Fisiologia Sistema Nervoso - Parte 1

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RESUMO- FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
A fisiologia é o estudo das funções normais do corpo: o estudo de várias moléculas do 
corpo, células e sistemas orgânicos e das interações entre eles. O sistema nervoso é 
dividido em sistema nervoso central (SNC) e sistema nervoso periférico (SNP). Sendo 
que o SNC envolve o encéfalo e a medula. E o SNP é dividido em sistema nervoso 
somático e autônomo. O sistema nervoso autônomo é subdividido em simpático e 
parassimpático. 
 
O sistema nervoso periferico compreende 12 pares de nervos cranianos e também os 
nervos periféricos que saem da região do tórax, cervical, lombar e sacral. O sistema 
nervoso autônomo é muito importante porque ele é responsável por regular funçoes 
neurovegetativas, fisiologia cardiovascular, renal, digestório. 
1. Encefalo: 
 
O encéfalo é dividivo em cerebro, cerebelo e tronco cerebral. A região do cerebro é 
subvidida, externamente, em lobos: frontal, parietal, temporal e occipital. 
 
• Lobo frontal: regula o comportamento motor, movimentos voluntários. Nessa 
região tem um aréa importante que é a área motora da fala (área da broca – 
regulação da fala). Então se uma pessoa sofre um acidente com traumatismo 
craniano e comprometimento de fala é porque houve uma lesão nessa área da 
broca. Além disso, é responsável pelos pensamentos e emocões. 
• Lobo occipital: local de percepção e de processamento das informações 
visuais. O estímulo de fóton de luz nos fotorreceptores leva, através neurônios, 
até este lobo e ocorre o processamento. 
• Lobo parietal: local de percepção e processamento de informações 
somatossensoriais (sensibilidade da pele – tato, temperatura e dor). 
• Lobo temporal: processamento da audição, do equilíbrio (estímulos que vem 
do aparelho vestibular ou labirinto), processamento visual, aprendizado e 
memória. Tem uma parte do lobo temporal que pertence ao sistema límbico 
(parte que regula as emoções, liberando mais ou menos neurotransmissores). 
Existe na porção posterior da circunvolução Temporal superior do córtex 
cerebral esquedo, uma região chamada de área de Wernick que também é um 
dos centros da linguagem (hemisfério esquerdo) e analise espacial (hemisfério 
direito). 
 
2. Tratos nervosos: 
 
Conjuntos de neurônios que tem a mesma origem, trajeto, destino e função. Podem ser 
divididos em: Tratos nervosos de função motora e Tratos nervosos de função sensorial. 
Os tratos nervosos de função motora podem ser específicos para movimentos 
voluntários ou trato motor para equilíbrio, postura e sustentação. Se for motor voluntário 
a origem é sempre no córtex frontal, se for trato motor pro equilíbrio e postura é em 
áreas especiais do tronco cerebral. 
 
Ex: o trato nervoso corticoespinhal a origem dele é o córtex (primeira palavra) e o 
destino é a médula espinhal (segunda palavra). Então, como este trato é um trato de 
função motora, ele começo córtex (lobo frontal- na substância cinzenta) desce para a 
médula espinhal e vai fazer sinapse com os neurônios motores do SNP que vão levar a 
informação nervosa ao músculo e este músculo faz estriação/contração, portante a 
pessoa tem um movimento colunar. 
 
Os tratos nervosos podem ser chamados de aferentes e eferentes. 
 
Aferentes: trazem informação da pele/orgão/músculo através dos neurônios do SNP até 
a médula espinhal, depois da médula para área específica do SNC (conforme a função 
e o neurônio estimulado) onde ocorrerá o processamento. 
Eferentes: os neurônios presentes no SNC levam a informação até o SNP, este leva até 
o orgao/músculo/ pele, promovendo a realização do movimento/função. 
Ex: estou com calor, suando. As minhas glandulas sudoriperas estão sendo estimuladas 
por fibras neurovegetativas do SNA simpático, estimulando a sudorese para fazer a 
termorregulação para liberar calor corporal, mas de onde vem o estímulo para que essas 
fibras do SNA sejam estimuladas e cheguem até as glândulas sudoríperas? Esse 
estímulo vem do hipotálamo (centro termorregulador) e se está sentindo calor é porque 
a temperatura do sangue está 0,1º/0,2º/0,3º acima do fisiologico e no hipotálamo há 
neurônios que são termossensíveis então eles despolarizam, a partir do hipotálamo 
esses neurônios vão fazer sinapse com as neurônios do SNA simpático e as fibras vão 
para a glândulas sudoriparas e inicia a transpiração. Então o trato corticoespinhal que 
inicia no lobo frontal ele tem o lado direito e esquerdo, dessa forma, o comando que 
vem do lado esquerdo vem pela parte do mesencéfalo, desce e chega na parte do tronco 
cerebral. A maioria das fibras cruzam para o lado direito e vão descendo pela medula 
espinhal do lado direito, fazendo sinapse com os neurônios motores do SNP, com isso 
o musculo direito faz o movimento pretendido. Se uma pessoa foi lesionada e o médico 
pede para ela mecher o pé direito e ela não conseguir, porém o esquerdo consegue, 
significa que afetou o lobo esquerdo. 
 
Os tratos são as vias de condução da informação até o local de destino, onde vai 
ocorrer o processamento desta informação. 
 
3. Medula espinhal: 
 
Em qualquer segmento da medula espinhal existe uma parte anterior/ventral e uma 
posterior/dorsal. Ela contém raízes, então tem as raízes ventrais e dorsais. Na raiz 
ventral é sempre via eferente (comando neurologico do SNC para os orgãos). E na raiz 
dorsal é sempre via aferente (mecanorreceptor-pele; termorreceptores). Quando os 
termorreceptores (pele) são estimulados, esse estímulo chega através das vias 
aferentes até a medula espinhal e depois vai subir pelos tratos medulares até o córtex 
parietal que é o local de processamento da sensibilidade da pele. Internamente a 
medula é compartimentalizada, e tem algumas áreas que passam determinados tratos 
nervosos. 
• Fascículos Gracial e fascículo cumeiforme: presesntes tanto do lado direito 
como esquerdo. São tratos nervosos da propcepção (percebição da postura 
corporal no espaço tridimensional). 
Na pele temos mecanorreceptores. Dessa forma, se está sentado são os 
mecanorreceptores da parte do quadril que estão sendo estímulados e mandando sinal 
que esta parte está com o apoio. Existe a percepção visual e o labirinto, porque toda 
vez que você muda a a cabeça da posição fisiologica, células ciliadas do labirinto são 
estimuladas, despolarizam e mandam sinais para o núcleo nervoso do tronco cerebral, 
que se chama núcleo vestibular (núcleo do VIII par dos nervos cranianos) informando 
que a cabeça não se encontra na posição fisiologica. 
• O trato motor corticoespinhal regula os musculos esqueleticos da região dos 
membros inferiores e superiores e da região do tronco. Qualquer movimento 
voluntario dessa região são neurônios desse trato corticoespinhal que estão 
fazendo sinapse com as musculos envolvidos. Então, as fibras do 
corticoespinhal que estão descendo para o lado esquerdo, na verdade são as 
fibras que saem do lobo frontal direito, porque é na região das piramides que 
cruzam-se as fibras (90 a 95%). 
 
4. Células da glia: 
 
• Astrocitos: transporte de substâncias entre os capilares saguíneos e os 
neurônios. Fagocitase de células nervosas, formação de cicatriz no tecido 
nervoso e absorção de neurotransmissores: glutamato, GABA, serotonina e 
etc.; 
• Oligodendrócitos: formam a camada de mielina nos axônios do SNC; 
• Micróglia: fagocitose do SNC; 
• Células ependimárias: revestimento dos ventrículos cerebrais e das cavidades 
liquóricas. 
 
5. O Neurônio: 
Um neurônio é uma célula composta de um corpo celular (onde está o núcleo, o 
citoplasma e o citoesqueleto), dendritos e axônios ou fibra nervosa. 
 
Os dendritos são prolongamentos ramificados e que atuam como receptores de 
estímulos, e os axônios são prolongamentos longos que atuam como condutores dos 
impulsos nervosos. 
Os axônios podem se ramificar e essas ramificações são chamadas de colaterais. Todos 
os axônios têm um início (cone de implantação),um meio (o axônio propriamente dito) 
e um fim (terminal axonal). O terminal axonal é o local onde vai ser encontrado as 
moléculas de neurotransmissores, e estes após serem liberados vão agir em outros 
neurônios e/ou outras células e passa a informação (impulso nervoso) para eles, 
regulando uma função. 
A grande maioria dos neurônios no ser humano tem mielina (pouco ou muita) e poucos 
são os que não tem. Neurônios que não tem mielina são chamados neurônios que tem 
a fibra do tipo C (neurônios da condução da dor tipo lenta/fraca). Para executar 
movimento, o neurônio motor é fibra mielínica grossa porque comando da informação 
tem que ser rápido. 
A região de passagem do impulso nervoso de um neurônio para a célula adjacente 
chama-se sinapse. Às vezes os axônios têm muitas ramificações em suas regiões 
terminais e cada ramificação forma uma sinapse com outros dendritos ou corpos 
celulares. 
Temos o neurônio pré-sináptico e pós-sináptico. Aquele pode fazer contato no soma ou 
na membrana do dendrito, se a ponde de contato é diretamente o soma chama-se 
sinapse axossomática e se for na membrana dos dendritos é sinapse axodendríticas. 
E tem sinapses que são sinapses axoaxônicas (um neurônio que faz sinapse em 
algum ponto da membrana do axônio do neurônio pós-sináptico). 
 
Os neurônios podem ser estimulados por estímulos que são chamados de: 
Excitatório: o neurônio pré-sináptico libera neurotransmissores excitatórios que se ligam 
em receptores específicos na membrana do neurônio pós-sináptico, diante disso tem-
se uma despolarização e este neurônio pós-sináptico é estimulado, liberando os 
neurotransmissores. 
Inibitório: o neurônio pré-sináptico libera neurotransmissores inibitórios que se ligam em 
receptores específicos na membrana do neurônio pós-sináptico e, portanto, este 
neurônio pós-sináptico não despolariza. 
A velocidade da condução da propagação do potencial de ação aumenta quanto 
maior for a camada de mielina. 
6. Impulso nervoso: 
A membrana plasmática do neurônio transporta alguns íons ativamente, do líquido 
extracelular para o interior da fibra, e outros, do interior, de volta ao líquido extracelular. 
Assim funciona a bomba de sódio e potássio, que bombeia ativamente o sódio para fora, 
enquanto o potássio é bombeado ativamente para dentro. No líquido extracelular há 
sempre mais sódio e cloreto e no intracelular há mais potássio. 
 
Se um neurônio receber um estímulo e este for intenso o suficiente para ocasionar uma 
despolarização inicial da membrana, significa que ocorreu uma mudança de carga da 
membrana (=potencial da membrana). Em repouso a carga da fibra nervosa de um 
neurônio tem um potencial de -85mV (quando não foi estimulada), se o neurônio receber 
um estímulo esse potencial de membrana irá se alterar porque os canais iônicos de 
sódio e potássio serão ativados. Então se o estímulo for forte o suficiente para trazer o 
potencial de membrana até um valor de -50mV, diz-se que a membrana atingiu o que 
chamamos de limiar de excitabilidade. Dessa forma, se o estímulo conseguiu 
modificar o valor do potencial de membrana no repouso até o limitar de excitabilidade, 
então dizemos que vai ocorrer o potencial de ação na fibra nervosa, esse potencial de 
ação vai se propagar ao longo de todo o neurônio e ao alcançar a porção terminal será 
capaz de liberar os neurotransmissores e estes vão estimular um tecido, órgão ou outro 
neurônio. 
Se o estímulo for fraco e não conseguir modificar o potencial de membrana até -50mV 
e sim a -65mV o potencial de ação na fibra nervosa não ocorre, dessa forma, 
neurologicamente é como se o neurônio não tivesse sido estimulado, portanto, não tem 
comunicação nervosa. 
Os canais iônicos de sódio da fibra nervosa são chamados voltagens dependentes, 
porque o que ativa esses canais é a voltagem da membrana (-50mV). Os canais iônicos 
de sódio e potássio do soma não são voltagens dependentes. 
O potencial graduado (PG) é um sinal elétrico de força variável que percorre distância 
curtas e perde força à medida que percorre a célula. Esse PG precisa ser forte o 
suficiente para atingir o limiar de excitabilidade do axônio e pode gerar um potencial de 
ação (PA). Se o PG alcançar o limiar de excitabilidade no cone axônico, os canais de 
sódio voltagem dependentes se abrem e o PA acontece. 
Quando o PG atinge o limitar de -50mV os canais de voltagem dependentes de sódio 
se abrem. O influxo de sódio torna o potencial de membrana mais positivo, levando a 
despolarização (mais positivo dentro e mais negativo fora, devido a entrada de sódio). 
Quando o potencial de membrana fica positivo (>0mV até +20mV), esses canais de 
sódio se fecham e o potencial de membrana começa a ficar mais negativo. 
No pico do potencial de ação (+20mV) os canais de potássio começam a se abrir e ter 
efluxo de potássio, tornando o potencial de membrana negativo novamente, levando a 
repolarização (mais carga positiva fora e mais negativa dentro, devido a saída de 
potássio). 
A bomba iônica de Na⁺ / K⁺ carrega o sódio de dentro para fora e o potássio de fora para 
dentro, como o objetivo de restabelecer o seu potencial de membrana em repouso. Esse 
bombeamento não é equitativo: para cada três íons sódio bombeados para o líquido 
extracelular, apenas dois íons potássio são bombeados para o líquido intracelular. 
 
 
O neurônio pode sofrer hiperpolarização, quando tem excesso de cargas positivas fora 
da célula ou quando tem excesso de cargas negativas dentro da célula. Essa 
hiperpolarização com excesso de carga negativa acontece quando os canais de cloreto 
(-) são ativados ao invés dos de sódio/potássio. Como tem-se mais cloreto extracelular, 
ele entra para dentro do neurônio e tem-se um acúmulo de cargas negativas dentro 
desse neurônio. Com isso, o potencial de membrana não está mais próximo ao -85mV 
e sim ao -90mV. Se estiver -90mV e esse neurônio estiver recebendo um estímulo para 
trazer do -90mV para -50mV precisa de muito mais íons do que para trazer do -80/85mV 
para -50mV. É por isso que canal iônico de cloreto ativado ele causa hiperpolarização 
e, portanto, ele inibe o potencial de ação do neurônio. 
 
Um dos neurotransmissores inibitórios é o GABA, ele ativa canais de cloreto e não os 
de Na⁺ / K⁺ e, portanto, hiperpolariza o neurônio. 
Se a fibra nervosa tem mielina então esse potencial de ação, essa despolarização e 
repolarização vão ocorrer apenas nos espaços onde não há mielina, por isso, a 
velocidade de condução é rápida (condução saltatória). 
 
As fibras nervosas com relação ao diâmetro delas são classificadas por letras ou 
números romanos: 
• Fibras do Tipo A = grande calibre e mielínica 
- Subtipo α = mielínica grossa – diâmetro de 12 a 20μm – velocidade de 
condução de 100m/s; 
- Subtipo β = mielínica média – diâmetro de 6 a 12μm – velocidade de condução 
de 50m/s; 
- Subtipo γ = mielínica fina – diâmetro de 3 a 6μm – velocidade de condução de 
15 a 30m/s; 
• Fibras do Tipo C = pequeno calibre e amielínica – velocidade de condução de 
0,5 a 2m/s. 
É importante se conhecer o tipo de fibra para determinar com qual função está fibra está 
envolvida. Ex: 
• Fibra mielínica grossa = motora somática – são movimentos voluntários – 
conduzem todo o comando para musculo esquelético de fazer contração/ 
movimento; 
• Fibra mielínica média = condução do estímulo tátil e de pressão; 
• Fibra amielínica = condução do estímulo doloroso, por exemplo. 
 
O potencial de ação da fibra nervosa é mais rápido do que no músculo porque a célula 
é diferente e o funcionamento e tempo de atividade dos canais iônicos também. No 
músculo cardíaco a repolarização é mais lenta porque abre-se canais de cálcio para 
tornar a membrana despolarizada. Então para o musculo cardíaco precisa muito de 
cálcio, no neurônio só para liberar o neurotransmissor na fenda sináptica. 
 
Uma condição obrigatória para que um neurônio estimuladolibere neurotransmissor é 
que o potencial de ação se propague até a porção terminal do neurônio. Nessa parte 
terminal, a membrana da célula tem canais iônicos de cálcio e esses canais iônicos de 
cálcio são voltagem dependentes. Dessa forma, esses canais apenas serão ativados e 
abertos se o potencial de ação chegar até o terminal do neurônio, com isso esses canais 
se abrem e o cálcio entra dentro da célula devido o gradiente de concentração. Dentro 
do neurônio, esse cálcio tem 2 funções: 
• Ativar uma proteína quinase 2 (enzima) que desacopla as vesículas com as 
várias moléculas de neurotransmissores da proteína de ancoragem; 
• Entrada de cálcio no neurônio aumenta a carga eletropositiva na face interna da 
membrana, desencadeando uma repulsão que empurra as vesículas de 
encontro com a membrana, ocorrendo a fusão das moléculas presente na 
membrana das vesículas com as moléculas na membrana do neurônio pré-
sináptico, permitindo a exocitose dos neurotransmissores na fenda sináptica. 
 
Por estimativa, cada vesícula contém cerca de 10 a 20 moléculas de 
neurotransmissores. Uma vez presente na fenda sináptica, esses neurotransmissores, 
por difusão, migram em direção a membrana do neurônio pós-sináptico. Na membrana 
desse neurônio pós-sináptico há vários tipos de receptores, como por exemplo, receptor 
muscarínico ou nicotínico. Dessa forma, se o neurônio liberar acetilcolina está se liga a 
esses receptores muscarínicos ou nicotínicos e será desencadeado, na membrana pós-
sináptica, uma modificação do potencial de repouso e essa modificação ocorre pelo 
processo de somação temporal ou espacial. 
O fato de o neurônio pré-sináptico liberar neurotransmissores não significa 
necessariamente que o neurônio pré-sináptico irá se despolarizar. Pode ser que a 
quantidade de moléculas de neurotransmissores não seja suficiente então é necessário 
uma, duas, três ou mais descargas de neurotransmissores. Pode ser que o somatório 
dessas liberações sucessivas de neurotransmissores consiga ativar canais iônicos na 
membrana pós-sináptica de maneira que o potencial de repouso atinja o valor de -50mV. 
Se alcançar essa oscilação, esse estímulo se propaga pelo soma e dendritos até chegar 
no valor de -50mV, atingindo esse limiar ocorre a propagação do potencial de ação do 
neurônio pós-sináptico. 
Quando o neurotransmissor se liga ao seu receptor específico no soma do neurônio 
pós-sináptico, acontece a ativação dos canais iônicos inespecíficos de Na⁺ / K⁺ (entra 
sódio e sai potássio). Essa troca iônica não causa uma variação brusca e intensa do 
potencial de membrana como acontece no PA porque assim como entra sódio, sai 
potássio. Dessa forma, essa oscilação no potencial de membrana é mais demorada. E 
é em cima disso que se tem o conceito de somação temporal e somação espacial. 
Conceito de somação temporal: neurônio pré-sináptico libera neurotransmissores, mas 
a quantidade não é suficiente para despolarizar adequadamente (atingir -50mV), se 
depois de 0,1 ou 0,2 milissegundos esse neurônio pós-sináptico receber um segundo, 
terceiro e quarto estímulo, nesse mesmo intervalo de tempo, ocorrerá uma somação 
temporal. Mas esse intervalo de tempo tem que ser de 0,2 milissegundos, se for maior 
não ocorrerá somação temporal. 
Conceito de somação espacial: se um neurônio pós-sináptico recebe sinal excitatório 
de um neurônio pré-sináptico 1 e tem um neurônio pré-sináptico 2 fazendo sinapse com 
esse pós também, se a descarga de todos os neurônios pré-sináptico ocorrem no 
mesmo tempo então a somação do estimulo do neurônio 1, 2 e 3 sobre o neurônio pós-
sináptico será suficiente para causar a despolarização da membrana até o valor de -
50mV, atingindo o limiar de excitabilidade e ai ocorre o potencial de ação na fibra 
nervosa no neurônio pós-sináptico. 
 
As células de Purkinje (tipo de neurônio que está presente no cerebelo) uma célula 
dessa pode receber 10 mil sinapses ao mesmo tempo então, essa célula é estimulada 
por somação temporal/Espacial. Ele tem uma riqueza de dendritos porque ele é um 
neurônio que vai receber sinapse de várias outras células. No córtex do cerebelo tem 
3 camadas. Este neurônio está na 2ª camada do córtex. Na camada mais externa há 
diferentes tipos de neurônios que recebem sinais de diferentes locais. O cerebelo recebe 
sinais/aferências da musculatura esquelética, córtex frontal (comando motor) e do 
aparelho vestibular (labirinto). 
Alguns neurônios possuem uma forma específica de acordo com a sinalização nervosa. 
Por exemplo, um mecanorreceptor da pele (tato) não apresenta dendritos, uma vez 
que o estímulo não é químico como nos outros neurônios, o estímulo será uma espécie 
de compressão ou deslizamento na pele, e é esse estímulo tátil que desencadeia a 
despolarização do neurônio. Agora os neurônios da pele que são classificados como 
termorreceptores, eles despolarizam conforme a faixa da temperatura da pele. Então 
por exemplo, água fresca na pele faz nosso cérebro perceber que é água fresca porque 
os termorreceptores do frio foram estimulados e se pingar água de 50º na sua pele você 
percebe que é quente porque nessa temperatura os termorreceptores do calor foram 
estimulados e despolarizaram. 
Então os receptores dos sinais são neurônios do início da sinalização nervosa, que são 
estimulados por diferentes vias/maneiras. Neurônios piramidais (tipo de neurônio 
presente no córtex cerebral). Os neurônios motores alfa ou gama, o soma dele encontra-
se na medula espinhal e a porção terminal faz contato direto com o músculo esquelético, 
dessa forma este neurônio libera neurotransmissores que vão agir nas células 
musculares esqueléticas e desencadear o processo de contração muscular. O primeiro 
neurônio de uma sinalização pode ser um receptor e o último geralmente é um que vai 
liberar o seu neurotransmissor e vai regular o funcionamento de tal. 
Além das sinapses químicas, existem as sinapses elétricas, porém em menor 
quantidade. No SNC, na região do tronco cerebral, nessa sinapse que é elétrica o canal 
iônico da membrana pré-sináptica está posicionado frontalmente ao canal iônico da 
membrana pós-sináptica. Então, se um neurônico recebeu um estímulo, desencadeou 
o PA, entra Na⁺ e despolariza, como o canal iônico do pós está acoplado frontalmente 
com o pré-sináptico, quando muda a voltagem de um a do outro ativa o canal iônico e 
ele se abre, dessa forma, sódio que estava na célula 1 passa intracelular para a célula 
2 através do canal iônico e assim ocorre a despolarização do restante da membrana 
(acoplamento de canais iônicos, o PA pode se propagar da célula 1 para a 2 e da célula 
2 para a célula 1). Agora na sinapse química o PA é unidirecional. 
 
Se o estímulo for excitatório (pós-sináptico), as correntes iônicas que são envolvidas na 
geração do potencial excitatório comportam-se diferente das correntes de sódio e 
potássio durante o PA que ocorre na fibra nervosa. Então na fibra nervosa 1º abre o 
canal de sódio (entra) e depois o canal de potássio (sai). No soma não é assim, o 
neurotransmissor quando ligado ao seu receptor específico, ativa canais iônicos que 
não inespecíficos e através desses canais iônicos entra sódio e sai potássio, gerando 
uma variação cronológica maior, então a duração total do potencial excitatório varia de 
5 até 10 milissegundos e na fibra nervosa é de 3 a 5 milissegundos. Dessa forma, no 
soma demora porque entra o processo de somação. 
Substância agonista: quando apresenta afinidade pelo receptor, ativa-o, 
desencadeando o mesmo efeito do neurotransmissor endógeno. Gera uma atividade 
intrínseca. 
Substância antagonista: quando ocupa o receptor inibe a ação do neurotransmissor. 
Não gera uma atividade intrínseca. 
Nem todas as sinapses são excitatórias, há sinapses que são inibitórias. Pode ser que 
um neurônio pré-sináptico libere um neurotransmissor que impede a despolarização do 
pós-sináptico, issoé muito importante, por exemplo, no controle da dor. Nós temos 
nossos opioides endógenos que agem na sinapse na medula espinhal e impede/diminui 
a propagação do sinal pré-sináptico. Em repouso a membrana encontra-se polarizada 
(mais carga positiva fora e mais carga negativa dentro), quando o estímulo que essa 
membrana recebe é de um neurotransmissor inibitório (GABA), este tem afinidade pelos 
canais de cloreto, dessa forma quando o GABA se liga a uma das proteínas do canal 
iônico de cloreto ele ativa esse canal, então o cloreto entra dentro da célula nervosa 
trazendo mais carga negativa para dentro da célula. Dessa forma, essa membrana fica 
muito mais eletronegativa internamente, isto faz com que o valor do potencial de 
membrana no repouso, que é -80/85mV, nesse processo de hiperpolarização, passa 
para -90mV. Então o GABA, ao invés de ativar canais inespecíficos de sódio e potássio 
para gerar um potencial excitatório, ele ativa os canais de cloreto trazendo o potencial 
de membrana para um valor mais eletronegativo fazendo com que necessite de muita 
somação excitatória para superar esse efeito e atingir o limiar de excitabilidade (-50mV), 
gerando o PA. Diante disso, percebe-se que a hiperpolarização funciona como um 
mecanismo de inibição para ocorrência do PA (se torna necessário a entrada e muito 
mais sódio). 
Se um neurônio estiver recebendo o GABA do neurônio 1 e um neurotransmissor 
excitatório do neurônio 2, o que vai acontecer? Se o estímulo inibitório se sobrepor ao 
estímulo excitatório, esse neurônio vai deixar de despolarizar, não sobre o PA e não 
libera neurotransmissores, dessa forma, ocorre inibição da propagação do sinal 
nervoso. Se o neurônio receber muito mais sinais excitatórios do que inibitórios, no 
começo, devido a essa hiperpolarização, esse neurônio até vai despolarizar em menor 
frequência, mas depois ele retorna a sua atividade se estímulo excitatório se sobressair 
ao estímulo inibitório. 
A sinapse do SNC funciona pelo mecanismo de somação espacial/temporal. Além disso, 
no sistema nervoso produzem neurotransmissores de efeitos inibitórios e excitatórios. 
Quando o neurônio recebe um estímulo excitatório, induzindo sua despolarização e 
propagação do PA, esse PA vai do -50mV ao +20mV, depois fazia uma hiperpolarização 
momentânea. Essa hiperpolarização momentânea que acontece na repolarização se 
deve ao período de atividade dos canais iônicos de potássio, que são canais lentos, 
dessa forma eles ficam abertos mais tempo, com isso fica saindo potássio então a carga 
da membrana fica mais eletropositiva do lado de fora. Dessa forma, é uma 
hiperpolarização com um excesso de cargas positivas do lado de fora porque os canais 
de potássio são lentos e o potássio continua saindo. As duas formas de 
hiperpolarização, seja por ativação dos canais de cloreto ou por período de atividade 
muito longa dos canais iônicos de potássio, as duas fazem o potencial da membrana se 
tornar mais eletronegativo, então precisaria entrar muito sódio para despolarizar de fato 
a membrana e causar o PA. 
Período refratário absoluto: é o tempo em que um neurônio (caso ele receba um 
segundo estímulo) está incapaz ou impedido de responder com um PA. Isso acontece 
quando a membrana está despolarizando, uma vez que são os canais iônicos de sódio 
voltagem dependente que estão abertos (canais rápidos) abrem e fecham, se eles 
fecham ele não vai abrir de novo após um segundo estímulo. Dessa forma, entrou sódio 
houve inversão do potencial de membrana o valor é +20mV. Para ativar canais de sódio 
o valor é -50mV. Se está em +20mV não vai abrir, eles vão permanecer fechados, por 
isso que o neurônio se encontra no que chamamos de período refratário absoluto. 
Dessa forma, uma vez que se inicia um PA, outro PA só acontece ao final do primeiro, 
não importa a intensidade do estímulo. PA’s não podem se sobrepor. 
Período refratário relativo: o neurônio até pode desencadear um 2º PA após um 2º 
estímulo, desde que, pelo menos 1/3 da sua membrana já esteja repolarizada, porque 
se ela já repolarizou é porque já saiu potássio e esse valor para o segmento inicial já 
está próximo do limiar de excitabilidade (-50mV). Dessa forma, alguns canais de sódio 
voltagem dependente até poderão se abrir, no início do neurônio, se eles se abrirem o 
neurônio lá no final vai responder ao 1º estímulo e no começo o 2º estímulo. Esse 
período é importante porque dá ao neurônio uma capacidade de trabalhar com mais 
frequência. Necessita de um impulso maior.