. Entretanto, o uso 
prolongado de alguns medicamentos, 
principalmente, inibidores de bomba de prótons 
(IBP), causa efeito negativo à mucosa gástrica, 
podendo ser associado ao desenvolvimento da 
gastrite crônica atrófica. 
 
Plantas medicinais 
As plantas medicinais utilizadas para a 
manutenção da secreção de ácido gástrico, 
pancreática e bile são: melissa, cavalinha, hortelã. 
Já as que funcionam como anti-inflamatório e 
promovem renovação e/ou proteção da mucosa 
gástrica são: camomila, espinheira- santa, 
gengibre. 
Essas plantas que funcionam como anti-
inflamatório podem ser usadas também para 
agressões gástricas (por exemplo, gastrite e úlcera 
gástrica) resultantes do uso abusivo de álcool, 
refluxo de bile para o estômago, estresse e 
xenobióticos. 
 
Unidade 3 - Mecanismo De Ação Dos 
Fármacos 
 
Mecanismos de ação e diferentes receptores 
de fármacos e fitoterápicos 
Os alvos farmacológicos são proteicos e podem 
ser: receptores, canais iônicos, proteínas 
transportadoras e enzimas. 
 
Receptores: São elementos do sistema de 
comunicação da célula, funcionam como sensores 
e agem como mensageiros químicos de várias 
drogas. 
Vários fármacos agem como agonistas (substância 
capaz de se ligar a um receptor celular e ativá-lo, 
provocando uma resposta biológica similar à 
substância fisiológica) ou antagonistas 
(bloqueadores dos receptores, pode diminuir ou 
anular o efeito do agonista) nos receptores de 
mediadores endógenos. 
 
A ligação de fármacos com receptores pode 
acontecer através de: 
•Receptores acoplados à proteína G: encontram-
se na superfície extracelular da membrana celular 
e possuem regiões intracelulares que ativam 
moléculas de sinalização, denominadas proteínas 
G. 
A proteína G é responsável por ativar a produção 
de segundos mensageiros, que são moléculas de 
sinalização que transmitem o sinal fornecido pelo 
primeiro mensageiro, normalmente um ligante 
endógeno ou um fármaco exógeno. 
 
•Receptores transmembrana com domínios 
citosólicos enzimáticos: formam complexos com 
várias subunidades para a transdução de seus 
sinais, além de modificar proteínas pela adição ou 
retirada de grupos fosfato, formado por resíduos 
de aminoácidos específicos. São responsáveis pelo 
metabolismo, crescimento e diferenciação 
celulares. 
 
Canais Iônicos: Presentes nas membranas das 
células, permitem a entrada de alguns íons através 
de canais que podem ser controlados por ligantes 
ou por voltagens. Os canais controlados por 
ligantes abrem somente na presença de um ou 
mais agonistas e são classificados como 
receptores pois necessitam dessa ligação para que 
sejam ativados. Já os controlados por voltagens 
são regulados por potencial transmembrana. 
 
Os fármacos podem modificar a função dos canais 
iônicos por meio da: 
• Sua ligação com o canal que impedir a 
permeabilidade do íon; 
• Inativação da proteína G, proteína que 
reconhece e transmite a mensagem de um 
fármaco; 
• Alteração da expressão dos canais iônicos. 
 
Transportadores: São proteínas que participam do 
transporte de fármacos para o interior da célula ou 
bloqueiam sua ação. São responsáveis pelo 
transporte no túbulo renal, epitélio intestinal, 
barreira hematoencefálica, transporte de sódio e 
cálcio para fora das células e captação de 
neurotransmissores e seus precursores. 
 
Enzimas: Alguns fármacos agem como inibidores 
ou ativadores enzimáticos, podem também 
degradar certas enzimas. Assim, podem 
desencadear sua ação farmacológica. 
 
Relação dose-resposta e efeito sistêmico 
Os fármacos possuem efeitos pretendidos ou 
primários e efeitos não pretendidos ou 
secundários. Os efeitos secundários são também 
conhecidos como efeitos colaterais ou efeitos 
adversos. 
 
Efeitos colaterais: Não necessariamente trazem 
malefícios ao usuário do fármaco, podem ser 
neutros ou até mesmo benéficos, porém são 
tipicamente indesejáveis. 
Efeitos adversos: Podem variar quanto à sua 
gravidade, incluindo desde um efeito prejudicial a 
um efeito passível de ameaçar a vida do indivíduo. 
 
 
 
A gravidade do dano aumenta à medida que 
aumenta a dose, ou seja, o efeito é proporcional a 
dose. Uma das metas dos estudos de toxicidade é 
determinar, na curva dose-resposta, o nível de 
efeito não observado, que é a dose na qual não se 
observa nenhum efeito, conhecida como a NOEL1 
(No Observed Effect Level). Quanto maior o tempo 
de exposição, menor o NOEL e a dose na qual 
aparecem os efeitos. Pode acontecer ainda de 
aparecerem novos efeitos, que não foram 
observados com exposições de menor duração. 
 
Os efeitos tóxicos derivam da ativação ou inibição 
inapropriadas do alvo pretendido da substância 
(efeitos adversos direcionados para o alvo) ou de 
alvos não pretendidos (efeitos adversos não 
direcionados para o alvo). 
 
Um fármaco e/ou seus metabólitos interagem 
com receptores específicos, mediando efeitos 
adversos sobre o alvo ou não relacionados ao alvo. 
Após essa interação, os metabólitos podem ser 
destoxificados e excretados, ou podem ainda 
reagir com uma variedade de macromoléculas, 
incluindo DNA, antioxidantes, como a glutationa 
(GSH), ou proteínas celulares ou plasmáticas. 
A formação de complexos de DNA sem reparo ou 
de reparo inadequado põem induzir a mutação e, 
consequentemente, induzir a formação de um 
tumor. Já o comprometimento das defesas 
antioxidantes pode resultar em inflamação e 
morte celular, e a formação de complexos 
fármaco-proteína pode deflagrar respostas 
imunes, que podem causar lesão de células e 
tecidos. 
Independentemente do mecanismo que 
desencadeou a lesão, é comum a ocorrência de 
respostas agudas, desde protetoras até a 
apoptose (morte celular programada) e necrose, 
dependendo da extensão da lesão e das relações 
temporais e de dose. A inflamação crônica e o 
reparo também podem levar à fibrose tecidual. 
 
A toxicidade pode ser: 
 Aguda: É caracterizada pela exposição a 
determinado fármaco, cujos efeitos adversos 
aparecem dentro de alguns minutos a horas. 
 Crônica: Refere-se a um efeito adverso de um 
fármaco que ocorre ao longo de um período 
prolongado de tempo. 
 
A maioria dos fármacos apresenta advertências 
contra o seu uso durante a gravidez. Devido a essa 
escassez de dados, é difícil avaliar a relação risco-
benefício nesta fase. A teratogênese refere-se a 
desordens funcionais ou anatômicas dos órgãos 
em desenvolvimento; cada tecido e órgão de um 
feto apresenta um período crítico durante o qual 
seu desenvolvimento pode ser afetado pela 
administração de um fármaco teratogênico. 
 
Agonistas e antagonistas 
Os receptores agonistas são capazes de se ligar a 
um receptor celular e ativá-lo, provocando a 
mesma