CANCER DE UTERO (Salvo Automaticamente)

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CANCER DE UTERO 
Por Ingrid Tavares Cardoso, professora de 
Graduação em Medicina e Enfermagem Unifeso. 
Introdução: 
 
o A maioria dos fatores de risco para o surgimento de carcinoma do endométrio 
está relacionada com a estimulação estrogênica prolongada e sem oposição 
da progesterona; 
o Na avaliação de uma mulher com sangramento uterino anormal ou suspeita 
de doença endometrial, a biópsia por aspiração do endométrio realizada no 
consultório é a primeira etapa da propedêutica aceita; 
o Os carcinomas de endométrio serosos e de células claras representam menos 
de 10% dos casos de câncer de endométrio, mas são responsáveis por mais 
de metade das mortes por esse tipo de câncer; 
o A maioria das mulheres com câncer de endométrio deve ser submetida a 
estadiamento cirúrgico, que inclui histerectomia, sapingo-ooforectomia 
bilateral, linfadenectomia pélvica e para aórtica e citologia peritoneal. A 
linfadenectomia pode ser dispensada em pacientes com risco mínimo de 
disseminação linfática; 
o As variáveis de prognóstico adverso mais importantes no câncer de 
endométrio são idade avançada, tipo não endometrioide ou de grau 3, 
invasão profunda do miométrio, invasão do espaço vascular linfático, grande 
tamanho do tumor, extensão cervical, metástase para linfonodos e 
disseminação peritoneal; 
o A radioterapia adjuvante pós-operatória em pacientes selecionadas com 
câncer de endométrio diminui o risco de recorrência local vaginal/pélvica e 
aumenta a sobrevida sem doença. A taxa de sobrevida global em 5 anos no 
câncer de endométrio é de aproximadamente 75%; 
o Em geral, os sarcomas uterinos formam o grupo mais agressivo de tumores 
uterinos e diferem do câncer de endométrio com relação a fatores de risco, 
diagnóstico, comportamento clínico, padrão de disseminação e tratamento. 
 
Epidemiologia e Fatores de Risco: 
 
Parece haver dois tipos diferentes de câncer de endométrio, o tipo I, 
representa cerca de 85% dos casos, ocorre em mulheres mais jovens, na 
perimenopausa, com história de exposição ao estrogênio, endógeno ou exógeno, 
sem oposição. Nestes casos os tumores surgem como uma hiperplasia de endométrio 
e evoluem para um carcinoma. Esses tumores estrogênio-dependentes tendem a ser 
mais bem diferenciados e a ter um prognóstico mais favorável que os tumores não 
associados ao hiperestrogenismo. 
O carcinoma de endométrio tipo II ocorre em mulheres sem estimulação 
estrogênica do endométrio, não há relação com a hiperplasia de endométrio 
podendo surgir em um endométrio atrófico. São menos diferenciados e seu 
prognóstico é mais sombrio. 
A maior parte dos fatores de risco está relacionado a estimulação 
estrogênica prolongada e sem oposição da progesterona no endométrio. O risco é 2 
a 3 vezes maior em nulíparas. Infertilidade e irregularidade menstrual decorrente de 
ciclos anovulatórios aumentam o risco. A menopausa natural após os 52 anos 
aumenta o risco em relação as mulheres com menopausa antes dos 49 anos. O 
excesso de peso também tem sido um fator de risco, pela aromatização periférica do 
tecido adiposo. 
A Síndrome do Ovário Policísitico e os tumores ovarianos ativos também 
estão associados ao aumento do risco para o câncer de endométrio. A terapia de 
reposição de estrogênio sem a progesterona na menopausa também é um fator de 
risco. O uso de tamoxifeno para tratamento de câncer de mama está associado ao 
aumento do risco para o câncer de endométrio. O diabetes também aumenta o risco 
para este tipo de câncer. Mulheres portadoras da Síndrome de Lynch II também têm 
risco aumentado para este câncer. 
 
 
Características 
 
 
Risco Relativo 
Nuliparidade 2 a 3 
Menopausa Tardia 2,4 
Obesidade 
9,5 a 22,5 Kg acima do peso 3 
Mais de 22,5 Kg acima do peso 10 
Diabetes Melito 2,8 
Terapia com estrogênio sem oposição 4 a 8 
Terapia do Tamoxifeno 2 a 3 
Hiperplasia atípica do endométrio 8 a 29 
Síndrome de Lynch II 20 
 
Hiperplasia de Endométrio: 
 
A hiperplasia do endométrio caracteriza-se por diversas alterações 
morfológicas e biológicas das glândulas endometriais e do estroma, que variam de 
um estão fisiológico exagerado ao carcinoma in situ. Em geral, as hiperplasias com 
repercussão clínica se desenvolvem sobre um endométrio proliferativo produzido 
por estimulação estrogênica prolongada na ausência de influência da progesterona. 
As hiperplasias são importantes porque podem provocar sangramento anormal, 
estar associadas a tumores ovarianos produtores de estrogênio, ser causadas por 
terapia hormonal e preceder o câncer endometrial ou correr simultaneamente a ele. 
Do ponto de vista da arquitetura, as hiperplasias podem ser simples ou 
complexas. A hiperplasia simples é caracterizada por glândulas dilatadas ou císticas, 
de formato redondo ou ligeiramente irregular, aumento da relação glândula-estroma 
sem aglomeração glandular nem atipia citológica. A hiperplasia complexa tem 
glândulas de arquitetura complexa (brotamento e invaginação), aglomeradas, com 
menos estroma interposto e sem atipia. 
A hiperplasia atípica é a que apresenta atipia citológica e pode ser 
classificada como simples ou complexa, conforme a arquitetura gandular 
correspondente. Os critérios de atipia citológica incluem núcleos grandes de formato 
variável com perda da polaridade, aumento da relação núcleo-citoplasma, nucléolos 
proeminentes e condensação irregular da cromatina com eliminação da 
paracromatina. 
O risco de transformação da hiperplasia do endométrio em carcinoma 
está relacionado com a existência e com a intensidade da atipia citológica. 
 
Tratamento da Hiperplasia e do Câncer de Endométrio com Preservação da 
Fertilidade: 
 
Pacientes mais jovens com câncer de endométrio tendem a apresentar 
distúrbios como síndrome do ovário policístico, anovulação crônica e infertilidade, 
indicativos de exposição a excesso de estrogênio intrínseco. Nessa faixa etária as 
lesões são bem diferenciadas e do subtipo endometrioide, e há possibilidade de 
regressão com terapia progestacional. Embora, o tratamento clássico de todo câncer 
de endométrio seja a histerectomia com estadiamento, o tratamento não cirúrgico 
com terapia hormonal pode ser uma opção em mulheres adequadamente 
selecionadas que desejam preservar a fertilidade. Técnicas alternativas de 
estadiamento, como RM, podem ser empregadas para avaliar a profundidade da 
invasão miometrial ou identificar doença extrauterina. A RM tem sensibilidade 
limitada para avaliar esses fatores, com possibilidade de subdiagnóstico. 
A terapia progestacional pode tratar a doença com êxito e, ao mesmo 
tempo, preservar a fertilidade de pacientes com hiperplasia atípica e câncer de 
endométrio em estágio I presumidamente bem diferenciado. Os critérios 
apropriados para a seleção e exclusão de pacientes ainda são indefinidos. As 
pacientes devem ser advertidas de que a não detecção de recorrência ou extensão 
da doença durante o tratamento progestacional pode atrasar a cirurgia definitiva e, 
assim, comprometer o prognóstico. 
É provável que o tratamento contínuo com progestágeno, usando 
acetato de megestrol (40 a 160 mg/dia) seja o método mais confiável para reverter 
a hiperplasia complexa ou atípica. É necessário manter o tratamento durante pelo 
menos 2 a 3 meses e fazer biópsia do endométrio 3 a 4 semanas depois, para avaliar 
a resposta. 
É aconselhável a realização periódica de biópsia do endométrio ou 
ultrassonografia transvaginal em pacientes acompanhadas após o tratamento de 
hiperplasia atípica com progestágeno, tendo em vista a existência de câncer não 
diagnosticado em 25% dos casos, a taxa de transformação em câncer de 29% e a alta 
taxa de recorrência após o tratamento. Assim, o uso de progesterona é uma medida 
temporária e não de longa duração. Caso a mulher não deseja mais engravidar é 
recomendado a histerectomia. 
 
Rastreamento do Câncer de Endométrio na População em Geral: 
 
O rastreamentodo câncer de endométrio não deve ser realizado, porque 
não existe um exame apropriado, custo-efetivo e aceitável que reduzam a 
mortalidade. O exame de Papanicolau de rotina é inadequado e a citologia 
endometrial é insensível e inespecífica demais para ser útil no rastreamento do 
câncer endometrial, mesmo em uma população de alto risco. Uma prova de 
estimulação com progesterona mostra se o endométrio foi estimulado por 
estrogênio, mas não identifica patologia do endométrio. O custo da USGTV e da 
biópsia do endométrio é alto demais para que sejam usadas como exames de 
rastreamento. 
Embora tenham sido identificados muitos fatores de risco para câncer de 
endométrio, o rastreamento de mulheres de alto risco com as tecnologias atuais 
poderia, na melhor das hipóteses, detectar apenas metade dos casos. O 
rastreamento do câncer de endométrio ou de seus percussores pode ser justificado 
em algumas mulheres de alto risco, como aquelas em uso de terapia de reposição de 
estrogênio sem progesterona após a menopausa e as que têm parentes com câncer 
colorretal hereditário sem polipose. As pacientes em uso de tamoxifeno não são 
beneficiadas pela rotina de rastreamento com USGTV ou biópsia do endométrio. 
A maioria das pacientes com câncer de endométrio tem sangramento 
uterino anormal na pré ou pós-menopausa no início do desenvolvimento da doença, 
quando a neoplasia ainda está limitada ao útero. Em geral, um exame apropriado 
nessa ocasião possibilita um diagnóstico precoce, tratamento oportuno e alta taxa 
de cura. É importante reconhecer que a avaliação do sangramento uterino anormal 
deve incluir biópsia de endométrio mesmo antes da menopausa, pois 5% dos casos 
ocorrem em mulheres com menos de 40 anos. 
 
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO: 
 
Sintomas: 
 
Cerca de 90% das mulheres com carcinoma de endométrio apresentam 
sangramento ou corrimento vaginal como único sintoma inicial. Algumas mulheres 
queixam-se de pressão ou desconforto pélvico, indicativo de aumento do útero ou 
de disseminação extrauterina da doença. Às vezes, não há sangramento devido à 
estenose cervical, sobretudo em pacientes idosas, o que pode estar associado à 
hematometra ou piometra, que causa corrimento vaginal purulento. Esse achado 
costuma estar associado a um prognóstico sombrio. Menos de 5 das mulheres com 
diagnóstico de câncer de endométrio é assintomática. Na ausência de sintomas o 
câncer de endométrio costuma ser investigado a partir de resultados anormais do 
exame de Papanicolau, diagnóstico de câncer em útero removido por outra razão ou 
avaliação de um achado clínico anormal à USG pélvica ou TC obtida por ouro motivo. 
As mulheres com células malignas endometriais ao exame de Papanicolau são mais 
propensas a exibir um estágio mais avançado da doença. 
O sangramento anormal na perimenopausa e na pós-menopausa sempre 
deve ser considerado relevante e investigado de maneira apropriada, mesmo que 
seja mínimo ou que não persista. As causas podem ser genitais, extragenitais, 
uterinas ou extrauterinas. O acometimento extragenital deve ser avaliado com base 
na anamnese e no exame físico, inclusiva com a pesquisa de sangue nas fezes e na 
urina. 
Em geral, os tumores invasores de colo, da vagina e da vulva são 
evidentes ao exame, sendo necessário a biópsia em qualquer tumor detectado. O 
sangramento traumático na atrofia vaginal pode ser responsável por até 15% das 
causas de sangramento vaginal pós-menopáusico. Esse diagnostico pode ser cogitado 
se a inspeção mostrar uma parede vaginal fina e friável; no entanto, primeiramente, 
deve ser descartada a possibilidade de origem uterina do sangramento. 
As possíveis causas de sangramento na pré e na pós-menopausa são 
atrofia do endométrio, pólipos endometriais, terapia com estrogênio, hiperplasia e 
câncer endometrial ou sarcoma. Os leiomiomas nunca devem ser aceitos como causa 
de sangramento pós-menopausa. A atrofia de endométrio é a causa mais comum, 
sendo responsável por 60 a 80% dos casos. Em geral, mulheres com atrofia de 
endométrio tiveram a menopausa há cerca de 10 anos. Muitas vezes a biópsia do 
endométrio obtém tecido insuficiente ou apenas sangue e muco, e o sangramento 
costuma cessar após a biópsia. Os pólipos endometriais representam 2 a 12% dos 
casos de sangramento uterino pós-menopausa. Frequentemente é difícil identifica-
los por biópsia de endométrio ou curetagem em consultório. A histeroscopia e a 
USGTV, ou ambas, podem ajudar nesta identificação. Os pólipos não detectados e 
não tratados podem ser causa de sangramento contínuo ou recorrente, que acaba 
por levar à histerectomia desnecessária. 
A terapia com estrogênio é um fator de risco conhecido para a hiperplasia 
e câncer de endométrio. O risco desse câncer é de 4 a 8 vezes maior em mulheres na 
pós-menopausa tratadas com estrogênio sem oposição de progesterona, o risco é 
proporcional ao tempo e às doses de estrogênio. Usando o estrogênio combinado 
com a progesterona esse risco é reduzido. A biópsia endometrial deve ser feita 
quando necessário (para avaliar sangramento inesperado) ou anualmente, em 
mulheres não tratadas com progestágeno. A hiperplasia do endométrio ocorre em 5 
a 10% das pacientes com sangramento uterino após a menopausa. É necessário 
avaliar a origem do excesso de estrogênio, incluindo obesidade, uso de estrogênio 
exógeno ou um tumor ovariano secretor de estrogênio. Apenas cerca de 10% das 
pacientes com sangramento após a menopausa têm câncer de endométrio. 
As mulheres com câncer de endométrio antes da menopausa sempre 
apresentam sangramento uterino anormal, muitas vezes caracterizado como 
menometrorragia ou oligomenorreia, ou sangramento cíclico que persiste após a 
idade habitual da menopausa. Em mulheres na pré-menopausa, se houver 
sangramento anormal persistente ou recorrente, ou em caso de obesidade ou 
anovulação crônica, deve-se suspeitar de câncer de endométrio. 
 
Causa do Sangramento Porcentagem 
Atrofia do endométrio 60 a 80 
Terapia de reposição com estrogênio 15 a 25 
Pólipos endometriais 2 a 12 
Hiperplasia do endométrio 5 a 10 
Câncer do endométrio 10 
 
 
Sinais: 
 
Raras vezes o exame físico mostra indício de carcinoma do endométrio, 
embora a obesidade e a hipertensão sejam fatores constitucionais frequentemente 
associados. É necessária atenção especial aos locais de metástase; os linfonodos 
periféricos e as mamas devem ser avaliados com cuidado. Geralmente o exame 
abdominal não apresenta alterações, exceto em casos avançados em que pode haver 
ascite ou metástases hepáticas ou palpáveis no omento. Ao exame ginecológico 
deve-se inspecionar e palpar com cuidado o introito vaginal e a área suburetral, bem 
como toda a vagina e o colo. O exame retovaginal bimanual deve ser realizado para 
avaliar o tamanho e a mobilidade do útero, além disso, é necessário pesquisar massas 
anexiais, áreas endurecidas no paramétrio e nodularidade no fundo de saco. 
 
Diagnóstico: 
 
A biópsia por aspiração do endométrio realizada no consultório é a 
primeira etapa aceita na avaliação de um paciente com sangramento uterino anormal 
ou suspeita de doença do endométrio. A precisão deste procedimento é de 90 a 98% 
em comparação com achados subsequentes na dilatação e curetagem (D&C) ou na 
histerectomia. 
As cânulas plásticas finas têm custo relativamente baixo, muitas vezes 
podem ser usadas sem pinça, causam menos cólica uterina, aumentando a aceitação 
da paciente, obtendo amostras adequadas de tecido em cerca de 95% dos casos. 
Caso haja estenose cervical pode-se fazer um bloqueio paracervical e dilatação do 
colo; a administração de um antiprostaglandina pode reduzir as cólicas uterinas. 
A histeroscopia e a D&C devem ser reservadas para situações em que a 
estenose cervical ou a intolerância da paciente não possibilitam avaliação adequada 
por biópsia por aspiração. Na identificação de pólipos e miomas submucosos, a 
histeroscopia émais acurada que a biopsia endometrial ou a D&C isolada. 
 
A USGTV pode auxiliar a biópsia endometrial na avaliação do 
sangramento uterino anormal e na seleção de pacientes para realizar outro exame. 
A USGTV com ou sem líquido (histerossonografia), pode ajudar a distinguir entre 
pacientes com tecido endometrial escasso, cujo sangramento está relacionado com 
a anovulação perimenopáusica ou atrofia pós-menopausa, e pacientes com 
quantidades significativas de tecido endometrial ou pólipos, que necessitam de 
avaliação complementar. A constatação de espessura do endométrio acima de 4mm, 
tumor endometrial polipoide ou acúmulo de líquido intrauterino requer avaliação 
complementar. Embora, o endométrio com espessura máxima de 5mm após a 
menopausa seja compatível com atrofia, são necessários mais dados antes de 
considerar os achados da USG suficientes para dispensar a biópsia do endométrio em 
pacientes sintomáticas. 
 
Adenocarcinoma Endometrioide: 
 
Classificação dos carcinomas endometriais 
Adenocarcinoma endometrioide 
o Variantes 
o Viloglandular ou Papilar 
o Secretor 
o Com diferenciação Escamosa 
Carcinoma mucinoso 
Carcinoma seroso papilar 
Carcinoma de células claras 
Carcinoma escamoso 
Carcinoma Indefeenciado 
Carcinoma misto 
 
 
O tipo endometrioide do adenocarcinoma é responsável por cerca de 
80% dos carcinomas endometriais. Têm células cilíndricas com núcleos em posição 
basal, pouca ou nenhuma mucina intracitoplasmática e superfície intraluminal lisa. À 
medida que se tornam menos diferenciados, os tumores contêm mais áreas sólidas, 
menor formação glandular e maior atipia citológica, pode ser difícil distinguir as 
lesões bem diferenciadas da hiperplasia atípica. 
Os critérios indicativos de invasão e usados para diagnosticar carcinoma 
são estroma desmoplásico, glândulas em fileira dupla sem estroma interposto, 
padrão papilar extenso e diferenciação epitelial escamosa. Essas alterações (com 
exceção do padrão infiltrativo com reação desmoplástica) exigem uma área de 
acometimento igual ou maior que metade de um campo microscópico de pequeno 
aumento. 
 
A diferenciação de um carcinoma, expressa em graus, é determinada pelo 
padrão de crescimento arquitetônico e pelas características nucleares. No sistema de 
classificação FIGO os tumores são classificados em três graus: grau 1, padrão sólido 
de crescimento em 5% do tumor ou menos; grau 2 padrão sólido de crescimento em 
6 a 50% do tumor; grau 3 padrão sólido de crescimento em mais de 50% do tumor. A 
observação de atipia nuclear impropria para o padrão (grau) arquitetônico faz 
aumentar em um grau o tumor. 
Os adenocarcinamas com diferenciação escamosa são classificados de 
acordo com o grau nuclear do componente glandular. Esse sistema da FIGO é 
aplicável a todos os carcinomas endometrioides, inclusive a suas variantes, e aos 
carcinomas mucinosos. Nos carcinomas serosos e de células claras, a classificação 
nuclear tem maior importância, no entanto, a maioria dos pesquisadores acredita 
que esses dois carcinomas sempre devem ser considerados lesões de alto grau, 
dispensando a classificação. 
 
Definição da FIGO para classificação do carcinoma endometrial 
Grau histopatológico de diferenciação: 
G1 -5% do padrão de crescimento não escamoso ou não morular 
G2 6 a 50% do padrão de crescimento não escamoso ou não morular 
G3 + 50% do padrão de crescimento não escamoso ou não morular 
Notas sobre a classificação patológica: 
Atipia nuclear observada, imprópria para o grau da arquitetura, eleva em um grau 
o tumor de grau 1 (G1) ou 2 (G2) 
No adenocarcinoma seroso, adenocarcionoma de células claras e carcinoma de 
células escamosas, as alterações nucleares têm maior importância 
Os adenocarinomas com diferenciação escamosa são classificados de acordo com 
o grau nuclear do componente glandular. 
 
Em torno de 15 a 25% dos carcinomas endometrioides têm áreas de 
diferenciação escamosa. O termo carcinoma endometrial com diferenciação 
escamosa é utilizado atualmente, pois o grau de diferenciação do componente 
escamoso acompanha o do componente glandular e o comportamento do tumor 
depende principalmente do grau do componente glandular. 
Aproximadamente 2% dos carcinomas endometriais têm uma 
configuração viloglandular. Nesses tumores, as células estão dispostas ao longo de 
pedículos fibrovasculares, o que produz um aspecto papilar, mas mantém as 
características das células endometrioides. As variantes vioglandulares dos 
carcinomas endometrioides são sempre lesões bem diferenciadas que se comportam 
com os carcinomas endometrioides regulares, e devem ser distinguidas dos 
carcinomas serosos. O carcionoma secretor que ocorrer principalmente nos 
primeiros anos após a menopausa é uma variante rara do carcinoma endometrioide, 
responsável por aproximadamente 1% dos casos. Os tumores são constituídos de 
glândulas bem diferenciadas com vácuolos intracitoplasmáticos, semelhantes ao 
endométrio secretor inicial, comportam-se como carcionomas endometrioides bem 
diferenciados regulares e têm excelente prognóstico. O carcinoma secretor pode ser 
um endometrioide que exibe alterações progestacionais, mas raramente há história 
de terapia progestacional. É preciso fazer a distinção entre o carcinoma secretor e o 
de células claras, porque ambos têm predomínio de células claras. Esses dois tumores 
podem ser distinguidos pela estrutura: os carcinomas secretores têm arquitetura 
glandular e citologia uniforme e baixo grau nuclear, enquanto os carcinomas de 
células claras têm mais de um padrão arquitetônico e alto grau nuclear. 
 
Carcinoma Mucinoso: 
 
Cerca de 5% dos carcinomas endometriais têm predomínio do padrão 
mucinoso, no qual mais da metade do tumor é constituída de células com mucina 
intracitoplasmática. A maioria deste tumor tem arquitetura glandular bastante 
diferenciada. O comportamento é semelhante ao dos carcinomas endometrioides 
comuns e o prognóstico é bom. É importante reconhecer o carcinoma mucinoso do 
endométrio e diferenciá-lo do adenocarcinoma do adenocarcinoma endocervical. As 
características indicativas de carcinoma endometrial primário são: fusão do tumor a 
áreas de tecido endometrial normal, células espumosas no estroma endometrial, 
metaplasia escamosa ou áreas de carcinoma endometrioide típico. A coloração 
imuno-histoquímica perinuclear positiva com vimentina sugere origem endometrial. 
 
Carcinoma Seroso: 
 
Dentre os carcinomas endometriais, aproximadamente 3 a 4% 
assemelham-se ao carcinoma seroso do ovário e da tuba uterina. Na maioria das 
vezes, esses tumores são constituídos de pedículos fibrovasculares revestidos por 
células bastante atípicas com estratificação em tufos. É frequente a existência de 
corpos psamomatosos. 
Os carcinomas serosos, também denominados carcinomas serosos 
papilares uterinos, são considerados lesões agressivas. 
Em geral, os carcinomas serosos estão associados à invasão do espaço 
vascular linfático e à invasão intraperitoneal nem sempre estão relacionados com a 
invasão miometrial. Mesmo quando parecem limitados ao endométrio ou pólipos 
endometriais sem carcinomas endometrioides, e são propensos à disseminação 
intra-abdominal, simulando o comportamento do carcinoma ovariano. 
 
Carcinoma de Células Claras: 
 
O carcinoma de células claras representa menos de 5% de todos os 
carcinomas endometriais. Em geral, o padrão histológico é misto incluindo os tipos 
papilar, tubulocístico, glandular e sólido. As células têm núcleos muito atípicos e 
abundante citoplasma claro e eosinófilico. Com frequência têm formato de raquete 
de tênis e são organizadas em papilas com pedículos hialinizados. 
É característico de mulheres idosas e, assim como o carcinoma seroso é 
de mau prognóstico. O estadiamento cirúrgico completo é importante porque 52% 
das pacientes com este carcinoma em estágio I têm doença metastática. As pacientes 
submetidasà citorredução completa parecem ter sobrevida sem progressão da 
doença e sobrevida global maior que as mulheres com doença residual após cirurgia. 
O tratamento pós-operatório de pacientes com doença avançada emprega 
compostos de platina. 
 
Carcinoma Escamoso: 
O carcinoma escamoso do endométrio é raro. Alguns tumores são puros, 
porém a maioria contém algumas glândulas. Para confirmar a origem primária do 
endométrio, não deve haver conexão com o epitélio escamoso cervical. Muitas vezes, 
está associado à estenose cervical, inflamação crônica e piometra por ocasião do 
diagnóstico. Tem um prognóstico sombrio com taxa de sobrevida estimada de 36% 
em pacientes com doença em estágio I. 
 
Tumores Simultâneos do Endométrio e do Ovário: 
 
Os cânceres endometrial e ovariano sincrônicos são as neoplasias genitais 
simultâneas mais frequentes, com uma incidência descrita de cerca de 1,4 a 3,8%. Na 
maioria dos casos, tanto o tumor ovariano quanto o endometrial são 
adenocarcinomas endometrioides bem diferenciados de baixo graus com excelente 
prognóstico. Com frequência as mulheres estão na pré-menopausa e apresentam 
sangramento uterino anormal. Em geral, o câncer de ovário é um achado incidental, 
diagnosticado em estágio precoce em virtude do tumor endometrial sintomático, 
com desfecho mais favorável. O prognóstico é menos favorável se houver subtipos 
histológicos não endometrioides menos diferenciados ou se os tumores uterinos e 
ovarianos forem histológicamente diferentes. 
 
 
Avaliação Pré-Tratamento: 
 
A anamnese e o exame físico completos são importantíssimos. Em geral, 
as pacientes com carcinoma endometrial são idosas, obesas e apresentam vários 
problemas clínicos, como diabetes melito e hipertensão, que complicam o 
tratamento cirúrgico. Qualquer sintoma anormal, como queixas vesicais ou 
intestinais, deve ser avaliado. 
Ao exame físico, a atenção deve ser voltada para linfonodos aumentados 
ou aspecto suspeito, incluindo região inguinal, massas abdominais e possíveis áreas 
de disseminação do câncer na pelve. Sinais de metástase a distância ou doença local 
avançada na pelve, como acometimento cervical macroscópico ou disseminação 
parametrial, podem modificar o tratamento. 
É necessário fazer uma radiografia de tórax para excluir metástase 
pulmonar e avaliar a condição cardiorrespiratória da paciente. Outros exames pré-
operatórios de rotina são ECG, hemograma e contagem de plaquetas, bioquímica 
sérica (incluindo provas de função renal e hepática), tipagem sanguínea e fator Rh. 
Exames como cistoscopia, colonoscopia, pielografia intravenosa e enema baritado 
não são recomendados, exceto se for indicado pelos sintomas da paciente, achados 
físicos ou outros exames laboratoriais. Em pacientes com c6ancer de útero tipo II, a 
TC do abdome e da pelve pode ser considerada a fim de verificar se a cirurgia 
minimamente invasiva é apropriada. Geralmente, a doença em estágio IV é 
clinicamente evidente por causa dos sintomas da paciente e do exame clínico. 
O CA 125 sérico, um marcador tumoral que se encontra elevado em 80% 
dos casos de câncer ovariano epitelial avançado, está aumentado na maioria das 
pacientes com câncer endometrial avançado ou metastásico. 
 
Estadiamento Cirúrgico: 
 
o Estágio I: tumor limitado ao corpo do útero; 
o IA: tumor limitado ao endométrio ou invasão menor que a metade da 
espessura do miométrio; 
o IB: invasão igual ou maior que a metade da espessura do miométrio; 
o Estágio II: o tumor invade o estroma cervical, mas ainda está limitado ao 
útero; 
o Estágio III: disseminação local e/ou regional do tumor; 
o IIIA: o tumor invade a serosa do corpo do útero e/ou os anexos; 
o IIIB: acometimento da vagina e/ou do paramétrio; 
o IIIC: metástase para linfonodos pélvicos e/ou para-aórticos; 
o IIIC1: linfonodos pélvicos positivos; 
o IIIC2: Linfonodos para-aórticos positivos com ou sem linfonodos pélvicos 
positivos; 
o Estágio IV: invasão tumoral da mucosa vesical e/ou intestinal e/ou metástase 
a distância; 
o IVA: invasão tumoral da mucosa vesical e/ou intestinal; 
o IVB: metástase a distância, incluindo linfonodos intra-abdominais e/ou 
inguinais. 
 
Variáveis de Prognóstico no Carcinoma de Endométrio: 
 
Em geral, o prognóstico do câncer de endométrio é melhor nas mulheres 
jovens. O aumento do risco de recorrência em pacientes idosas também foi 
relacionado com maior incidência de tumores de grau 3 ou de subtipos histológicos 
desfavoráveis, no entanto, a idade parece ser uma variável de prognóstico que age 
com autonomia. 
Os subtipos histológicos não endometrioides representam cerca de 10% 
dos cânceres de endométrio e apresentam maior risco de recorrência e disseminação 
a distância. 
O grau histológico do tumor endometrial está diretamente associado ao 
prognóstico, a recorrência de tumores no grau 3 é cinco vezes maior do que no grau 
1. Quanto mais intensa a anaplasia tumoral, maior a associação com a invasão 
profunda do miométrio, extensão cervical, metástase para linfonodos e recorrência 
local e metástase a distância. 
O tamanho do tumor também é um fator importante da metástase para 
linfonodos e sobrevida em pacientes com câncer endometrial. 
Os níveis de receptores de estrogênio e progesterona são indicadores 
prognósticos de câncer de endométrio, de qualquer grau. Pacientes cujos tumores 
são positivos para um ou ambos os receptores têm maior de sobrevida em 
comparação com os casos cujos carcinomas não têm os receptores correspondentes. 
Cerca de 2/3 dos adenocarcinomas endometriais têm conteúdo de DNA 
diploide, determinado por citometria de fluxo. A proporção de tumores não diploides 
aumenta com o estágio, a ausência de diferenciação e a profundidade da invasão 
miometrial. 
Como o acesso ao sistema linfático passa a ficar maior à medida que o 
câncer invade a metade externa do miométrio, o aumento da profundidade de 
invasão foi associado à probabilidade crescente de disseminação extrauterina e 
recorrência. 
A invasão do espaço vascular linfático parece ser um fator de risco 
independente para recorrência e morte por todos tipos de câncer de endométrio. 
É importante a localização do tumor no útero. O acometimento do istmo 
uterino, do colo ou de ambos está associado a aumento do risco de doença 
extrauterina, metástase para linfonodos e recorrência. 
A citologia peritoneal positiva parece ter somente efeito adverso na 
sobrevida se o câncer de endométrio tiver se disseminado para os anexos, o peritônio 
ou os linfonodos, mas não se a doença estiver limitada ao útero. É possível chegar às 
seguintes conclusões a respeito das implicações prognósticas da citologia peritoneal 
positiva: 
1) Está associada a outros fatores conhecidos de prognóstico 
sombrio; 
2) Na ausência de outros sinais de doença extrauterina ou de fatores 
de prognóstico sombrio, não tem efeito considerável sobre a 
recorrência e a sobrevida; 
3) Quando associada a outros fatores de prognóstico sombrio ou à 
doença extrauterina, aumenta a probabilidade de recorrência a 
distância e intra-abdominal, e tem efeito adverso importante na 
sobrevida; 
 
A maioria das pacientes com doença em estágio IIA tem outros fatores de 
prognóstico sombrio que determinam alto risco de recorrência. 
A metástase para linfonodos é o fator de prognóstico mais importante no 
câncer de endométrio em estágio clínico inicial. A taxa de sobrevida sem doença em 
5 anos nas pacientes com metástases para linfonodos foi de 54% e de 90% nas 
pacientes sem metástases para linfonodos. 
 
Tratamento: 
 
Histerectomia Vaginal: é adequada principalmente em pacientes com 
baixo risco de disseminação extrauterina da doença (aquelas com tumores bem 
diferenciados, em estágio clínico I). 
Tratamento laparoscópico: diversos estudos que documentaram a 
variabilidade da histerectomia vaginal assistida por laparoscopia com 
salpingooforectomia bilateral e linfadenectomialaparoscópica para estadiamento e 
tratamento de pacientes com câncer de endométrio. 
Histerectomia radical: a histerectomia radical com ressecção do 
paramétrio e da parte superior da vagina e linfadenectomia pélvica bilateral não 
aumenta a sobrevida de pacientes com doença em estágio clínico I, em comparação 
com a histerectomia extrafascial e a salpingo-ooferectomia bilateral isolada. 
Radioterapia como tratamento primário: a cirurgia primária, seguida de 
radioterapia individualizada é o tratamento mais aceito nos cânceres de endométrio 
em estágio inicial. Porém, alguns estudos mostram a eficácia da radioterapia em 
pacientes com cânceres de endométrio inoperável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Padrões de disseminação metastática: 
 
o Extensão contígua: grau histológico 3 e invasão do espaço vascular linfático 
são previsores comprovados de recorrência vaginal no câncer endometrial 
em estágio I; 
o Hematogênica: a invasão profunda do miométrio é o mais importante 
previsor de recorrência hematogênica (menos de 50% em todos os estágios e 
menos de 66% no estágio I); 
o Linfática: a recorrência por disseminação linfática é mais provável quando há 
acometimento do estroma cervical ou linfonodos positivos; 
o Peritoneal: os previsores de recorrência peritoneal são (i) doença em estágio 
IV ou (ii) doença em estágio II ou III com dois ou mais dos seguintes fatores de 
risco: invasão cervical, citologia peritoneal positiva, linfonodos positivos e 
achado histológico de tumores não endometrioides. 
 
Modalidades de tratamento pós-operatório: 
 
Pacientes com lesões de grau 1 e 2 sem invasão do miométrio e nenhum 
dos fatores de risco apresentam excelente prognóstico e não necessitam de 
tratamento pós-operatório. 
A braquiterapia vaginal é uma opção atraente à radioterapia externa 
(RTE). A braquiterapia com alta taxa de dose (HDR) é bem tolerada com pequenas 
taxas de complicações graves ou crônicas. 
O grau histológico 3 e a invasão do espaço linfático vascular são 
previsores comprovados de recorrência vaginal no câncer endometrial estágio I. As 
pacientes com esses fatores de risco são o grupo que mais tende a se beneficiar da 
braquiterapia do fórnix da vagina. 
Outras modalidades de tratamento são: a radioterapia pélvica externa, a 
radioterapia de campo estendido e a radioterapia abdominal total. Também pode ser 
usado progestágenos e quimioterapia. 
Para os carcinoma estágio clíncio II a conduta mais indicada é a 
histerectomia radical, sapinho-ooforectomia bilateral e linfadenectomia pélvica e 
para-aórtica; radioterapia e cirurgia combinadas (radioterapia pélvica externa e rádio 
ou césio intracavitário, seguidas em 6 semanas por histerectomia total abdominal e 
sapinho-ooforectomeia bilateral). A conduta tradicional, mais comum é o uso de 
radioterapia externa e intracavitária seguida por histerectomias extrafascial. Outro 
método que tem conquistado bastante aceitação é uma cirurgia inicial seguida por 
radioterapia. 
No estágio clínico III é necessário que o tratamento seja individualizado, 
mas é preciso considerar a avaliação e o tratamento cirúrgico inicial em virtude do 
alto risco de metástase oculta em linfonodos e de disseminação intraperitoneal. O 
objetivo é a erradicação cirúrgica de toda a doença macroscópica porque tem grande 
importância prognóstica no tratamento de pacientes com doença em estágio clínico 
III. 
O tratamento da doença em estágio IV dependente da paciente, mas 
costuma incluir uma combinação de cirurgia, radioterapia e terapia hormonal 
sistêmica ou quimioterapia. 
 
Acompanhamento após o tratamento: 
 
A anamnese e o exame físico ainda são os métodos mais eficazes de 
acompanhamento de pacientes com câncer de endométrio tratadas. As pacientes 
devem ser examinadas a cada 3 a 4 meses durante os 2 primeiros anos e a cada 6 
meses depois. Cerca de metade das pacientes com diagnóstico de câncer recorrente 
é sintomática, e 75 a 80% das recorrências são detectadas inicialmente ao exame 
físico. É necessária atenção especial aos linfonodos periféricos, ao abdome e à 
pélvica. Quase metade das recorrências assintomáticas são detectadas por 
radiografia de tórax. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências Bibliográficas: 
 
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Primo Walquíria Quida Salles Pereira, Corrêa Frederico José Silva e Brasileiro Jean Pierre 
Barguil . Manual de Ginecologia da Sociedade de Ginecologia e Obstetrícia de Brasília . 
Brasília: Editora Luan Comunicação , 2017. 
Berek, Jonanthan S. Bereck e Novak: tratado de ginecologia/ Jonanthan S. Berek; tradução 
Claudia Lúcia caetano de Araújo, Tatiane da Costa Duarte. 15. Edição; rio de Janeiro: 
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Ginecologia de Williams [recurso eletrônico] / Hoffman ... [et al.] ; tradução: Ademar 
Valadares Fonseca ... [et al.] ; [coordenação técnica: Suzana Arenhart Pessini ; revisão 
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