Inflamação aguda - Patologia Geral

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INFLAMAÇÃO AGUDA 
SINAIS DA INFLAÇÃO 
 
CARACTERÍSTICAS 
 
FASES DA INFLAMAÇÃO 
1. Irritativa 
Nessa fase ocorre a liberação de 
mediadores inflamatórios que irão 
desencadear as outras fases. Ocorre 
reconhecimento de agentes nocivos 
por meio de PAMP e DAMP, que 
ocasionam na liberação de 
alarminas. (responsáveis por 
recrutar e ativar células do sistema 
imune inato e indiretamente 
promover respostas imunes 
adquiridas). 
2. Vascular 
Nessa fase ocorre alterações 
hemodinâmicas da circulação e de 
permeabilidade vascular no local da 
agressão. 
(Vasoconstrição → Vasodilatação → 
Aumento da permeabilidade 
vascular → Estase → Redução do 
fluxo sanguíneo). 
3. Exsudativa 
Essa fase é a característica do 
processo inflamatório. Formada por 
exsutado celular e plasmático 
(migração de líquidos e células para 
o foco inflamatório). 
4. Celular 
Essa fase é composta por células 
que desempenham uma ação direta 
ou indireta no agente agressor. 
(Sistema Complemento, 
Opsonização, Fagocitose). 
5. Produtiva – Reparativa 
Nessa fase ocorre um aumento na 
quantidade de elementos teciduais, 
com objetivo reparar o tecido 
agredido. 
NOÇÕES GERAIS 
 Na inflamação aguda ocorrem 
algumas mudanças citadas nos 
tópicos abaixo: 
ALTERAÇÃO NO CALIBRE 
VASCULAR 
 Aumenta o fluxo sanguíneo 
 Aumento da demanda de 
células inflamatórias 
 Liberação de histamina e 
serotonina 
OBS.: Lembre-se! Em primeiro lugar 
ocorre uma vasoconstrição e depois 
a vasodilatação. 
•Envolve fase irritativa, 
vascular, exsdativa.
Dor
•Envolve fase 
exsudativa e 
produtiva-reparativa.
Edema
•Envolve fase 
vascular.
Calor
•Envolve a hiperemia.Rubor
•Envolve edema e dor.
Perda de 
função
Inicio rápido
Duração 
curta
Exsudação 
de fluído
Neutrófilo Inespecífica
ALTERAÇÃO ESTRUTURAIS 
 Aumento da permeabilidade 
vascular 
 Permite que as proteínas e 
leucócitos deixem a 
circulação 
 Ação de histamina, 
serotonina e proteínas do SC 
(C3a e C5a) 
EMIGRAÇÃO DOS 
LEUCÓCITOS 
 Processo em que os 
leucócitos (neutrófilos, 
predominantemente) realizem 
a marginação, rolamento, 
adesão e diapedese para 
alcançar o tecido inflamado. 
 Ação de selectinas, 
integrinas, fatores 
quimiotáticos. 
EXSUDATO X TRANSUDATO 
 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
 Vasocontricção 
 Vasodilatação (causa calor e 
rubor) 
 Aumento da viscosidade 
sanguínea (maior presença 
de hemácias no local) 
 Acúmulo de leucócitos 
(neutrófilos) 
 Estase (diminuição do fluxo 
sanguíneo) 
EVENTOS CELULARES 
 A sequência de eventos pelo 
qual os polimorfonucleares deixam o 
capilar para atingir o foco 
inflamatório pode ser dividida nas 
seguintes etapas: 
MARGINAÇÃO 
 Acúmulo de leucócitos 
próximo a margem do capilar. 
ROLAMENTO 
 Leucócitos rolam aos saltos 
pelo endotélio, aderindo 
transitoriamente a ele 
(aderência fraca). 
 Ação de Selectinas, ICAM-1 e 
VCAM-1. 
ADESÃO 
 Leucócitos se aderem 
firmemente ao endotélio. 
 Ação de Integrinas. 
TRANSMIGRAÇÃO 
(DIAPEDESE) 
 Leucócito se adere forte 
muda sua morfologia. 
 Ação de colagenases e PE-
CAM. 
MEDIADORES QUÍMICOS 
AMINAS VASOATIVAS 
 Histamina: Responsável por 
vasodilatação. Pré-formada 
nos grânulos dos mastócitos e 
é liberada pela desgranulação 
dessas células. 
transudato
Pouco teor de 
proteínas
Baixa densidade
exsudato
Alta concentração 
de proteínas
Fluído extracelular
 Serotonina: Mediador vaso-
ativo pré-formado. Presente 
em plaquetas e células 
enterocromafins. 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
 Sistema Complemento: 
Conjunto de proteínas, numeradas 
de C1 a C9, que podem ser ativadas 
por três vias (clássica, alternativa, 
lectinas). No final, forma o complexo 
de ataque a membrana (MAC), que 
provoca lise celular. Além disso, 
provoca fenômenos vasculares, 
adesão, quimiotaxia e ativação de 
leucócitos, opsonização e 
fagocitose. 
 Sistema das Cininas: 
Bradicinina – aumenta a 
permeabilidade vascular, dilatação 
de vasos sanguíneos, dor. 
 Sistema de Coagulação: 
Em suas duas vias, intrínseca e 
extrínseca, culminam na formação 
de fibrina. A trombina, enzima que 
cliva o fibrinogênio, é a principal 
ligação entre esse sistema e a 
inflamação. 
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
 
 Via da cicloxigenase: 
COX-1 (constitutivamente expressa) 
COX-2 (induzida por um processo 
inflamatório) 
COX-3 (centro termorregulador do 
hipotálamo) 
 
 Via da Lipoxigenase: 
Produção de Leucotrienos – 
responsáveis por quimiotaxia, 
ativadores das respostas dos 
neutrófilos, aumento da 
permeabilidade vascular e 
broncoespasmo. 
FATOR DE ATIVAÇÃO DAS 
PLAQUETAS (PAF) 
 Derivado dos fosfolipídeos. 
 Causa vasoconstrição e 
broncodilatação. 
 Causa aumento da adesão 
leucocitária no endotélio. 
CITOCINAS 
 Citocinas pró-inflamatórias: 
 TNF 
 IL-1 
ÓXIDO NÍTRICO 
 Vasodilatação 
NEUROPEPTÍDEOS 
 Substância P – transmite 
sinais dolorosos, aumenta 
Fosfolipídeo
Ácido 
Araquidônico
Cicloxigenas
es
Lipoxigenase
s
Fosfolipase 
A2
Prostaglandinas Tromboxano
permeabilidade vascular. 
(pró-inflamatória). 
 CGRP – potente 
vasodilatador peptídico e 
pode atuar na transmissão da 
nocicepção, envio de sinais 
de dor ao cérebro. (anti-
inflamatória). 
FATOR DE HAGEMAN 
Fator comum de todas as cascatas: 
 S. de Cininas 
 S. Fibrinolítico 
 S. Coagulação 
 S. Complemento 
RESULTADOS DA 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 RESOLUÇÃO COMPLETA 
Se o próprio processo 
inflamatório foi capaz de destruir o 
agente nocivo. O exsudato que 
surgiu na região do foco é 
reabsorvido e a área lesada é 
restaurada. 
 CICATRIZAÇÃO PELA 
SUBSTITUIÇÃO DE TECIDO 
CONJUNTIVO 
Ocorre após uma destruição 
tecidual considerável, quando a 
lesão envolve tecidos que não são 
capazes de se regenerar. 
 FORMAÇÃO DE 
ABSCESSO 
Coleção localizada de secreção 
purulenta, células necrosadas, 
neutrófilos e o microrganismo morto 
que desencadeou o processo. 
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
A transição da inflamação aguda 
para a crônica ocorre quando não há 
uma resolução da inflamação aguda, 
devido à persistência do agente ou 
alguma interferência com o processo 
normal de cicatrização.