Etiopatogenia da doença periodontal

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ETIOPATOGENIA DA DOENÇA 
PERIODONTAL 
INFECÇÕES PERIODONTAIS 
INTRODUÇÃO 
➢ As doenças periodontais são infecções 
causadas por microrganismos que 
colonizam a superfície dentária supra 
ou subgengivalmente; 
➢ Assim, enquanto centenas de milhões 
ou até mesmo bilhões de bactérias 
colonizam o dente supra ou 
subgengivalmente de maneira 
contínua ao longo da vida, na maioria 
dos indivíduos os sítios periodontais 
não exibem uma nova perda de 
estruturas de suporte do dente em um 
determinado período de tempo → tal 
reconhecimento é crítico; 
➢ As relações ecológicas entre a 
microbiota periodontal e o seu 
hospedeiro são, na sua maioria, 
relações benignas, uma vez que a lesão 
nos tecidos de suporte periodontal é 
pouco frequente. Ocasionalmente, um 
subgrupo de espécies bacterianas pode 
ser introduzido, multiplicando-se ou 
exibindo novas propriedades que 
acarretem destruição do periodonto 
(esmalte, dentina, cemento). 
CONCLUSÃO 
➢ Doenças periodontais são infecções que 
apresentam muitas características 
semelhantes a infecções bacterianas 
em outras partes do organismo, e que, 
de certo modo, podem ser tratadas de 
maneira semelhante. 
SEMELHANÇAS DAS DOENÇAS 
PERIODONTAIS COM OUTRAS 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
➢ A experiência diária sugere que a 
colonização por um patógeno é 
rapidamente seguida pela 
manifestação da doença. Enquanto, 
em certas infecções esse padrão é 
obedecido, em outras, mais 
comumente, a colonização por uma 
espécie patogênica não leva 
necessariamente à imediata instalação 
da doença; 
➢ Semelhantemente, indivíduos podem 
ser colonizados continuamente por 
patógenos periodontais supra ou 
subgengivalmente e ainda assim não 
apresentar evidência de destruição 
periodontal. Muitos dos 
microrganismos que colonizam esses 
sítios são membros de espécies 
consideradas patógenos periodontais. 
Apesar da sua presença, a injúria no 
tecido periodontal não acontece. Isso 
não é anomalia, sendo um fenômeno 
compatível com outras doenças 
infecciosas nas quais um patógeno é 
necessário, mas não suficiente para 
uma doença ocorrer; 
➢ Doenças infecciosas que afetam 
determinado órgão ou sistema são 
causadas por um grupo ou mais de 
microrganismos patogênicos 
relativamente definidos. Além disso, 
espécies diferentes possuem 
especificidade teciduais diferentes e 
causam doenças em sítios específicos 
do organismo: 
➢ Fatores observados em doenças 
infecciosas, incluindo as periodontais 
que afetam membranas mucosas: 
necessidade de adesão a uma ou mais 
superfícies, a necessidade de “sentir” 
o ambiente e ativar ou desativar 
fatores de virulência e a necessidade 
de superar ou destruir os mecanismos 
de defesa do hospedeiro. Assim, o 
tratamento das doenças periodontais 
pode ser feito de maneira semelhante 
as infecções bacterianas em outras 
partes do organismo; 
➢ Doenças periodontais: a bactéria tem 
a forma de pedaço de charuto 
montando um sobre o outro. 
➢ 700 espécies 
bacterianas 
diferentes na 
boca e 400 
espécies bacterianas nas bolsas 
periodontais (Paster et al., 2006); 
➢ Cada indivíduo 
pode abrigar 
cerca de 150 
espécies ou mais; 
➢ As contagens 
microbianas em 
sítios subgengivais 
variam de 103 em 
sulcos rasos, sadio, até >108em bolsas 
periodontais profundas. 
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS 
DAS INFECÇÕES PERIODONTAIS 
➢ A característica anatômica incomum 
de uma estrutura mineralizada, o 
dente, no qual fornece uma superfície 
para a colonização de uma gama de 
espécies bacterianas. As bactérias 
podem aderir ao dente propriamente 
dito, as superfícies 
epiteliais da gengiva 
ou bolsa periodontal, 
ao tecido conjuntivo subjacente, se 
exposto, e as outras bactérias já 
aderidas a essas superfícies. A 
colonização microbiana é facilitada, 
por não descamar a superfície do 
dente; 
➢ O biofilme proporciona um ambiente 
de proteção aos microrganismos 
colonizadores e permite propriedades 
metabólicas que não seriam possíveis 
se as espécies existissem em um estado 
livre (planctônico). O estabelecimento 
das doenças periodontais e da cárie 
dentária são retardados por períodos 
prolongados após a colonização inicial 
pelo(s) patógeno(s). O que 
caracteriza essas doenças é que 
residem em biofilmes fora do corpo. 
Pode acometer o espaço 
supragengival → 
gengivite: 
 
 
➢ O ambiente na placa pode ser propício 
para a sobrevivência microbiana, 
porém é improvável que seja um 
ambiente particularmente efetivo 
para o hospedeiro identificar e 
destruir os microrganismos. Fatores 
como a concentração do íon 
hidrogênio (pH), potencial de 
oxirredução (Eh) e enzimas 
proteolíticas (oriundas da saliva/sulco 
gengival) podem afetar o desempenho 
dos mecanismos de defesa do 
hospedeiro. Bactérias que vivem em 
ambiente ácido (acidúricas) são as 
causadoras da cárie. Ex.: 
Streptococcus viridans, mutans, 
sanguinis, gordoni → chamadas de 
acidogênicas. 
PERPESCTIVA HISTÓRICA 
➢ A busca pelos agentes etiológicos das 
doenças periodontais teve início na 
“Era dourada da microbiologia” 
(1880-1920) com a sugestão de 4 
grupos de microrganismos como 
possíveis agentes etiológicos: 
o Amebas: certos grupos de 
pesquisadores utilizaram esfregaços 
histológicos corados para detectar 
amebas na placa bacteriana. 
Encontraram proporções maiores em 
lesões de doenças periodontais 
destrutivas do que em amostras 
obtidas de sítios saudáveis ou sítios 
com gengivite. As terapias locais 
incluíam o uso de corantes ou agentes 
antissépticos visando uma redução no 
número de amebas na cavidade oral. 
Outras abordagens empregaram a 
injeção de emitina dentro da bolsa 
periodontal. O papel das amebas nas 
doenças periodontais foi questionado 
por outros autores → não foram 
observadas em sítios com mínima ou 
nenhuma doença e não puderam ser 
detectadas em diversos sítios com 
doença destrutiva e, também devido 
ao fracasso da emitina em amenizar 
os sintomas da doença; 
o Espiroquetas: outros pesquisadores 
utilizaram preparações histológicas 
ou com corantes específicos para 
espiroquetas ao analisar a placa 
dental. Foi observado proporções 
elevadas de espiroquetas e outras 
formas dotadas de motilidade em 
lesões de doença destrutiva quando 
comparadas com sítios controle nos 
mesmos ou em outros indivíduos → 
espiroquetas podem ser consideradas 
os agentes etiológicos da doença 
periodontal destrutiva. Adimistração 
sistêmica de Neosalvarsan 
(antiespiroqueta usado no 
tratamento da sífilis) para eliminar 
ou suprimir os microrganismos junto 
com raspagem subgengival. Outros 
pesquisadores usaram compostos de 
bismuto para tratar infecções orais 
por espiroquetas. Questionaram a 
reação das espiroquetas com a 
doença periodontal; 
o Fusiformes: associadas como 
agentes etiológicos das DP 
destrutivas, incluindo a infecção de 
Vincent, no qual distinguiu certas 
lesões pseudomembranosas da 
cavidade oral e garganta da difteria 
e reconheceu a importância do papel 
dos fusiformes e espiroquetas nessa 
doença, principalmente os 
portadores de GUN → associada a 
fusiformes. Causava muita halitose; 
o Estreptococos: foram propostos 
com base na análise de culturas de 
amostras de placa em sítios 
subgengivais com DP. Os 
estreptococos era a única espécie que 
poderia ser isolada constantemente 
de lesões periodontais utilizando 
técnicas de cultura disponíveis. Como 
não havia métodos disponíveis para o 
controle específico de estreptococos 
→ recorreram a agentes não-
específicos, como a injeção 
intramuscular de mercúrio (muitos 
efeitos colaterais) ou o uso de vacinas 
para o controle das DP; 
➢ Vacinas: nas 3 primeiras décadas do 
século XX foram usadas como 
tentativa para controlar as infecções 
bacterianas. 3 tipos de vacinas foram 
usadas para o controle das DP: 
vacinas preparadas de culturas puras 
de estreptococos e outrosmicrorganismos orais, vacinas 
autógenas e vacinas de estoque como 
a de Van Cott, Goldenberg ou Inava 
Endocorps, sendo aplicadas 
sistematicamente ou localmente nos 
tecidos periodontais. As vacinas 
autógenas eram preparadas a partir 
da placa dental de pacientes que 
apresentavam DP destrutiva; 
➢ Outras terapias: luz UV, técnicas 
eletroquímicas, agentes cáusticos → 
relatos desastrosos. 
 
INVASÃO BACTERIANA: 1920 A 
1940 
➢ Aspecto importante na patogenia das 
DP é que os pesquisadores 
permanecem redescobrindo o mesmo 
fenômeno de uma maneira cíclica; 
➢ A invasão dos tecidos periodontais 
pelas bactérias foi considerada 
importante na patogenia das DP no 
início de 1900, foi esquecida e então 
redescoberta; 
➢ Beckwith et al. (1925): Bactérias nos 
tecidos epiteliais e subjacentes: 
estreptococos e difteróides. Bastonetes 
gram negativos foram observados no 
tecido conjuntivo e uma rara 
ocorrência de formas 
espiraladas/espiroquetas nos tecidos – 
lesões de Vicent, no qual acreditava-
se que as espiroquetas se moviam para 
o tecido conjuntivo seguidas pelos 
fusiformes; 
➢ Falta de evidência: controle 
microbiano e terapias inadequadas; 
 
➢ Natureza nebulosas e não 
demostráveis: teorias competitivas, 
alternativas para a natureza 
infecciosa das DP; 
 
 
➢ Declínio de 1920 a 1960: defeitos 
constitucionais do paciente, trauma 
oclusal, atrofia difusa ou a combinação 
desses fatores. As bactérias eram 
consideradas meramente invasores 
secundários nesse processo → não 
efetivo. 
HIPÓTESES DE PLACA 
1) Hipótese da placa não específica: 
controle de placa era essencial no 
tratamento satisfatório de pacientes 
periodontais. Final de 1950 – 
“Evangelistas da placa” → 
enfatizaram a necessidade do controle 
de placa na prevenção e no 
tratamento das DP. Novamente, as 
bactérias reassumem papel na 
etiologia da DP, mas como agentes 
causadores não específicos. Hipótese: 
qualquer acúmulo de microrganismos 
no nível ou abaixo da margem 
gengival produziria irritantes que 
levariam a inflamação – aspecto 
quantitativo, no qual seria responsável 
pela destruição do tecido periodontal. 
As espécies especificas de 
microrganismos que se acumulavam 
sobre os dentes não eram 
consideradas particularmente 
significativas, uma vez que os números 
eram suficientemente elevados para 
desencadear um processo destrutivo; 
2) Hipótese das infecções anaeróbicas 
mistas: final de 1920-1930 → 
acreditada que a DP resultava de 
“infecções mistas”. Os resultados 
levaram a hipótese de que infecções 
mistas podem ser 
“bacteriologicamente não-específicas, 
mas biologicamente específicas”. Ou 
seja, qualquer combinação de 
microrganismos capaz de produzir 
uma diversidade de metabólitos 
destrutivos poderia levar a infecções 
transmissíveis em animais e, por 
extensão, a infecções periodontais 
destrutivas em humanos. Não foi 
levada adiante tal hipótese; 
3) Hipótese da etiologia microbiana 
específica da doença periodontal- 
anos de 1960 – Estudos de 
transmissibilidade em animais 
(Hamster). Foi demonstrado que uma 
cultura pura do Actinomyces viscosus 
foi capaz de causar DP destrutiva em 
animais sadios: 
➢ Foi demonstrado que espiroquetas 
poderiam ser detectadas em 
culturas praticamente puras no 
tecido conjuntivo subjacente a lesões 
de GUN e no epitélio adjacente; 
➢ Nos anos 60 a ênfase era no 
controle mecânico do acúmulo de 
placa → mostrou compatível com o 
conceito estabelecido de que a DP 
era decorrente de um acúmulo de 
bactérias não-específicas sobre as 
superfícies dentárias. 
➢ Final dos anos de 1960 – Hipótese 
da placa específica – Estudo de Loe, 
Theilade et.al., 1967; Estudo de 
Theilade et al., 1966 – Placa 
dental era de alguma forma 
associação a DP em humanos. 
Reconhecia-se a variabilidade, mas 
a verdadeira extensão das 
diferenças na composição 
bacteriana não era conhecida. 
Pensava-se que o principal evento 
que desencadeava a doença 
periodontal era um aumento na 
massa da placa bacteriana, 
possivelmente acompanhada por 
uma diminuição da resistência do 
hospedeiro: 
o Estudos demonstraram que a 
microbiota obtida em lesões de 
indivíduos com periodontite do 
adulto era diferente da encontrada 
em sítio sadio e também em lesões de 
indivíduos com periodontite juvenil 
localizada (PJL). Tais estudos, junto 
com a demonstração de que 
indivíduos com PJL poderiam ser 
tratados com sucesso pelo 
debridamento local e 
antibioticoterapia sistêmica, 
representaram o ponto de partida 
para a realização de estudo de ampla 
escala, visando relacionar 
microrganismos específicos à etiologia 
das diferentes doenças periodontais. 
PATÓGENOS PERIODONTAIS 
➢ Simpósio Mundial de periodontia 
(Consensus Report, 1996) designou a 
A. actinomycetemcomitans, P. 
gengivalis e B. forsythus como 
patógenos periodontais. Utilizou-se do 
critério de Koch para designar tais 
bactérias: a bactéria tem que ser 
isolada do sítio (estudo de associação) 
e a bactéria periodontal no final do 
tratamento tem que estar ausente 
(estudo de eliminação): 
➢ A. actinomycetemcomitans: bastonete 
pequeno, de terminação arredonda, 
imóvel, sacarolitico, capnolitico, 
gram-negativo, que forma pequenas 
colônias convexas de centro estrelado 
→ placas de ágar-sangue; 
➢ Porphyromonas gengivalis: são 
bastonetes anaeróbicos, não-móveis, 
assacarolíticos, gram-negativos, que 
geralmente exibem morfologia de 
cocos ou bastonetes pequenos; 
➢ Bacteroides forsythus: é um bastonete 
altamente pleomórfico, anaeróbico, 
fusiforme, gram-negativo; 
➢ Espiroquetas: altamente móveis, 
gram-negativo, anaeróbicos, 
helicoidais, que são comuns em muitas 
bolsas periodontais. Tem sido 
implicadas como prováveis agentes 
etiológicos da GUN aguda pela 
presença em grande número 
encontrada nas biopsias teciduais dos 
sítios afetados; 
➢ Prevotella intermedia: bastonete 
arredondado, anaeróbico gram-
negativo; GUN; 
➢ Fusobacterium nucleatum: bastonete 
fusiforme, anaeróbico, gram-
negativo, parte da microbiota 
subgengival. Prevalente em individuos 
com periodonte e abscessos 
periodontais; 
➢ Campylobacter rectus: vibrião móvel, 
anaeróbico e gram-negativo. 
Incomum; 
➢ Eikenella corrodens: pequeno 
bastonete com terminações rombas, 
regulares, assacarolítico, capnofílico e 
gram-negativo; 
➢ Peptostreptococcus micros: coco 
pequeno, assacarolítico, anaeróbico, 
gram-positivo. Associado a infecções 
mistas na cavidade oral; 
➢ Espécies de Selenomonas: forma 
curva, motilidade, bastonetes 
sacarolíticos, gram-negativos; 
➢ Espécies de Eubacterium: bastonetes 
pleomórficos, anaeróbicos estritos, 
gram-positivos; 
➢ Streptococcus “milleri”: possíveis 
agentes etiológicos das DP destrutivas. 
ATUAIS PATÓGENOS SUSPEITOS 
DE CAUSAR DP DESTRUTIVAS 
➢ Os critérios para definição dos 
patógenos das DP destrutivas 
inicialmente foram baseados nos 
postulados de Koch, porém vem sendo 
retificados. Os critérios incluem 
associação, eliminação, resposta do 
hospedeiro, fatores de virulência, 
estudos em animais e estabelecimento 
do risco; 
➢ Os avanços tecnológicos, como o 
mapeamento da hibridização DNA-
DNA e PCR, agora permitem a 
identificação de microrganismos 
específicos em inúmeras amostras de 
placa subgengival. 
 
BIOFILME DENTAL 
➢ Os biofilmes consistem em uma ou 
mais comunidades de 
microrganismos, embebidos em um 
glicocálice, aderidos a uma superfície 
sólida; 
NATUREZA DOS BIOFILMES: 
➢ Vantagens para a espécie 
colonizadora: proteção que o biofilme 
propicia para a espécie colonizadora 
contra microrganismos competitivos, 
de fatores ambientais tais como os 
mecanismos de defesa do hospedeiro, 
e de substâncias potencialmente 
tóxicas no meio, como substâncias 
químicas letais ou antibióticos. Os 
biofilmes podem também facilitar o 
processamento e a absorção de 
nutrientes,a alimentação cruzada, a 
remoção de produtos metabólicos 
potencialmente danosos, bem como o 
desenvolvimento de um meio química 
e fisicamente apropriado. 
 
 
 
 
BIOFILMES ORAIS QUE CAUSAM 
DOENÇAS PERIODONTAIS 
➢ Biofilme dental – placa supra gengival 
corada com solução evidenciadora de 
placa: 
➢ Imagem acima é um corte histológico 
uma placa dental supragengival 
humana que colonizou uma coroa 
epóxica em um voluntário. Espécies 
bacteriana aderiram à superfície 
solida, multiplicaram-se e, nesse corte 
especificamente, formaram 
microcolônias colunares mistas 
crescendo em uma matriz de 
glicocálice e possui a interface do 
corpo banhada pela saliva. 
➢ Biofilme dental – placa subgengival: 
na imagem esse biofilme associado ao 
dente é uma extensão do biofilme 
situado acima da margem gengival e 
pode apresentar composição 
microbiana similar. Um segundo 
biofilme, possivelmente associado as 
células epiteliais, pode ser observado 
margeando a superfície epitelial da 
bolsa periodontal → principalmente 
espiroquetas e espécies bacterianas 
gram-negativas. Parece haver regiões 
de placa subgengival associadas a 
superfície dentária e as células 
epiteliais e uma possível terceira 
região de microrganismos levemente 
aderidos: 
HIPÓTESE DOS COMPLEXOS 
MICROBIANOS 
➢ A associação das bactérias dentro de 
biofilmes mistos não é aleatória, ao 
contrário, existem associações 
especificas entre espécies bacterianas; 
➢ 1998 → 13.261 amostras de placa 
subgengival de 185 indivíduos (com 
DP crônica) para demonstrar a 
presença de grupos microbianos 
específicos na placa dental; 
➢ 6 grupos de espécies bacteriana 
intimamente relacionadas foram 
reconhecidos. Complexo azul que 
fazem parte os colonizadores 
primários, junto a película adquirida. 
Eles incluíram o Actinomyces, um 
complexo amarelo constituído por 
membros do gênero Streptococcus, 
um complexo verde constituído pela 
espécie Capnocytophaga, sorotipo A 
do A. actinomycetemcomitans, E. 
corrodens e Campylobacter, e um 
complexo roxo constituído por V. 
parvula e Actinomyces odontolyticus. 
Esses grupos de antigos colonizadores 
de superfícies dentarias cujos 
crescimentos geralmente precedem a 
multiplicação dos complexos laranja e 
vermelho, predominantemente 
gram-negativos. Os complexos laranja 
(bolsas periodontais profundas não 
sangrantes) e o vermelho (bolsas 
periodontais profundas 7,8,9-10mm 
e que sangram), no qual esses dois 
compreendem as espécies 
consideradas principais agentes 
etiológicos das DP; 
➢ Em estudos indicaram que cada cepa 
possui um grupo definido de parceiro. 
Além disso, adesinas funcionalmente 
similares encontradas em bactérias de 
diferentes gêneros podem reconhecer 
os mesmos receptores em outras 
células bacterianas. Essa aderência 
célula-célula é conhecida por co-
agregação: 
 
RELAÇÕES DAS BACTÉRIAS NO 
BIOFILME DENTAL 
➢ Co-agregação → potente fator 
ecológico durante o desenvolvimento 
da comunidade; 
➢ Modelo espaço temporal de 
colonização bacteriana oral, 
mostrando reconhecimento de 
receptores de películas salivares 
precocemente de bactérias 
colonizadoras e coagregações entre 
colonizadores precoces, fusobactérias e 
colonizadores tardios da superfície 
dentária. Cada coagregação 
representada é conhecida por ocorrer 
em um teste de pares. Coletivamente, 
essas interações são propostas para 
representar o desenvolvimento da 
placa dentária. Começando na parte 
inferior, os colonizadores primários 
ligam-se por meio de adesinas (de 
ponta redonda símbolos de linha 
preta) com receptores salivares 
complementares (colunas verticais de 
topo arredondado azul-verde) na 
película adquirida que reveste a 
superfície do dente. Colonizadores 
secundários ligam-se a bactérias 
previamente ligadas. A ligação 
sequencial resulta na aparência de 
superfícies nascentes que fazem a 
ponte com a próxima célula parceira 
de coagregação. Vários tipos de 
coagregações são mostrados como 
conjuntos complementares de 
símbolos de diferentes formas. Um 
conjunto está representado no topo. 
Adesinas propostas (símbolos com 
uma haste) representam componentes 
da superfície celular que são inativados 
pelo calor (suspensão celular aquecida 
a 85 ° C por 30 minutos) e sensível a 
protease; seus receptores 
complementares (símbolos sem haste) 
não são afetados pelo calor ou 
protease. Símbolos idênticos 
representam componentes que são 
funcionalmente semelhantes, mas 
podem não ser estruturalmente 
idênticos. Os símbolos retangulares 
representam coagregações inibidoras 
de lactose. Outros símbolos 
representam componentes que não 
possuem inibidor conhecido: 
COMPOSIÇÃO MICROBIANA DOS 
BIOFILMES SUPRA E 
SUBGENGIVAIS 
➢ O biofilme supragengival é aderido à 
superfície dentária e predomina a 
espécie Actinomyces na maioria das 
amostras de placa; 
➢ Já a natureza do biofilme subgengival 
é mais complexo tanto com um 
biofilme associado ao dente quanto 
com o tecido separado por células 
francamente aderidas ou 
planctônicas. Espécie predominante 
também é Actinomyces, mas 
contagens significativamente mais 
altas, proporções e prevalência das 
espécies do complexo vermelho e 
laranja foram observadas em 
amostras de pacientes com 
periodontite. 
DESENVOLVIMENTO DOS 
BIOFILMES SUPRA E 
SUBGENGIVAIS 
➢ A figura resume as principais 
diferenças entre os complexos 
microbianos das placas supra e 
subgengival nos casos de saúde ou DP. 
Mudando do ambiente supragengival 
para o subgengival, e da saúde a 
doença, há uma diminuição 
significativa da espécie Actinomyces e 
um aumento na proporção de 
membros do complexo vermelho 
(B.fosythus, P. gengivalis e 
T.denticola). Placa sub há maior 
concentração de complexo vermelho, 
a mesma coisa acontece no complexo 
laranja e azul: