Aula 6 - Controle neuroendócrino durante o exercício

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1. A célula secretora realiza a síntese e a secreção do hormônio que vai enviar as informações.
2. A célula-alvo reconhece o hormônio e modifica alguma função celular em resposta a esse hormônio.
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Fonte: Shutterstock | Por: Jacob Lund.
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Fleck e Deschenes (2016).
Fonte: Powers e Howley (2017).
Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes (2016).
A) Peptídeos liberadores ou inibidores dos vários hormônios da hipófise anterior (ou adeno-hipófise):
Agem, respectivamente, estimulando ou inibindo a secreção dos hormônios adeno-hipofisários.
B) Peptídeos neuro-hipofisários:
Vasopressina (AVP) ou hormônio antidiurético (ADH) e ocitocina, que são sintetizados por neurônios hipotalâmicos e armazenados em
terminações axônicas presentes no interior da hipófise posterior ou neuro-hipófise.
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1. Aqueles responsáveis pela secreção de hormônios na circulação porta hipotalâmica-hipofisária.
2. Aqueles que secretam hormônios na circulação geral.
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Figura 4: Organização do sistema hipotalâmico-hipofisário. | Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes (2016).
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Hormônios hipotalâmicos Hormônios adeno-hipofisários
Hormônio liberador de tireotrofina (TRH) + Hormônio tireotrófico (TSH) e prolactina (Prl)
Hormônio liberador de corticotrofina (ACTH) + Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e peptídios derivados da
pró-opiomelanocortina (POMC) = melanocortinas
Hormônio liberador de hormônio luteinizante (LHRH) ou
hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH)
+ Hormônio luteinizante (LH) e + Hormônio foliculoestimulante (FSH)
Hormônio liberador de hormônio de crescimento (GHRH) + Hormônio do crescimento (GH)
Hormônio inibidor da liberação de hormônio de crescimento
(GHRIH = GIH) ou somatostatina (SS)
- GH e TSH
Fator inibidor da liberação de Prl (PIF) = dopamina (DA), GABA,
peptídio associado às gonadotrofinas (GAP)
- Prl
Fator liberador de Prl (PRF) = peptídio intestinal vasoativo (VIP),
peptídio histidina-isoleucina (PHI), TRH
+ Prl
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Fonte: Shutterstock | Por: wavebreakmedia.
subdivisões: sistema nervoso simpático (SNS) e parassimpático (SNP). Fonte: adaptado
(BROOKS; FAHEY; WHITE, 2005). | Fonte: Adaptado Brooks, Fahey e White (2004)
Fonte: Powers e Howley (2017).
concentrações de adrenalina e noradrenalina no plasma durante o exercício físico com
intensidade equivalente a 60% do consumo máximo de O (VO máx.). | Fonte: Powers e
Howley (2017).
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concentração plasmática de insulina com intensidades crescentes de exercício. | Fonte:
Powers e Howley (2017).
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na mobilização dos ácidos graxos livres e da glicose durante o exercício físico. | Fonte:
Powers e Howley (2017).
do VO máx. com diferentes durações. | Fonte: Powers e Howley (2017).2
Fonte: Shutterstock | Por: Jacob Lund.
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retroalimentação negativa. | Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes (2016).
a) Insulina e glucagon
b) Tiroxina e adrenalina
c) Triiodotironina e tiroxina
d) Hormônio tireoestimulante e tiroxina
e) Hormônio tireoestimulante e calcitonina
a) Promove quebra de proteínas.
b) Aumenta a secreção de glucagon e inibe a secreção de insulina.
c) Inibe a entrada da glicose na célula e promove o catabolismo das gorduras.
d) Promove a síntese de proteínas e aumenta a ativação da enzima glicogênio sintase, auxiliando na glicogenólise.
e) Nenhumas das opções anteriores.
a) Maior mobilização de glicose dos músculos inativos para que a glicemia seja controlada.
b) Maior mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo, devido a ação da insulina para que a glicemia seja controlada.
c) Atuação hepática das catecolaminas e do glucagon, promovendo maior mobilização de ácidos graxos para circulação.
d) Atuação das catecolaminas e do glucagon no glicogênio hepático, promovendo maior mobilização de glicose para circulação.
e) Ação do hormônio ADH, que estimula a queima de gordura e promove rápida gliconeogênese hepática para o lançamento da glicose
na circulação.