aula dia 21 de setembro

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 S 
 Prezado (a) Aluno (a); 
Henri Wallon nasceu na França em 1879. Antes de chegar à psicologia passou pela 
filosofia e medicina e ao longo de sua carreira foi cada vez mais explicitada à aproximação 
com a educação. Em 1902, com 23 anos, formou-se em filosofia pela Escola Normal 
Superior, cursou também medicina, formando-se em 1908. Viveu num período marcado por 
instabilidade social e turbulência politica. 
Henry Wallon além de elaborar uma teoria sobre o desenvolvimento humano, em 
virtude de sua preocupação com a educação, escreveu também sobre suas ideias 
pedagógicas apontando bases que a psicologia pode oferecer À atuação pedagogia e o 
uso que a pedagogia pode fazer dessas bases, além de se nutrir da experiência 
pedagógica. 
Wallon deixou-nos uma nova concepção ao da motricidade, da emotividade, e da 
inteligência humana, sobretudo, uma maneira original de pensar a Psicologia Infantil e 
reformular os seus problemas. Dessa forma, o INSTITUTO WALLON, não apenas faz uma 
homenagem a este tão importante ícone da educação, mas, também, reforça a 
necessidade de buscarmos uma educação cada dia melhor. 
Você está recebendo este material didático, na certeza de contribuirmos para sua 
formação acadêmica e, consequentemente, propiciando oportunidade para melhoria de seu 
desempenho profissional. Todos nós, da equipe WALLON, esperamos retribuir a sua 
escolha, reafirmando o compromisso desta Instituição com a qualidade, por meio de uma 
estrutura aberta e criativa, centrada nos princípios de melhoria contínua. 
O presente material didático foi produzido criteriosamente, por meio de coletâneas, 
compilações e pesquisas, pelos Professores e Coordenadores do Instituto Wallon, para que 
os referidos conteúdos e objetivos sejam atingidos com êxito. Esperamos que este seja-lhe 
de grande ajuda e contribua para ampliar o horizonte do seu conhecimento teórico e para o 
aperfeiçoamento de sua prática. Leia com muita atenção as orientações a seguir e um 
ótimo estudo! 
 
Abraços! 
Direção Geral 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
Unidade 1 - Psicofarmacologia....... .................................................................... 4 
Unidade 2 - Uma Explic. mais didática do Mec.de Ação dos Psicofármacos. .. 13 
Unidade 3 - Drogas Psicoativas (psicofármacos) ........................................... ..23 
Unidade 4 - Os Psicofármacos e a Neuropedagogia.........................................31 
Referências Bibliográficas..................................................................................44 
Atividade 1..........................................................................................................45 
Atividade 2..........................................................................................................46 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDADE 1 – PSICOFARMACOLOGIA 
 
 
A psicofarmacologia é um ramo da 
farmacologia, cujo objetivo é o estudo dos 
fármacos que afetam as funções mentais e 
emocionais. A história da psicofarmacologia 
começou há muito tempo, claro que não como 
conhecemos hoje, embora algumas das 
medicações usadas naquela época ainda 
tenham lugar no arsenal terapêutico. Há 
relatos do uso do haxixe como anestésico 
entre os chineses no século II a.C., do laudanum (ópio) como sedativo e da mandrágora 
como afrodisíaca. 
Mais recentemente, Freud estudou e indicou o uso de cocaína para tratamento de 
dependentes de morfina, após um período voltou atrás, ao descobrir o potencial aditivo da 
cocaína O início da psicofarmacologia moderna para alguns autores pode ser marcado pela 
descoberta das propriedades do Ácido Lisérgico (LSD) por Albert Hoffmann. O uso de LSD 
associado à mescalina foi sugerido por Jean Delay, ao propor a oniro-análise. A maior 
parte dos autores considera o inicio da psicofarmacologia moderna a publicação de um 
artigo sobre o efeito da Clorpromazina por Delay, Deniker e Harl. 
 
1.1 – MARCOS DA PSICOFARMACOLOGIA 
 
Apresentamos aqui alguns dos principais marcos da Psicofarmacologia. 
 
1864 
 
 
 
síntese do hidrato de cloral, usado como hipnótico-sedativo 
síntese do ácido barbitúrico por Friedrich von Baeyer. Foi chamado 
barbitúrico em homenagem a Santa Bárbara, padroeira do dia de sua 
síntese 
1873 Hammond descreve o efeito do brometo de lítio para episódios 
maníacos, no entanto creditava a efetividade ao brometo 
1884 
 
Freud publicou um livro em 1884 onde abordava váriosusos terapêuticos 
para a cocaína, mas após algum tempo percebeu o potencial de causar 
dependência desta substância 
1886 Lange & Lange descrevem o efeito profilático do Lítio para a depressão. 
1887 síntese do paraldeído, utilizado como hipnótico-sedativo 
síntese da anfetamina 
1912 síntese do fenobarbital (Gardenal®) 
1937 uso da bezedrina (anfetamina) no tratamento de crianças hiperativas 
 
 
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1943 Albert Hofmann descoberta do Ácido Lisérgico quando estava 
pesquisando uma medicação com o objetivo de melhorar a circulação 
sanguínea, no entanto os resultados não foram satisfatórios para este 
fim. Acidentalmente o pesquisador ingeriu a substância, e percebeu 
seus efeitos alucinatórios. Foi utilizado no tratamento do alcoolismo, 
adição a opióides, transtornos sexuais e psiconeuroses. 
 
1947 síntese da prometazina (Fenergan®) 
1949 o lítio era usado desde 1840, no tratamento de cálculos renais e gota. 
Cade, observa o efeito de causar letargia quando o lítio era injetado 
em animais e em 1949 descreve a utilidade do Lítio (Carbolitium®) na 
excitação maníaca. Nas décadas de 50 e 60 Schou demonstra a 
eficácia do lítio sobre o transtorno bipolar. O lítio passou a ser usado 
na Europa em 1956 e nos EUA em 1970 
1950 Paul Charpentier sintetizou a Clorpromazina (Amplictil®), derivada da 
Prometazina (Fenergan®). A clorpromazina pertence ao grupo das 
fenotiazinas, que eram usadas como anti-helmínticos em Veterinária e 
antisépticos urinários em humanos. Inicialmente a clorpromazina foi 
utilizada em anestesia, por Laborit. Pierre Deniker e Jean Delay 
passam a utilizá-la em pacientes agitados 
 
1952 
 
publicação de artigo sobre a clorpromazina (Amplictil®) por Delay, 
Deniker e Harl, este estudo é considerado o início da 
Psicofarmacologia moderna 
1954 
 
síntese do meprobamato (ansiolítico) 
síntese da reserpina, posteriormente utilizada nos quadros de mania, 
abandonada por apresentar como efeitos adversos depressão e idéias 
suicidas 
síntese do clordiazepóxido (Psicosedin®) por Sternbach 
1956 criação da disciplina de Psicofarmacologia por Delay e Deniker 
descrita a ação estimulante do fosfato de iproniazida, um dos primeiros 
antidepressivos. Esta substância era usada no tratamento da 
tuberculose, causando euforia, conforme estudo de Crane (1956); 
posteriormente Klineconfirma esta ação, em 1958 
 
1957 
 
descrição da ação antidepressiva da imipramina (Tofranil®) por Kunh 
1958 síntese do haloperidol (Haldol®) por Paul Janssen 
1959 síntese do diazepam (Valium®) por Sternbach 
1966 relato do uso de valproato (Depakene®) no transtorno de humor 
bipolar (Lambert) 
1967 
 
relato do uso de clomipramina (Anafranil®) no Transtorno Obsessivo-
Compulsivo por Fernandez & Lopez-Ibor 
1971 relato do uso de carbamazepina (Tegretol®) no Transtorno de Humor 
Bipolar, por Tekezaki & Hanaoka 
1974 descoberta dos neurotransmissores 
1987 Fluoxetina (Prozac®)é aprovada para tratamento da depressão 
1988 relato do uso da clozapine (Leponex®) em esquizofrenia refratária 
(Kane et al.) 
 
 
 
 
 
 
 
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1.2 – FARMACOCINÉTICA/FARMACODINÂMICA 
 
É necessário em nossa caminhada pela Neuropedagogia conhecer oprocesso 
farmacocinético, que compreende a absorção, a circulação, a chegada aos locais 
afetados, o metabolismo e a eliminação da droga; e o processo farmacodinâmico ou 
mecanismo intrínseco de ação da droga que de uma forma ou outra afetam de forma 
significativa a vida de nossos alunos. Nos idosos, estes mecanismos têm aspectos 
peculiares, resultantes do envelhecimento dos diversos órgãos e sistemas, assim como 
alterações dos sistemas enzimáticos. 
 
Farmacocinética 
O início de um tratamento medicamentoso se faz pela liberação e absorção do 
fármaco contido no comprimido, cápsula ou ampola. O primeiro fator a ser considerado 
deve ser a via de administração, que irá influenciar diretamente na biodisponibilidade. 
Apenas, a via intravenosa propicia biodisponibilidade de 100% do fármaco. 
 
 
 
1.Absorção 
Os medicamentos de liberação controlada podem ter seu comportamento alterados 
se expostos a pH gástrico alterado, ou a administração concomitante de álcool, que pode 
afetar a integridade do “revestimento” do comprimido ou cápsula e acelerar a liberação do 
fármaco. Outro fator a ser considerado na absorção do medicamento é a velocidade do 
trânsito intestinal, podendo prolongar ou abreviar o tempo de contato com as células 
intestinais (enterócitos) do jejuno. Nos enterócitos, as glicoproteínas P funcionam como 
http://blog.saudegeriatrica.com.br/wp-content/uploads/2010/02/fcitocromo.jpg
 
 
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uma barreira que devolve as drogas ao lúmen gastrointestinal, e aumentam seu tempo de 
exposição a ação das enzimas P450, que atuam como uma segunda barreira a absorção. 
 
2.Distribuição 
Uma vez absorvido, o medicamento necessita atingir o local onde se dará a sua 
ação. A distribuição dos medicamentos é influenciada por diversos fatores: 1. a afinidade 
por lípides confere à facilidade em atravessar barreiras biológicas (substâncias 
lipossolúveis). Embora esta característica possa parecer positiva, por facilitar o 
deslocamento até os alvos, em alguns casos a afinidade excessiva pode facilitar a remoção 
do medicamento do órgão alvo, e redução de seus efeitos farmacológicos. A afinidade do 
medicamento pela água (hidrossolúvel) tem efeito inverso dos lipossolúveis: dificulta a 
travessia de barreiras (membranas) biológicas e facilita a excreção. 
As proteínas plasmáticas (especialmente albumina) funcionam como reservatório e 
transportadoras de drogas no plasma. Apenas a fração livre, não ligada a estas proteínas, 
é capaz de atingir os alvos para ação. Este fato, nos mostra, que os idosos desnutridos, 
com doenças (cardíaca, renais, hepáticas, pulmonares) em fase avançada, e neoplasias 
terminais, com baixo valor de proteína plasmática, necessitam ter a dose do medicamento 
ajustada (diminuída) para se obter o mesmo resultado terapêutico. Pois, se tivermos 
poucas proteínas plasmáticas, teremos mais fração livre do medicamento, expondo estes 
pacientes a nível tóxico do medicamento. 
Também, um medicamento que tenha alta ligação as proteínas plasmáticas, tem 
baixa disponibilidade. Exemplo, a sertralina (antidepressivo), possui 98% de ligação as 
proteínas, deixando somente 2% da droga na forma livre. Ou seja, de cada 100 mg de 
sertralina absorvida, apenas 2 mg são eficazmente ativa. 
Quando duas drogas com altos índices de ligação com as proteínas plasmáticas são 
administradas simultaneamente, elas irão competir entre si pelos locais de ligação, e terão 
suas ações farmacológicas prejudicadas. 
Nos idosos, duas outras ocorrências, comumente encontradas, dificultam a 
distribuição do fármaco: a deficiência cardiocirculatória (cardiopatia) e, a diminuição da 
circulação periférica (aterosclerose). 
 
3.Metabolismo 
O metabolismo de um fármaco ocorre em duas etapas: a primeira realizada 
principalmente pelas enzimas do citocromo P450, e pode envolver a ativação de pró-
 
 
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fármacos, ou a formação de metabólitos ativos ou inativos; e a segunda etapa realizada 
pelas UGT (Uridina-Difosfato-Glicuronosil-Transferases), que efetuam a conjugação dos 
medicamentos com o ácido glicurônico, e inclui também outras enzimas responsáveis pela 
sulfatação, acetilação e metilação das drogas. 
 
4.Eliminação 
A última etapa farmacocinética é a de eliminação ou excreção da droga inatura ou 
inativada como produtos do metabolismo. A grande maioria dos fármacos tem eliminação 
renal, porém, existe eliminação, pelo trato gastrointestinal, pelos pulmões e pelas 
secreções da pele (sudorese). O conhecimento da vida média das substâncias, 
especialmente, com ação no sistema cardiocirculatório é fundamental. Os fármacos com 
vida médica curta atingem o estado de equilíbrio rapidamente e podem ser mais facilmente 
interrompidos, ex. diuréticos. Os medicamentos de vida média longa tem maior 
possibilidade de acumular no organismo e causar intoxicações, Ex. digital. 
Considerando, que o idoso apresenta normalmente uma diminuição da função renal, 
sempre que vamos utilizar um ou mais medicamentos com eliminação via renal, devemos 
fazer um estudo do clearence renal. Com isso, podemos prever e quantificar as doses 
ideais para cada paciente. Esta prática contribuirá para a diminuição dos graves riscos da 
iatrogenia, responsável pela 3 causa de óbito nos EUA. 
 
Farmacodinâmica 
A farmacodinâmica, é uma infinidade de modos dos quais as substâncias afetam o 
corpo, após serem engolidos, injetados ou absorvidos através da pele, quase todos os 
medicamentos entram na corrente sanguínea e circulam pelo corpo, interagindo diversos 
locais-alvos. 
Seletividade da Ação dos Medicamentos - Alguns medicamentos são 
relativamente não seletivos, atuando em muitos tecidos ou órgãos diferentes. 
Exemplificando, a atropina, uma substância administrada com o objetivo de relaxar os 
músculos no trato gastrointestinal, também pode relaxar os músculos do olho e do trato 
respiratório, além de diminuir a secreção das glândulas sudoríparas e mucosas. Outros 
medicamentos são altamente seletivos e afetam principalmente um órgão ou sistema 
isolado. 
Um Encaixe Perfeito - Um receptor de superfície celular tem uma configuração que 
permite a uma substância química específica, por exemplo, um medicamento, hormônio ou 
 
 
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neurotransmissor, se ligar ao receptor, porque a substânciatem uma configuração que se 
encaixa perfeitamente ao receptor. Exemplificando, a digital, uma droga administrada a 
pessoas com insuficiência cardíaca, atua principalmente no coração para aumentar sua 
eficiência de bombeamento. Drogas soníferas se direcionam a certas células nervosas do 
cérebro. Drogas anti-inflamatórias não esteroides como a aspirina e o ibuprofen são 
relativamente seletivas, porque atuam em qualquer local onde esteja ocorrendo inflamação. 
Como as drogas sabem onde exercer seus efeitos? A resposta está em como elas 
interagem com as células ou com substâncias como as enzimas. 
Receptores - Muitas drogas aderem (se ligam) às células por meio de receptores 
existentes na superfície celular. A maioria das células possui muitos receptores de 
superfície, o que permite que a atividade celular seja influenciada por substâncias químicas 
como os medicamentos ou hormônios localizados fora da célula. O receptor tem uma 
configuração específica, permitindo que somente uma droga que se encaixe perfeitamente 
possa ligar-se a ele como uma chave que se encaixa em uma fechadura. Frequentemente 
a seletividade da droga pode ser explicada por quão seletivamente ela se fixa aos 
receptores. Algumas drogas se fixam a apenas um tipo de receptor; outras são como 
chaves-mestras e podem ligar-se a diversos tipos de receptores por todo o corpo. 
Provavelmente a natureza não criou os receptores para que, algum dia, os medicamentos 
pudessem ser capazes de ligar-se a eles. Os receptores têm finalidades naturais 
(fisiológicas), mas os medicamentos tiram vantagem dos receptores. Exemplificando, 
morfina e drogas analgésicas afins ligam-se aos mesmos receptores no cérebro utilizados 
pelas endorfinas (substâncias químicas naturalmente produzidas que alteram a percepção 
e as reações sensitivas). 
Uma classe de drogas chamadas agonistas ativa ou estimula seus receptores, 
disparando uma resposta que aumenta ou diminui a função celular. Exemplificando, o 
agonista carbacol liga-se a receptores no trato respiratório chamados receptores 
colinérgicos, fazendo com que as células dos músculos lisos se contraiam e causando 
broncoconstrição (estreitamento das vias respiratórias). Outro agonista, albuterol, liga-se a 
outros receptores no trato respiratório, chamados receptores adrenérgicos, fazendo com 
que as células dos músculos lisos relaxem e causando broncodilatação (dilatação das vias 
respiratórias). 
Outra classe de drogas, chamadas antagonistas, bloqueia o acesso ou a ligação 
dos agonistas a seus receptores. Os antagonistas são utilizados principalmente no bloqueio 
ou diminuição das respostas celulares aos agonistas (comumente neurotransmissores) 
 
 
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normalmente presentes no corpo. Exemplificando, o antagonista de receptores colinérgicos 
ipratrópio bloqueia o efeito broncoconstritor da acetilcolina, o transmissor natural dos 
impulsos nervosos colinérgicos. Os agonistas e os antagonistas são utilizados como 
abordagens diferentes, mas complementares, no tratamento da asma. 
O agonista dos receptores adrenérgicos albuterol, que relaxa os músculos lisos dos 
bronquíolos, pode ser utilizado em conjunto com o antagonista dos receptores colinérgicos 
ipratrópio, que bloqueia o efeito broncoconstritor da acetilcolina. Um grupo muito utilizado 
de antagonistas é o dos beta-bloqueadores, como o propranolol. Esses antagonistas 
bloqueiam ou diminuem a resposta excitatória cardiovascular aos hormônios do estresse - 
adrenalina e noradrenalina; esses antagonistas são utilizados no tratamento da pressão 
sanguínea alta, angina e certos ritmos cardíacos anormais. 
Os antagonistas são mais efetivos quando a concentração local de um agonista está 
alta. Esses agentes operam de forma muito parecida à de uma barreira policial em uma 
autoestrada. Um número maior de veículos é parado pela barreira na hora do "rush" que às 
3 horas da madrugada. Do mesmo modo, betabloqueadores em doses que têm pouco 
efeito na função cardíaca normal podem proteger o coração contra elevações súbitas dos 
hormônios do estresse. 
Enzimas – Além dos receptores celulares, outros alvos importantes para a ação dos 
medicamentos são as enzimas, que ajudam no transporte de substâncias químicas vitais, 
regulam a velocidade das reações químicas ou se prestam a outras funções de transporte, 
reguladoras ou estruturais. Enquanto as drogas que se direcionam para os receptores são 
classificadas como agonistas ou antagonistas, as drogas direcionadas para as enzimas são 
classificadas como inibidoras ou ativadoras (indutoras). Exemplificando, a droga 
lovastatina, utilizada no tratamento de algumas pessoas que têm níveis sanguíneos 
elevados de colesterol, inibe a enzima HMG-CoAredutase, fundamental na produção de 
colesterol pelo corpo. 
Quase todas as interações entre drogas e receptores ou entre drogas e enzimas são 
reversíveis - depois de certo tempo a droga "se solta" e o receptor ou enzima reassume 
sua função normal. Às vezes uma interação é em grande parte irreversível (como ocorre 
com omeprazol, uma droga que inibe uma enzima envolvida na secreção do ácido 
gástrico), e o efeito da droga persiste até que o corpo manufature mais enzimas. 
Afinidade e Atividade Intrínseca - Duas propriedades importantes para a ação de 
uma droga são a afinidade e a atividade intrínseca. A afinidade é a atração mútua ou a 
força da ligação entre uma droga e seu alvo, seja um receptor ou enzima. A atividade 
 
 
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intrínseca é uma medida da capacidade da droga em produzir um efeito farmacológico 
quando ligada ao seu receptor. 
Medicamentos que ativam receptores (agonistas) possuem as duas propriedades; 
devem ligar-se efetivamente (ter afinidade) aos seus receptores, e o complexo droga-
receptor deve ser capaz de produzir uma resposta no sistema-alvo (ter atividade 
intrínseca). Por outro lado, drogas que bloqueiam receptores (antagonistas) ligam-se 
efetivamente (têm afinidade com os receptores), mas têm pouca ou nenhuma atividade 
intrínseca - sua função consiste em impedir a interação das moléculas agonistas com seus 
receptores. 
Potência e Eficácia - A potência refere-se à quantidade de medicamento 
(comumente expressa em miligramas) necessária para produzir um efeito, como o alívio da 
dor ou a redução da pressão sanguínea. Exemplificando, se 5 miligramas da droga B alivia 
a dor com a mesma eficiência que 10 miligramas da droga A, então a droga B é duas vezes 
mais potente que a droga A. Maior potência não significa necessariamente que uma droga 
é melhor que a outra. Os médicos levam em consideração muitos fatores ao julgar os 
méritos relativos dos medicamentos, como seu perfil de efeitos colaterais, toxicidade 
potencial, duração da eficácia (e, consequentemente, número de doses necessárias a cada 
dia) e custo. 
A eficácia refere-se à resposta terapêutica máxima potencial que um medicamento 
pode produzir. Exemplificando, o diurético furosemida elimina muito mais sal e água por 
meio da urina, que o diurético clorotiazida. Assim, furosemida tem maior eficiência, ou 
eficácia terapêutica, que a clorotiazida. Da mesma forma que no caso da potência, a 
eficácia é apenas um dos fatores considerados pelos médicos ao selecionar o 
medicamento mais apropriado para determinado paciente. 
Tolerância - A administração repetida ou prolongada de alguns medicamentos 
resulta em tolerância - uma resposta farmacológica diminuída. Tolerância ocorre quando o 
corpo adapta-se à contínua presença da droga. Comumente, são dois os mecanismosresponsáveis pela tolerância: (1) o metabolismo da droga é acelerado (mais 
frequentemente porque aumenta a atividade das enzimas que metabolizam os 
medicamentos no fígado) e (2) diminui o número de receptores ou sua afinidade pelo 
medicamento. 
O termo resistência é utilizado para descrever a situação em que uma pessoa não 
mais responde satisfatoriamente a um medicamento antibiótico, antiviral ou quimioterápico 
 
 
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para o câncer. Dependendo do grau de tolerância ou resistência ocorrente, o médico pode 
aumentar a dose ou selecionar um medicamento alternativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDADE 2 – UMA EXPLICAÇÃO MAIS DIDÁTICA DO MECANISMO DE 
AÇÃO DOS PSICOFÁRMACOS 
 
 
As drogas psicoativas 
atuam afetando temporariamente 
a neuroquímica do indivíduo, o 
que leva a mudanças de humor, 
cognição, percepção e 
comportamento. Há muitas 
maneiras pelas quais as drogas 
psicoativas podem afetar o 
cérebro. Cada droga tem uma 
ação específica em um ou mais 
neurotransmissores ou neurorreceptores cerebrais. 
 
 
 
 
Ilustração dos principais elementos da neurotransmissão. Dependendo do 
mecanismo de ação, uma substância psicoativa pode bloquear os receptores nos dendritos 
do neurônio pós-sináptico, bloquear a recaptação ou afetar a síntese de 
neurotransmissores no axônio do neurônio pré-sináptico. 
As drogas que aumentam a atividade em certos sistemas neurotransmissores são 
chamadas agonistas, aumentando a síntese de um ou mais neurotransmissores ou 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Synapse_Illustration2_tweaked.svg
 
 
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reduzindo sua recaptação nas sinapses. As drogas que reduzem a atividade 
neurotransmissora são chamadas de antagonistas, e interferem na síntese ou bloqueiam 
os receptores pós-sinápticos de modo que os neurotransmissores não se liguem a eles. 
A exposição a substâncias psicoativas podem causar mudanças na estrutura e no 
funcionamento dos neurônios, enquanto o sistema nervoso tenta restabelecer a 
homeostase alterada pela presença da droga. A exposição a antagonistas para um 
determinado neurotransmissor aumenta o número de receptores para ele, e os receptores 
ficam mais sensíveis. Isso é chamado de sensibilização. Ao contrário, o sobrestímulo dos 
receptores por um determinado neurotransmissor causa uma diminuição em número e 
sensibilidade desses receptores, um processo chamado de dessensibilização ou tolerância. 
Sensibilização e dessensibilização são mais prováveis de ocorrer em exposições 
prolongadas, embora possam acontecer após uma só exposição. Acredita-se que esses 
processos subjazem ao vício. 
 
2.1 – SISTEMAS NEUROTRANSMISSORES AFETADOS 
 
A seguir há uma pequena tabela de drogas conhecidas e seus principais 
neurotransmissores, receptores ou mecanismos de ação. Note-se que muitas drogas agem 
em mais de um neurotransmissor ou receptor no cérebro. 
 
Neurotransmissor/receptor Classificação Exemplos 
 
 
Acetilcolina 
Colinérgico (agonistas da 
acetilcolina) 
nicotina, piracetam 
Anticolinérgicos 
(antagonistas da 
acetilcolina) 
escopolamina, dimenidrinato, difenidramina, 
atropina, a maioria dos tricíclicos 
 
Adenosina 
Antagonistas do receptor 
de adenosina[25] 
cafeína, teobromina, teofilina 
 
 
Inibidores da recaptação 
de dopamina (IRDs) 
cocaína, metilfenidato, anfetamina, bupropiona 
Liberadores de dopamina anfetamina 
Agonistas dopaminérgicos pramipexol, Levodopa 
agonistas do receptor de haloperidol, droperidol, vários antipsicóticos 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Agonista_muscar%C3%ADnico
http://pt.wikipedia.org/wiki/Nicotina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Piracetam
http://pt.wikipedia.org/wiki/Anticolin%C3%A9rgico
http://pt.wikipedia.org/wiki/Escopolamina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Dimenidrinato
http://pt.wikipedia.org/wiki/Difenidramina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Atropina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Tric%C3%ADclico
http://pt.wikipedia.org/wiki/Adenosina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Droga_psicoativa#cite_note-24#cite_note-24
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cafe%C3%ADna
http://pt.wikipedia.org/wiki/Teobromina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Teofilina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Coca%C3%ADna
http://pt.wikipedia.org/wiki/Metilfenidato
http://pt.wikipedia.org/wiki/Anfetamina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Bupropiona
http://pt.wikipedia.org/wiki/Anfetamina
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Pramipexol&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Levodopa
http://pt.wikipedia.org/wiki/Haloperidol
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Droperidol&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Antipsic%C3%B3tico
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Acetylcholine.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Adenosine.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Dopamine2.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Acetylcholine.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Adenosine.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Dopamine2.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Acetylcholine.svg
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Dopamina dopamina 
 
 
 
GABA 
Inibidores da recaptação 
de GABA 
tiagabina 
Agonistas dos receptores 
de GABA 
etanol, barbitúricos, diazepam e outros 
benzodiazepínicos, muscimol, ácido isobotênico 
Agonistas GABA tujona, bicuculina 
 
 
Noradrenalina 
Inibidores da recaptação 
de noradrenalina 
a maioria antidepressivos não-ISRS como a 
amoxapina, atomoxetina, bupropiona, 
venlafaxina e os tricíclicos 
Liberadores de 
noradrenalina 
mianserina, mirtazapina 
 
Serotonina 
Agonistas dos receptores 
de serotonina 
LSD, psilocibina, mescalina, DMT 
Inibidores da recaptação 
de serotonina 
a maioria antidepressivos, inclusive os tricíclicos 
como a amitriptilinaandISRSs como a fluoxetina, 
a sertralinaand o citalopram 
Liberadores de serotonina MDMA (ecstasy), mirtazapina, dextrometorfano 
receptor AMPA 
Antagonistas de 
receptores AMPA 
ácidocinurênico, NBQX 
 
Receptor canabinóide 
Agonistas de receptores 
canabinóides 
THC 
Agonistas inversos dos 
receptores canabinóides 
Rimonabanto 
Receptor de melanocortina 
Agonistas dos receptores 
de melanocortina 
bremelanotide 
Receptor NMDA 
Antagonistas do receptor 
de NMDA 
etanol, cetamina, PCP, dextrometorfano, óxido 
nitroso 
Receptor GHB 
Agonistas do receptor de 
GHB 
GHB, T-HCA 
Receptor opióide 
Agonistas do receptor µ-
opióide 
morfina, heroína, oxicodona, codeína 
µ-opioid receptor 
Agonistas inversos do 
receptor µ-opióide 
naloxona, naltrexona 
Agonistas do receptor κ-
opióide 
salvinorin A, butorfanol, nalbufina 
Agonistas inversos do 
receptor κ-opióide 
buprenorfina 
Monoamina oxidase 
Inibidores da monoamina 
oxidase (IMAOs) 
fenelzina, iproniazida 
Ligam-se à proteína 
transportadora de MAO 
anfetamina, metanfetamina 
 
Os fármacos podem agir de diversas formas: 
Receptores com canais iônicos – Os fármacos agem por meio de alterações de 
polaridade da membrana por trânsito de íons entre o exterior e o interior da célula,e vice-
http://pt.wikipedia.org/wiki/Dopamina
http://pt.wikipedia.org/wiki/GABA
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Tiagabina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Etanol
http://pt.wikipedia.org/wiki/Barbit%C3%BArico
http://pt.wikipedia.org/wiki/Diazepam
http://pt.wikipedia.org/wiki/Benzodiazep%C3%ADnico
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Muscimol&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=%C3%81cido_isobot%C3%AAnico&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Tujona
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Bicuculina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Noradrenalina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Antidepressivo
http://pt.wikipedia.org/wiki/ISRS
http://pt.wikipedia.org/wiki/Amoxapina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Atomoxetina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Bupropiona
http://pt.wikipedia.org/wiki/Venlafaxina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Tric%C3%ADclico
http://pt.wikipedia.org/wiki/Mianserina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Mirtazapina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Serotonina
http://pt.wikipedia.org/wiki/LSD
http://pt.wikipedia.org/wiki/Psilocibina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Mescalina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Dimetiltriptamina
http://pt.wikipedia.org/wiki/ISRS
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http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Antidepressivos&action=edit&redlink=1
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http://pt.wikipedia.org/wiki/ISRS
http://pt.wikipedia.org/wiki/Fluoxetina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Sertralina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Citalopram
http://pt.wikipedia.org/wiki/MDMA
http://pt.wikipedia.org/wiki/Mirtazapina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Dextrometorfano
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http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=%C3%81cido_cinur%C3%AAnico&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=NBQX&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Receptor_canabin%C3%B3ide&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/THC
http://pt.wikipedia.org/wiki/Rimonabanto
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Melanocortina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Bremelanotide
http://pt.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
http://pt.wikipedia.org/wiki/Etanol
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cetamina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cicloexilpiperidina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Dextrometorfano
http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%93xido_nitroso
http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%93xido_nitroso
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Receptor_GHB&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/GHB
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=T-HCA&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Receptor_opi%C3%B3ide
http://pt.wikipedia.org/wiki/Morfina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Hero%C3%ADna
http://pt.wikipedia.org/wiki/Oxicodona
http://pt.wikipedia.org/wiki/Code%C3%ADna
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Agonista_inverso&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Naloxona
http://pt.wikipedia.org/wiki/Naltrexona
http://pt.wikipedia.org/wiki/Salvinorin_A
http://pt.wikipedia.org/wiki/Butorfanol
http://pt.wikipedia.org/wiki/Nalbufina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Buprenorfina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Monoamina_oxidase
http://pt.wikipedia.org/wiki/Inibidor_da_MAO
http://pt.wikipedia.org/wiki/Inibidor_da_MAO
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenelzina&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Iproniazida&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Anfetamina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Metanfetamina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Gamma-Aminobutters%C3%A4ure_-_gamma-aminobutyric_acid.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Noradrenaline_chemical_structure.png
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Serotonin.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Tetrahydrocannabinol.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Gamma-Aminobutters%C3%A4ure_-_gamma-aminobutyric_acid.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Noradrenaline_chemical_structure.png
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Serotonin.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Tetrahydrocannabinol.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Gamma-Aminobutters%C3%A4ure_-_gamma-aminobutyric_acid.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Noradrenaline_chemical_structure.png
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Serotonin.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Tetrahydrocannabinol.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Gamma-Aminobutters%C3%A4ure_-_gamma-aminobutyric_acid.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Noradrenaline_chemical_structure.png
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Serotonin.svg
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Tetrahydrocannabinol.svg
 
 
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versa. Exemplo é o receptor GABA, que possui um canal de cloro. Exemplo. Os 
benzodiazepínicos agem por meio da alteração da permeabilidade dos canais iônicos, com 
efeito quase imediato. A administração de benzodiazepínicos facilita a entrada de íons 
cloro pelo receptor GABA, de carga negativa, no interior da célula, que se torna 
hiperpolarizada e menos excitável imediatamente. Este é o fundamento da pronta ação 
ansiolítica dos benzodiazepínicos. 
Receptores ligados as proteínas G – Os receptores ligados às proteínas G exercem 
sua função por meio de mensageiros intracelulares, que poderão atuar em nível 
citoplasmático por meio da fosforilação de enzimas e alteração de sua atividade ou pela 
mobilização de estoques intracelulares de cálcio, que pode atuar como segundo 
mensageiro ou alterar a polaridade da célula e facilitar sua despolarização, já que possui 
carga positiva. 
Outras ações dependem da difusão para o núcleo ou da ativação de fatores de 
transcrição, e consequentes alterações da expressão genética neuronal. Por este motivo as 
drogas que exercem sua ação direta ou indiretamente por meio de receptores ligados às 
proteínas G possuem efeitos terapêuticos mais lentos. 
 
2.2 – MEDICAMENTOS (PSICOFÁRMACOS) 
 
 
Planejamento e 
Desenvolvimento dos 
Medicamentos - Muitos 
dos medicamentos em 
uso corrente foram 
descobertos por 
pesquisas experimentais 
e pela observação em 
animais e seres 
humanos. As abordagens mais recentes ao desenvolvimento de um medicamento 
baseiam-se na determinação das alterações bioquímicas e celulares anormais causadas 
pela doença e no planejamento de compostos que possam impedir ou corrigir 
especificamente essas anormalidades. Quando um novo composto mostra-se promissor, 
 
 
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comumente ele é modificado muitas vezes para otimizar sua seletividade, potência, 
afinidade pelos receptores e eficácia terapêutica. 
Também são considerados outros fatores ao longo do desenvolvimento dos 
medicamentos, como se o composto é absorvido pela parede intestinal e se é estável nos 
tecidos e líquidos do corpo. Idealmente, o medicamento deve ser efetivo ao ser tomado por 
via oral (para a conveniência da autoadministração), bem absorvido pelo trato 
gastrointestinal e razoavelmente estável nos tecidos e líquidos do corpo, de modo que uma 
dose por dia seja adequada. 
O medicamento deve ser altamente seletivo para seu local-alvo, de modo que tenha 
pouco ou nenhum efeito nos outros sistemas do organismo (efeitos colaterais mínimos ou 
ausentes). Além disso, o medicamento deve ter potência e eficácia terapêutica em alto grau 
para que seja efetivo em baixas doses, mesmo nos transtornos de difícil tratamento. Não 
existe o remédio que seja perfeitamente efetivo e completamente seguro. 
Portanto, os médicos avaliamos benefícios e riscos potenciais dos medicamentos 
em cada situação terapêutica que exija tratamento com medicamento de receita 
obrigatória. Mas às vezes alguns transtornos são tratados sem a supervisão de um médico; 
por exemplo, pessoas fazem auto tratamento com medicamentos de venda livre para 
pequenas dores, insônia, tosses e resfriados. Nesses casos, essas pessoas devem ler a 
bula fornecida com o medicamento, seguindo explicitamente as orientações para seu uso. 
 
2.3 – MEDICAMENTOS (PSICOFÁRMACOS): USA OU NÃO USAR? 
 
O surgimento dos medicamentos eficazes causou uma verdadeira revolução no 
tratamento das doenças psiquiátricas, diminuindo o número e o tempo de hospitalizações e 
devolvendo qualidade de vida aos pacientes. 
Vários problemas psiquiátricos são beneficiados com o uso de medicamentos 
chamados psicofármacos, no entanto algumas pessoas, mesmo tendo indicação médica de 
fazer uso destas medicações são “resistentes”, achando que deveriam “dar conta” sozinhas 
dos sintomas. Mesmo com benefícios inquestionáveis, algumas vezes o uso destas 
medicações é visto de forma ideológica, gerando debates passionais, como se neste 
campo específico da medicina fosse possível abrir mão das evidências científicas, o que 
não é discutível em outras especialidades médicas. Alguns destes conceitos pré-
estabelecidos de que o certo é melhorar sozinho, por conta própria e que a melhora é 
 
 
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“falsa” por ter sido obtida com a medicação acaba causando constrangimento nas pessoas 
que optam por fazer o tratamento prescrito. 
Não há como avaliar o sofrimento mental de forma reducionista, isto é, basta tomar a 
medicação e tudo está resolvido; a relação médico-paciente é de extrema importância 
(como em qualquer outra área), mas não há por que abrir mão de uma estratégia 
terapêutica estabelecida através de critérios bem definidos. Não dizemos para portadores 
de patologias cardíacas, endocrinológicas ou outras, que eles deveriam rejeitar o uso de 
anti-hipertensivos ou hipoglicemiantes (quando indicados), pois a melhora obtida com estes 
fármacos seria falsa, o mesmo critério deve ser utilizado quando falamos de patologias que 
atingem o cérebro e todo o seu complexo funcionamento. 
 Não são todas as perturbações mentais que têm indicação do uso de fármacos, 
para algumas apenas outras estratégias terapêuticas estão disponíveis, por este motivo 
siga a prescrição de seu médico, quando ele indicar tratamento exclusivamente 
psicoterápico ou quando ele prescrever tratamento combinado o que significa uso de 
medicação associada a alguma abordagem psicoterápica. Discuta com ele todos os seus 
temores: de ficar dependente, de ficar “diferente”, sedado, etc. 
Seu médico, ao fazer seu diagnóstico e plano terapêutico vai avaliar sua história 
médica, das doenças atuais e passadas. Em várias situações será necessário fazer 
exames laboratoriais para afastar patologias que podem apresentar sintomas psiquiátricos, 
como diabetes, hipotireoidismo, hipertireoidismo etc. Os exames também podem ser 
necessários para afastar outros problemas que podem não ser a origem dos sintomas, mas 
influenciar a escolha da medicação, situações como insuficiência renal ou danos hepáticos 
são exemplos. Outro fator que será considerado é a presença de gestação ou se a mulher 
está amamentando, pois isto influencia a escolha da medicação, uma vez que algumas são 
contraindicadas e outras são consideradas seguras nestas fases. Quando você fizer uso de 
qualquer medicação prescrita por outro médico informe, pois as interações 
medicamentosas precisam ser avaliadas. 
Existem várias classes de psicofármacos, como os antidepressivos, ansiolíticos, 
antipsicóticos (neurolépticos), hipnóticos (indutores do sono), moduladores do humor entre 
outros. Apresentamos os medicamentos psiquiátricos utilizados no Brasil, na primeira 
coluna está o nome farmacológico e na segunda os nomes comerciais. É possível que você 
use um medicamento com o nome comercial não encontrado nesta tabela. 
Na coluna Ação, estão descritas as principais ações dos fármacos, no entanto, seu 
médico pode ter prescrito uma medicação para outra finalidade, por exemplo, um 
 
 
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anticonvulsivante com o objetivo de modular o humor, mesmo que você nunca tenha tido 
uma convulsão, é o que se chama prescrição “off label” isto é, não baseada no que está na 
bula da medicação e além da finalidade para a qual foi aprovado pelas agências 
reguladoras, mas esta prescrição geralmente está de acordo com estudos científicos. 
 
Fármaco Nome comercial no 
Brasil 
Ação 
Acamprosato Campral Alcoolismo 
ÁcidoValpróico Depakene®, Valpakene®, 
Epilenil®, Valprene®, 
Zyvalprex® 
anticonvulsivante 
Agomelatina Valdoxan® antidepressivo 
Alprazolam Frontal®, Apraz® Ansiolíticos 
Amineptina Survector® 
Amitriptilina Tryptanol®, Amytril®, antidepressivo 
Aripiprazol Abilify® antipsicótico 
Biperideno Akineton® antiparkinsoniano 
Bromazepan Lexotan® Ansiolíticos 
Bupropiona Wellbutrin®, Zyban®, 
Zetron®, Bup® 
antidepressivo 
Buspirona Buspar®, Ansitec® 
Buspanil® 
ansiolíticos 
Carbamazepina Tegretol®, Tegretard® anticonvulsivante 
Carbonato de lítio Carbolitium®, 
Carbolim®, 
Neurolithium® 
estabilizador do humor 
Citalopram Cipramil®, Procimax®, 
Citta®, Denyl®, 
Maxapram®, Celapram®, 
Zycitapram®, Alcitam® 
antidepressivo 
Clobazam Frisium®, Urbanil® Ansiolítico 
Clomipramina Anafranil® antidepressivo 
Clonazepam Rivotril®, Clonotril® Ansiolítico 
Clorazepato Tranxilene Ansiolíticos 
Clordiazepóxido Psicosedin®, Limbitrol® Ansiolítico 
Clorpromazina Amplictil®, Clorpeomaz® antipsicótico 
Cloxazolan Olcadil®, Clozal® Ansiolítico 
 
 
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Clozapina Leponex® antipsicótico 
Desvenlafaxina Pristiq® antidepressivo 
Diazepam Valium®, Dienpax®, 
Ansiliv®, Kiatrium®, 
Menostress®, Relapax®, 
Somaplus®, Calmociteno, 
Diazefast®, Noan® 
Ansiolítico 
Divalproato de Sódio Depakote® anticonvulsivante 
Dissulfiram Antietanol®, Sarcotom® Alcoolismo 
Duloxetina Cymbalta® antidepressivo 
Estazolam Noctal® Hipnótico 
Escitalopram Lexapro® antidepressivo 
Flunitrazepam Rohypnol®,Rohydorm® Hipnótico 
Fluoxetina Prozac® , Verotina®, 
Daforin®, Psiquial®, 
Fluox®, Fluxene®, 
Depress®, Eufor®, 
Prozen®, Depoflox®, 
Zyfloxin® 
antidepressivo 
Paroxetina Paxil®, Aropax®, 
Cebrilin®, Paxan®, 
Paxtrat®, Benepax®, 
Roxetin®, Pondera®, 
Arotin® 
antidepressivo 
Pimozida Orap® antipsicótico 
Quetiapina Seroquel® antipsicótico 
Risperidona Risperidal®,Zargus®, 
Risperidon®, Respidon®, 
Riss®, Viverdal® 
antipsicótico 
Sertralina Zoloft®, Tolrest®, 
Assert®, Dieloft®, 
Serenata®, Sered®, 
Zoltralina® 
antidepressivo 
Sulpirida Equilid®, Dogmatil®, 
Sulpan®, Bromopiran® 
antipsicótico 
Tianeptina Stablon® antidepressivo 
Tioridazina Melleril® antipsicótico 
 
 
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Tranilcipromina Parnate® antidepressivo 
Triazolam Halcion® Hipnótico 
Topiramato Topamax®, Toptil®, 
Amato® 
anticonvulsivante 
Trazodona Donaren®, Donaren 
Retard® 
antidepressivo 
Triexifenidil Artane® antiparkinsoniano 
Vareniclina Champix® anti-tabaco 
Venlafaxina Efexor®,Venlift®, 
Alenthus®, Venlaxin® 
antidepressivo 
Ziprazidona Geodon® antipsicótico 
Zolpidem Stilnox®, Lioram® indutor sono 
Zopiclone Imovane® indutor sono 
Zuclopentixol Clopixol® antipsicótico 
 
 
Planejamento e Desenvolvimento dos Medicamentos - Muitos dos medicamentos 
em uso corrente foram descobertos por pesquisas experimentais e pela observação em 
animais e seres humanos. As abordagens mais recentes ao desenvolvimento de um 
medicamento baseiam-se na determinação das alterações bioquímicas e celulares 
anormais causadas pela doença e no planejamento de compostos que possam impedir ou 
corrigir especificamente essas anormalidades. Quando um novo composto mostra-se 
promissor, comumente ele é modificado muitas vezes para otimizar sua seletividade, 
potência, afinidade pelos receptores e eficácia terapêutica. 
Também são considerados outros fatores ao longo do desenvolvimento dos 
medicamentos, como se o composto é absorvido pela parede intestinal e se é estável nos 
tecidos e líquidos do corpo. Idealmente, o medicamento deve ser efetivo ao ser tomado por 
via oral (para a conveniência da autoadministração), bem absorvido pelo trato 
gastrointestinal e razoavelmente estável nos tecidos e líquidos do corpo, de modo que uma 
dose por dia seja adequada. 
O medicamento deve ser altamente seletivo para seu local-alvo, de modo que tenha 
pouco ou nenhum efeito nos outros sistemas do organismo (efeitos colaterais mínimos ou 
ausentes). Além disso, o medicamento deve ter potência e eficácia terapêutica em alto grau 
para que seja efetivo em baixas doses, mesmo nos transtornos de difícil tratamento. Não 
existe o remédio que seja perfeitamente efetivo e completamente seguro. 
 
 
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Portanto, os médicos avaliam os benefícios e riscos potenciais dos medicamentos 
em cada situação terapêutica que exija tratamento com medicamento de receita 
obrigatória. Mas às vezes alguns transtornos são tratados sem a supervisão de um médico; 
por exemplo, pessoas fazem auto tratamento com medicamentos de venda livre para 
pequenas dores, insônia, tosses e resfriados. Nesses casos, essas pessoas devem ler a 
bula fornecida com o medicamento, seguindo explicitamente as orientações para seu uso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDADE 3 – DROGAS PSICOATIVAS (PSICOFÁRMACOS) 
 
 
Droga (do francês 
drogue, provavelmente do 
neerlandês droog, "seco, 
coisa seca"), narcótico, 
entorpecente ou 
estupefaciente são termos 
que denominam substâncias 
químicas que produzem 
alterações dos sentidos. 
Droga, em seu sentido 
original, é um termo que 
abrange uma grande quantidade de substâncias, que pode ir desde o carvão à aspirina. 
Contudo, há um uso corrente mais restritivo do termo (surgido após quase um século de 
repressão ao uso de certas substâncias), remetendo a qualquer produto alucinógeno (ácido 
lisérgico, mescalina etc.) que leve à dependência química e, por extensão, a qualquer 
substância ou produto tóxico (tal como o fumo, álcool etc.) de uso excessivo, sendo um 
sinônimo assim para entorpecentes. Pode – se então infereir que Droga é toda e qualquer 
substância, natural ou sintética que introduzida no organismo modifica suas funções. As 
drogas naturais são obtidas através de determinadas plantas, de animais e de alguns 
minerais. Exemplo a cafeína (do café), a nicotina (presente no tabaco), o ópio (na papoula) 
e o THC tetrahidrocanabiol (da cannabis). As drogas sintéticas são fabricadas em 
laboratório, exigindo para isso técnicas especiais. O termo droga, presta-se a várias 
interpretações, mas ao senso comum é uma substância proibida, de uso ilegal e nocivo ao 
indivíduo, modificando-lhe as funções, as sensações, o humor e o comportamento. Do 
ponto de vista jurídico, segundo prescreve o parágrafo único do art. 1.º da Lei n.º 11.343, 
de 23 de agosto de 2006 (Lei de Drogas): "Para fins desta Lei, consideram-se como drogas 
as substâncias ou produtos capazes de causar dependência, assim especificados em lei ou 
relacionados em listas atualizadas periodicamente pelo Poder Executivo da União". Isto 
significa dizer que as normas penais que tratam do usuário, do dependente e do traficante 
são consideradas normas penais em branco. Atualmente, no Brasil, são consideradas 
drogas todos os produtos e substâncias listados na Portaria n.º SVS/MS 344/98. 
 
 
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As drogas estão classificadas em três categorias: as estimulantes, os depressores e 
os perturbadores das atividades mentais. O termo droga envolve os analgésicos, 
estimulantes, alucinógenos, tranquilizantes e barbitúricos, além do álcool e substâncias 
voláteis. As psicotrópicas, são as drogas que tem tropismo e afetam o Sistema Nervoso 
Central, modificando as atividades psíquicas e o comportamento. Essas drogas podem ser 
absorvidas de várias formas: por injecção, por inalação, via oral ou injeção intravenosa. 
Tipos 
•Depressivas - diminuem a atividade cerebral e podem dificultar o processamento 
das mensagens que são enviadas ao cérebro. Exemplos: álcool, barbitúricos, maconha, 
diluentes, quetamina, cloreto de etila ou lança perfume, clorofórmio, ópio, morfina, heroína, 
e inalantes em geral (cola de sapateiro etc). 
•Alucinógenas Psicodistropticas ou (drogas pertubadoras) – têm por 
característica principal a despersonalização em maior ou menor grau. Exemplos 
cogumelos, LSD, MDMA ou ecstasy e DMT. 
•Psicotrópticas ou estimulantes - produzem aumento da atividade pulmonar, 
diminuem a fadiga, aumentam a percepção ficando os demais sentidos ativados. 
Exemplos: cocaína, crack, cafeína, teobromina (presentes em chocolates), GHB, 
metanfetamina, anfetaminas (bolinha, arrebite) etc. 
Quanto à forma de produção do indivíduo no comportamento cerebral podendo 
atrapalhar o processamento ou não, classificam-se como: 
• Naturais - Uma droga é considerada natural quando ela pode ser extraída, através 
de vários processos, de uma determinada planta. A afirmação (corriqueira) onde "uma 
droga natural não contém produtos químicos", é falsa, pois qualquer droga (tanto droga 
natural, como droga semi-sintética ou droga sintética) é definida por uma estrutura química 
específica (pelo que se concluí que todas as drogas contêm produtos químicos). A 
diferença surge, portanto, na obtenção da determinada droga (por extracção de plantas, ou 
por síntese laboratorial). 
• Semi-sintéticas - Drogas semi-sintéticas são produzidas a partir de drogas 
naturais com alterações químicas feitas artificialmente em laboratório.Como o 
crack,cocaína,cristais de haxixe,etc. 
• Sintéticas - Drogas sintéticas são substâncias ou misturas de substâncias 
exclusivamente psicoativas produzidas através de meios químicos cujos principais 
componentes ativos não são encontrados na natureza. 
 
 
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A maioria das drogas sintéticas apresenta efeitos alucinógenos, podendo serem 
estimulantes ou depressores do sistema nervoso central (SNC). 
As principais drogas sintéticas são: 
• Anfetamina: (“Bolinha” ou “arrebite”). Droga produzida desde 1927 como 
vasoconstrictor, com ação semelhante à cocaína. Muitasdrogas sintéticas são derivadas 
de anfetaminas. 
• LSD 25 (Dietilamida de ácido lisérgico). Sintetizado em 1938, e usado como 
alucinógeno a partir da década de 1950. 
• Quetamina (Special-K): Anestésico de uso veterinário e humano na forma líquida 
ou cristal branco que é aspirado. Foi produzido nos anos a partir da década de 1960. 
• GHB (ácido gama-hidroxibutírico): É usado na forma de sal ou diluído em água 
(conhecido como “ecstasy líquido”). Inicialmente foi produzido como anestésico, e a partir 
da década de 1960 como droga alucinógena. 
• GLB (Gama-butirolactona ). Derivado do GHB, utilizado com a mesma finalidade. 
• PCP (Cloridrato de eniciclidina ). Pó branco cristalino solúvel em água que surgiu 
nos anos 70. É inalado, ingerido ou injetado 
• Cetamina. Droga anestésica derivada do PCP para uso veterinário e humano 
produzida em 1965, utilizado logo como alucinógeno. 
• DOB (2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina ). Conhecida desde 1967. É um derivado da 
anfetamina, podendo ser usado como base para a produção do ecstasy. 
• PMA (Para-metoxianfetamina ) . Afetamina modificada. 
• PMMA (Para-metoximetilanfetamina ). Anfetamina modificada produzida com o 
nome de “mitsubishi”. 
• 2-CB (4-bromo-2,5-dimetoxifenetilamina). Conhecida como “nexus” tem efeito 
psicodélico semelhante ao LSD. 
• 2-CT-7 (2,5-dimetoxi-4(n)-propiltiofenetilamina) com efeito psicodélico semelhante 
ao LSD. O D-CB e o 2-CT-7 foram produzidos na década de 70. 
• MDMA( Ecstasy , extase ) : Um derivado de anfetamina. Comprimido ingerido por 
via oral.O ecstasy foi sintetizado em 1912, e o seu uso como entorpecente iniciou-se na 
década de 70 nos EUA. 
• 4-MTA (4-metiltioanfetamina ) ( “flatliner” ) é uma anfetamina modificada produzida 
nos anos 70. 
•Ice. Uma anfetamina modificada. Um cristal branco semelhante ao gelo. Pode ser 
injetado, ingerido ou inalado. Surgiu nos anos 80. 
 
 
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•Anabolizante: Versão sintética da testosterona. Comprimidos ou ampolas. Via oral 
ou intramuscular para aumentar a massa corporal. 
•MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina ) – Surgiu na década de 80 
provocando sintomas semelhantes ao mal de Parkinson. 
 
3.1 – USO DE DROGAS 
 
 
É comum distinguir o abuso 
do uso de drogas de seu consumo 
normal. Esta classificação refere-se 
à quantidade e periodicidade em 
que ela é usada. Outra 
classificação, se refere ao uso das 
drogas em desvio de seu uso 
habitual, como por exemplo o uso 
de cola, gasolina, benzina, éter, 
dentre outras substâncias químicas. Os usuários podem ser classificados em: 
experimentador, usuário ocasional, habitual e dependente. 
Motivos associados ao uso - Os motivos que normalmente levam alguém a provar 
ou a usar ocasionalmente drogas incluem: 
• Problemas pessoais, sociais, financeiros; 
• Influência de amigos,assim como da sociedade e publicidade de fabricantes de 
drogas lícitas; 
• Sensação imediata de prazer que produzem; 
• A facilidade de acesso e obtenção; 
• Desejo ou impressão de que elas podem resolver todos os problemas, ou aliviar as 
ansiedades; 
• Estimular; 
• Acalmar; 
• Ficar acordado ou dormir profundamente; 
• Tentar parecer fixe; 
• Emagrecer ou engordar; 
• Esquecer ou memorizar algo; 
 
 
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•Fugir ou enfrentar; 
•Inebriar; 
•Inspirar; 
•Fortalecer; 
•Aliviar dores, tensões, angústias, depressões, solidões; 
•Aguentar situações difíceis, privações e carências; 
•Encontrar novas sensações, novas satisfações ,novas perspectivas; 
•Sentimento de Poder e sentir-se acima dos outros 
•Busca por autoconhecimento 
•Espiritualização 
Droga psicoativa ou substância psicotrópica é a substância química que age 
principalmente no sistema nervoso central, onde altera a função cerebral e 
temporariamente muda a percepção, o humor, o comportamento e a consciência. Essa 
alteração pode ser proporcionada para fins: recreacionais (alteração proposital da 
consciência), rituais ou espirituais (uso de enteógenos), científicos (funcionamento da 
mente) ou médico-farmacológicos (como medicação). 
Tais alterações subjetivas da consciência e do humor podem, contudo, ser 
interpretadas como fonte de prazer (ex. a euforia) ou vantagem (ex. o aumento da 
atenção), razão pela qual se observam abusos dessas substâncias. O uso recorrente de 
alguma delas pode levar à dependência física ou psicológica, promovendo um ciclo 
progressivamente mais difícil de ser interrompido. A impossibilidade física ou psicológica de 
interrupção desse ciclo caracteriza o vício em drogas, ou drogadição/toxicodependência. A 
reabilitação de drogadictos/toxicodependentes geralmente envolve uma combinação de 
psicoterapia, grupos de apoio e até mesmo o uso de outras substâncias psicoativas que 
ajudam a interromper o ciclo de dependência. 
A ética relativa ao uso dessas drogas é assunto de um contínuo debate, em parte 
por causa desse potencial para abuso e dependência. Muitos governos têm imposto 
restrições sobre a produção e a venda dessas substâncias na tentativa de diminuir o abuso 
de drogas. 
 
 
 
 
 
 
 
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3.2 – HISTÓRIA DAS DROGAS PSICOATIVAS 
 
O uso de drogas é uma prática desde tempos pré-históricos. Há provas 
arqueológicas do uso de substâncias psicoativas a 10 mil anos atrás, e evidência histórica 
de uso cultural desde 5 mil anos. Embora o uso pareça ter sido mais frequentemente 
medicinal, sugeriu-se que o desejo de alterar a consciência é tão primeiro quando o ímpeto 
de saciar a sede, a fome ou o desejo sexual. Outros sugerem que a propaganda, a 
disponibilidade ou a pressão da vida moderna são algumas das razões pelas quais as 
pessoas usam drogas psicoativas no quotidiano. Contudo, a longa história do uso de 
drogas e mesmo o desejo da criança de rodar, balançar ou escorregar indicam que o 
ímpeto de alterar a percepção é universal. 
Essa relação não se limita ao homem. Alguns animais consomem diferentes plantas, 
frutos, frutos fermentados e outros animais como fonte de substâncias psicoativas, como 
por exemplo os gatos e sua predileção pela nepeta. Lendas tradicionais sobre plantas 
sagradas frequentemente contêm referências a animais que apresentaram aos homens o 
uso das plantas. A Biologia sugere uma conexão evolutiva entre animais e plantas 
psicoativas, por causa da existência dessas substâncias e seus respectivos receptores no 
sistema nervoso. Durante o século XX, muitos países inicialmente responderam ao uso 
recreacional das drogas banindo seu uso e considerando criminosos o uso, o 
armazenamento ou a venda. 
 
 Usos 
As substâncias psicoativas são usadas para diferentes propósitos. Os usos variam 
grandemente entre as diferentes culturas. Algumas substâncias são de uso controlado ou 
ilegal, enquanto algumas podem ser usadas para propósitos xamânicos, e outras são 
usadas de modo terapêutico. Outros exemplos seriam o consumo social de álcool e os 
soníferos. A cafeína é a substância psicoativa mais consumida no mundo; mas ao contrário 
de muitas outras, seu uso é legal e irrestrito em praticamente todas as jurisdições. No 
Brasil, maior produtor e segundo maior consumidor de café do mundo, 85% das pessoas 
consomem café no desjejum. 
Anestesia - (do grego antigo αν-, an-, "ausência"; e αἲσθησις, aisthēsis, "sensação") 
tradicionalmente significa a condição de ter a sensibilidade (incluindo a dor) bloqueadaou 
temporariamente removida. Isso permite que os pacientes passem por cirurgias e outros 
procedimentos sem a angústia e a dor que experienciariam de outra maneira. A palavra foi 
 
 
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cunhada por Sr. Oliver Wendell Holmesem 1846. Outra definição é uma "ausência de 
consciência reversível", seja uma ausência total de consciência (e.g., uma anestesia geral) 
ou uma ausência de consciência de uma parte do corpo como causam uma anestesia axial 
ou outro bloqueio de nervo. Anestesia é um estado farmacologicamente induzido de 
amnesia, analgesia, perda de responsividade, perda de reflexos musculares esqueléticos e 
diminuída resposta a estresse. 
Os anestésicos são uma classe de drogas psicoativas usadas em pacientes para 
bloquear a dor e outras sensações. A maioria dos anestésicos induz à inconsciência, o que 
permite o paciente submeter-se a procedimentos médicos tais como a cirurgia sem dor 
física ou trauma emocional. Para induzir à inconsciência, os anestésicos afetam os 
sistemas GABA e NMDA. Por exemplo, o halotano é um agonista GABA, e a cetamina é 
um antagonista para o receptor de NMDA. 
Analgésicos - é um termo coletivo para designar qualquer membro do diversificado 
grupo de drogas usadas para aliviar a dor. As drogas analgésicas incluem os anti-
inflamatóriosnão esteroides (AINE), tais como os salicilatos, drogas narcóticas como a 
morfina e drogas sintéticas com propriedades narcóticas, como o tramadol e o demerol. 
Drogas psicoativas são frequentemente prescritas para manutenção da dor. Como a 
experiência subjetiva da dor é regulada por peptídiosopióides endógenos, a dor pode ser 
controlada usando psicoativos que operam nesse sistema neurotransmissor como 
agonistas dos receptores opióides. Esta classe de drogas incluem narcóticos opiáceos, 
como a morfina e a codeína. AINEs, como a aspirina e o ibuprofeno, são uma segunda 
classe de analgésicos. Eles reduzem a inflamação mediada por eicosanóides ao inibir a 
enzima ciclo-oxigenase. 
 
3.3 – USO RECREACIONAL DA DROGA 
 
Muitas substâncias psicoativas são 
usadas pelos efeitos de alteração do humor e da 
percepção, inclusive aquelas com uso aceito 
pela medicina e psiquiatria. Os tipos de drogas 
usadas frequentemente para uso recreacional 
incluem: 
• Estimulantes, que ativam o sistema 
nervoso central. São usadas 
 
 
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recreacionalmentepelos efeitos eufóricos. 
• Alucinógenos (psicodélicos, dissociativos e delirantes), que induzem a distorções 
percepcionais e cognitivas. 
• Hipnóticos, que são usados recreacionalmente pela euforia que causam. 
• Analgésicos, utilizados também pelo efeito eufórico. 
• Inalantes, sob a forma de aerossóis ou solventes, que são inalados por causa de 
seu efeito estupefaciente. Muitos inalantes também se incluem em alguma categoria acima 
(como o óxido nitroso, que também tem efeito analgésico). 
Em algumas subculturas, o uso de drogas é visto como símbolo de status, o que 
ocorre em lugares como casas noturnas, boates, raves e festas. Isso é fato histórico em 
muitas culturas; as drogas têm sido consideradas símbolos de status desde a antiguidade. 
Por exemplo, no Antigo Egito, eram comuns as representações de deuses segurando 
plantas alucinógenas. 
Por causa da controvérsia sobre o regulamento das drogas recreacionais, existe um 
debate sobre a proibição das drogas. Críticos da proibição acreditam que a 
regulamentação do uso de drogas recreacionais é uma violação da autonomia pessoal e da 
liberdade. 
 
3.4 – CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS PSICOATIVAS (PSICOFÁRMACOS) 
 
Existem 6 classes assim divididas 
• Antidepressivos, que são usados para tratar diversos males, tais como depressão 
nervosa, epilepsia, ansiedade, transtornos alimentares e transtorno de personalidade 
limítrofe. 
• Estimulantes, usados para tratar distúrbios como o transtorno do déficit de 
atenção e como supressores do apetite. 
• Antipsicóticos, que são usados para tratar psicoses, esquizofrenia e mania. 
• Estabilizador do humor, utilizados para tratar o transtorno bipolar e o transtorno 
esquizoafetivo. 
•Ansiolíticos, usados para tratar transtornos da ansiedade. 
•Depressores, que são utilizados como hipnóticos, sedativos e anestésicos. 
 
 
 
 
 
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UNIDADE 4 – OS PSICOFÁRMACOS E A NEUROPEDAGOGIA 
 
 
Transtorno do 
Déficit de Atenção 
com Hiperatividade 
(TDAH). 
O que é o 
TDAH? 
O Transtorno do 
Déficit de Atenção com 
Hiperatividade (TDAH) 
é um transtorno 
neurobiológico, de 
causas genéticas, que aparece na infância e frequentemente acompanha o indivíduo por 
toda a sua vida. Ele se caracteriza por sintomas de desatenção, inquietude e impulsividade. 
Ele é chamado às vezes de DDA (Distúrbio do Déficit de Atenção). Em inglês, também é 
chamado de ADD, ADHD ou de AD/HD. 
 
Existe mesmo o TDAH? 
Ele é reconhecido oficialmente por vários países e pela Organização Mundial da 
Saúde (OMS). Em alguns países, como nos Estados Unidos, portadores de TDAH são 
protegidos pela lei quanto a receberem tratamento diferenciado na escola. 
 
Não existe controvérsia sobre a existência do TDAH? 
Não, nenhuma. Existe inclusive um Consenso Internacional publicado pelos mais 
renomados médicos e psicólogos de todo o mundo a este respeito. Consenso é uma 
publicação científica realizada após extensos debates entre pesquisadores de todo o 
mundo, incluindo aqueles que não pertencem a um mesmo grupo ou instituição e não 
compartilham necessariamente as mesmas ideias sobre todos os aspectos de um 
transtorno. 
 
 
 
 
 
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Por que algumas pessoas insistem que o TDAH não existe? 
Pelas mais variadas razões, desde inocência e falta de formação científica até 
mesmo má-fé. Alguns chegam a afirmar que “o TDAH não existe”, é uma “invenção” 
médica ou da indústria farmacêutica, para terem lucros com o tratamento. 
No primeiro caso se incluem todos aqueles profissionais que nunca publicaram 
qualquer pesquisa demonstrando o que eles afirmam categoricamente e não fazem parte 
de nenhum grupo científico. Quando questionados, falam em “experiência pessoal” ou 
então relatam casos que somente eles conhecem porque nunca foram publicados em 
revistas especializadas. Muitos escrevem livros ou têm sítios na Internet, mas nunca 
apresentaram seus “resultados” em congressos ou publicaram em revistas científicas, para 
que os demais possam julgar a veracidade do que dizem. 
Os segundos são aqueles que pretendem “vender” alguma forma de tratamento 
diferente daquilo que é atualmente preconizado, alegando que somente eles podem tratar 
de modo correto. 
Tanto os primeiros quanto os segundos afirmam que o tratamento do TDAH com 
medicamentos causa consequências terríveis. Quando a literatura científica é pesquisada, 
nada daquilo que eles afirmam é encontrado em qualquer pesquisa em qualquer país do 
mundo. Esta é a principal característica destes indivíduos: apesar de terem uma 
“aparência” de cientistas ou pesquisadores, jamais publicaram nada que comprovasse o 
que dizem. 
 
O TDAH é comum? 
Ele é o transtorno mais comum em crianças e adolescentes encaminhados para 
serviços especializados. Ele ocorreem 3 a 5% das crianças, em várias regiões diferentes 
do mundo em que já foi pesquisado. Em mais da metade dos casos o transtorno 
acompanha o indivíduo na vida adulta, embora os sintomas de inquietude sejam mais 
brandos. Até hoje é comum que se diga que o TDAH é um distúrbio essencialmente 
infantil. Não é raro que médicos digam aos pais de uma criança com TDAH que "isto 
vai desaparecer com o tempo". Sabemos hoje em dia que isto não é verdade: a 
maioria das crianças com TDAH na infância terão sintomas por toda a vida. Estes 
sintomas poderão ou não interferir de modo significativo com suas vidas 
profissionais, sociais e familiares. 
 
 
 
 
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Quais são os sintomas de TDAH? 
O TDAH se caracteriza por uma combinação de dois tipos de sintomas: 
1) Desatenção 
2) Hiperatividade-impulsividade 
O TDAH na infância em geral se associa a dificuldades na escola e no 
relacionamento com demais crianças, pais e professores. As crianças são tidas como 
"avoadas", "vivendo no mundo da lua" e geralmente "estabanadas" e com "bicho 
carpinteiro" ou “ligados por um motor” (isto é, não param quietas por muito tempo). Os 
meninos tendem a ter mais sintomas de hiperatividade e impulsividade que as meninas, 
mas todos são desatentos. Crianças e adolescentes com TDAH podem apresentar mais 
problemas de comportamento, como por exemplo, dificuldades com regras e limites. 
Em adultos, ocorrem problemas de desatenção para coisas do cotidiano e do 
trabalho, bem como com a memória (são muito esquecidos). São inquietos (parece que só 
relaxam dormindo), vivem mudando de uma coisa para outra e também são impulsivos 
("colocam os carros na frente dos bois"). Eles têm dificuldade em avaliar seu próprio 
comportamento e quanto isto afeta os demais à sua volta. São frequentemente 
considerados “egoístas”. Eles têm uma grande frequência de outros problemas associados, 
tais como o uso de drogas e álcool, ansiedade e depressão. 
 
Quais são as causas do TDAH? 
Já existem inúmeros estudos em todo o mundo - inclusive no Brasil - demonstrando 
que a prevalência do TDAH é semelhante em diferentes regiões, o que indica que o 
transtorno não é secundário a fatores culturais (as práticas de determinada sociedade, 
etc.), o modo como os pais educam os filhos ou resultado de conflitos psicológicos. 
Estudos científicos mostram que portadores de TDAH têm alterações na região 
frontal e as suas conexões com o resto do cérebro. A região frontal orbital é uma das mais 
desenvolvidas no ser humano em comparação com outras espécies animais e é 
responsável pela inibição do comportamento (isto é, controlar ou inibir comportamentos 
inadequados), pela capacidade de prestar atenção, memória, autocontrole, organização e 
planejamento. 
O que parece estar alterado nesta região cerebral é o funcionamento de um sistema 
de substâncias químicas chamadas neurotransmissores (principalmente dopamina e 
noradrenalina), que passam informação entre as células nervosas (neurônios). 
 
 
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Existem causas que foram investigadas para estas alterações nos 
neurotransmissores da região frontal e suas conexões. 
A) Hereditariedade: Os genes parecem ser responsáveis não pelo transtorno em si, 
mas por uma predisposição ao TDAH. A participação de genes foi suspeitada, inicialmente, 
a partir de observações de que nas famílias de portadores de TDAH a presença de 
parentes também afetados com TDAH era mais frequente do que nas famílias que não 
tinham crianças com TDAH. A prevalência da doença entre os parentes das crianças 
afetadas é cerca de 2 a 10 vezes mais do que na população em geral (isto é chamado de 
recorrência familial). 
Porém, como em qualquer transtorno do comportamento, a maior ocorrência dentro 
da família pode ser devido a influências ambientais, como se a criança aprendesse a se 
comportar de um modo "desatento" ou "hiperativo" simplesmente por ver seus pais se 
comportando desta maneira, o que excluiria o papel de genes. Foi preciso, então, 
comprovar que a recorrência familial era de fato devida a uma predisposição genética, e 
não somente ao ambiente. Outros tipos de estudos genéticos foram fundamentais para se 
ter certeza da participação de genes: os estudos com gêmeos e com adotados. Nos 
estudos com adotados comparam-se pais biológicos e pais adotivos de crianças afetadas, 
verificando se há diferença na presença do TDAH entre os dois grupos de pais. Eles 
mostraram que os pais biológicos têm 3 vezes mais TDAH que os pais adotivos. 
Os estudos com gêmeos comparam gêmeos univitelinos e gêmeos fraternos 
(bivitelinos), quanto a diferentes aspectos do TDAH (presença ou não, tipo, gravidade 
etc...). Sabendo-se que os gêmeos univitelinos têm 100% de semelhança genética, ao 
contrário dos fraternos (50% de semelhança genética), se os univitelinos se parecem mais 
nos sintomas de TDAH do que os fraternos, a única explicação é a participação de 
componentes genéticos (os pais são iguais, o ambiente é o mesmo, a dieta, etc.). Quanto 
mais parecidos, ou seja, quanto mais concordam em relação àquelas características, maior 
é a influência genética para a doença. Realmente, os estudos de gêmeos com TDAH 
mostraram que os univitelinos são muito mais parecidos (também se diz "concordantes") do 
que os fraternos, chegando a ter 70% de concordância, o que evidencia uma importante 
participação de genes na origem do TDAH. 
A partir dos dados destes estudos, o próximo passo na pesquisa genética do TDAH 
foi começar a procurar que genes poderiam ser estes. É importante salientar que no TDAH, 
como na maioria dos transtornos do comportamento, em geral multifatoriais, nunca 
 
 
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devemos falar em determinação genética, mas sim em predisposição ou influência 
genética. O que acontece nestes transtornos é que a predisposição genética 
envolve vários genes, e não um único gene (como é a regra para várias de nossas 
características físicas, também). Provavelmente não existe, ou não se acredita que exista, 
um único "gene do TDAH". Além disto, genes podem ter diferentes níveis de atividade, 
alguns podem estar agindo em alguns pacientes de um modo diferente que em outros; eles 
interagem entre si, somando-se ainda as influências ambientais. Também existe maior 
incidência de depressão, transtorno bipolar (antigamente denominado Psicose Maníaco-
Depressiva) e abuso de álcool e drogas nos familiares de portadores de TDAH. 
B) Substâncias ingeridas na gravidez: Tem-se observado que a nicotina e o álcool 
quando ingeridos durante a gravidez podem causar alterações em algumas partes do 
cérebro do bebê, incluindo-se aí a região frontal orbital. Pesquisas indicam que mães 
alcoolistas têm mais chance de terem filhos com problemas de hiperatividade e 
desatenção. É importante lembrar que muitos destes estudos somente nos mostram uma 
associação entre estes fatores, mas não mostram uma relação de causa e efeito. 
C) Sofrimento fetal: Alguns estudos mostram que mulheres que tiveram problemas 
no parto que acabaram causando sofrimento fetal tinham mais chance de terem filhos com 
TDAH. A relação de causa não é clara. Talvez mães com TDAH sejam mais descuidadas e 
assim possam estar mais predispostas a problemas na gravidez e no parto. Ou seja, a 
carga genética que ela própria tem (e que passa ao filho) é que estaria influenciando a 
maior presença