ANEMIAS CARENCIAIS

Prévia do material em texto

Iasmyn Paixão
UFPE
2021
ANEMIAS CARENCIAIS
Define-se pela redução da Hemoglobina (Hb) e/ou massa eritrocitária
Limiar para definição: Hb ou Hematócrito (Ht) abaixo de dois desvios padrão da média da população normal
Os níveis de hemoglobina variam de acordo com a idade, sexo, etnia e altitude
Origem multifatorial
1) deficiência de micronutriente (Fe – 60% dos casos no mundo)
2) perdas sanguíneas
3) processos infecciosos e patológicos concomitantes
4) uso de medicações específicas que impactam na absorção do ferro 
RNT nasce com a Hb bem alta, cai nos primeiros meses de vida e volta a aumentar na idade escolar (2-6 anos)*
 Epidemiologia
Dados variam muitos, não conseguem refletir a realidade nacional
Muitas vezes políticas públicas vem a impactar muito mais que a alimentação. (por ex. ferro presente na farinha de trigo)
 Anemia Carenciais
Ferropriva 
Carência de ferro corresponde a 90% das anemia carencias
Megaloblástica
Deficiente de B12 ou ácido fólico 
 Etiopatogenia da Anemia Ferropriva
Baixa disponibilidade de nutrientes (menor oferta na dieta ou menor reserva)
Diminuição do aproveitamento dos compostos hemáticos pelo intestino
Perdas excessiva: já que grande parte ferro que utilizamos para produção da hemoglobina advém de hemácias “destruídas”, somente uma pequena parte advém da dieta.
 Ferro
Metal mais presente no corpo humano
Participa:
Síntese proteica em diversas etapas 
Sistema respiratório
Sistema imune
Mecanismos oxidativos
Maior parte do ferro utilizado é proveniente das hemácias, pequena parcela provém da dieta
 Metabolismo do Ferro
Ferro corporal: a maior parte é encontrado nas hemácias (70-75%), ligado ao heme da hemoglobina
25% ligada a ferritina e hemossiderina
2% ligado a transferrina sérica
Essas três proteínas são capazes de ligar o ferro, mas a “velocidade” de liberação do ferro pro organismo é diferente
 Ferritina
Principal responsável pela reserva de ferro
Valor plasmático da ferritina é diretamente proporcional a quantidade de ferro
Consegue armazenar grandes quantidade
E libera (mobiliza) rapidamente 
 Transferrina
É uma carreadora de ferro dos depósitos para medula óssea
 Hemossiderina
Derivada da ferritina, é um depósito, mas com liberação lenta
 Absorção do ferro
Duodeno e jejuno proximal 
Apenas 20-30% do ferro alimentar é absorvido, grande parte será eliminada nas fezes
A absorção varia de acordo com a fonte do ferro (heme ou não heme), com a interferência dos alimentos e com a necessidade do organismo
 Heme
Proveniente das proteínas animais. Melhor aproveitamento, pois não depende de outros fatores pra sua absorção. Após a ação da pepsina é liberado e absorvido no duodeno.
 Não heme 
Presente no feijão, nos folhosos verde escuro. Depende de meio ácido para sua melhor absorção. Além de que a presença de carne animal, que também melhora. Em contraponto, cereais, ovoalbumina e caseína diminuem sua absorção.
 Destino do ferro absorvido?
Ferro depositado/armazenado como ferritina dentro do enterócito descamação e renovação celular (processo constante e fisiológico) eliminação nas fezes
Se o organismo precisar desse ferro, ele é liberado pela ferritina e é pela ferroportina que ele ultrapassa o enterócito, sendo carreado pela transferrina para a medula óssea.
O hormônio hepcidina é produzido pelo fígado e inibe a ligação a ferroportina e consequentemente a transferrina
Em algumas situações há o aumento da hepcidina, que impede as ligações acima citadas. 
Situações que aumentam a produção de hepcidina: 
Quando já se tem quantidades de ferro suficiente
Inflamação e infecção (IL-6)
Situação que diminuem a produção de hepcidina:
Anemia 
Hipóxia. 
Nesses casos, o ferro é de fato levado pra corrente sanguínea e levado pra medula. Nesse caso, é usado para produção de células sanguíneas.
 Faixas de acometimento 
 Maiores de 6 meses
Esgotamento das reservas de ferro provenientes da gestação (gestação em adolescente precisa de cuidado maior)
Introdução tardia de alimentos ricos em ferro (principalmente o do grupo heme)
Consumo insuficiente de alimentos fontes de ferro e/ou com reduzida biodisponibilidade
Aumento da demanda orgânica por ferro em virtude do acelerado ritmo de crescimento 
Desmame precoce: o leite materno tem um ferro de disponibilidade muito boa
 Adolescentes
Taxa de crescimento elevada
Alimentação inadequada
Formação da massa muscular
Perdas menstruais, principalmente nos primeiros dois anos, dada a irregularidade de fluxos.
Intensa atividade física
 Grupo de risco
Prematuros, pois não tiveram tempo de estabelecer uma boa reserva ou ao menos alguma reserva
Baixo peso ao nascer provavelmente tiveram def. da transferência de nutrientes
Gemelaridade divisão dos nutrientes que advém da mãe 
Eventos hemorrágicos perinatais
 Manifestações clínicas
Alterações cardiovasculares em alterações mais graves ou devido a eventos isolados, mas significativos, pode inclusive chocar.
Distúrbio do sono 
Alteração de concentração 
Déficit de aprendizado
Esses dois últimos são importantes em caso de fases de desenvolvimento neuropsicomotor
Distúrbios alimentares (diminuição do apetite)
Picafagia, apetite perverso: vontade de comer barro, terra
Recusa alimentar
 Diagnóstico
Palidez já é um sinal tardio, além de ser subjetivo.
O ideal: Diagnóstico laboratorial:
1) Concentração de hemoglobina e índices hematimétricos baixos (2DesviosPadrão)
2) Coeficiente de variação eritrocitária (RDW) acima de 14 mostra o quanto varia o tamanho das hemácias. 
Devido a produção de hemácias pequenas, consequente a anemia, e então ao se comparar a “maior” (que são as hemácias de tamanho normal) e a “menor” tem-se esse desvio. É diferente de casos de microcitose, quando todas são pequenas. 
3) Índices hematimétricos:
VCM reduzido – microcitose, refere-se ao valor médio do tamanho de hemácias, e como normalmente são um pouco maiores, e hemácias menores vem sendo produzidas, esse valor cai. 
HCM e CHCM reduzidos – hipocromia 
Outros: aumento de plaquetas, mas importante lembrar que não dá diagnóstico de anemia. É reacional a anemia.
Achados: Diminuição da hemoglobina, com microcitose e hipocromia, e coeficiente de RDW aumentato
 Cinética do ferro
Ferritina é o primeiro parâmetro a se alterar e o mais sensível para o diagnóstico, já que a principal reserva do corpo. É o primeiro a diminuir, dado que como reserva vem sendo requisitada. 
Doenças que cursam com quadros infecciosos tendem a aumentar essa ferritina, pois entra como uma proteína de propriedade inflamatória. 
Ferro sérico mede o ferro ligado à transferrina, e está diminuído. O ferro sérico não mede o estoque de ferro. 
TIBCC
Sítios de ligação que podem estar ligados ou não ligados a ferro, o TIBC calcula todos os sítios de ligação de todas as moléculas de transferrina, esteja com sítios ligados ou não. Sendo assim, o TIBC encontra-se aumentando em função do aumento da produção de transferrina em resposta a carência de ferro. É uma forma indireta de calcular a transferrina.
Saturação de transferrina 
(30-40% é quantidade habitualmente ocupada) percentual de todos os sítios de ligação que se encontram ocupados pelo ferro. Ferro sérico/TIBC. Encontra-se diminuída.
 Fases
1) Depleção dos estoques Queda da ferritina 
Ausência de alterações funcionais
2) Deficiência de ferro sem anemia laboratorial
Já tinha queda de ferritina
Quera do ferro sérico
Aumenta a produção de transferrina
Aumento do TBIC
3) Anemia ferropriva
Prejuízo dos níveis de hemoglobina
Queda do VCM, HCM 
Aumenta o RDW
Diminuição dos níveis de hemoglobina
Prejuízo funcional
 Tratamento 
1)Correção da causa primária da anemia
Interrogatório alimentar bem feito: verificar o consumo carne vermelha, leite integral (pode ocasionar perda de sangue excessiva nas fezes), ferro de origem adequada, reposição adequada em caso de veganismo...
2) Suplementação com ferro oral: 
3-5mg de ferro elementar/kg/dia em toda criança que tem anemia
Fracionando ou em dose única
1h antes das refeições
3-6 meses depende dos níveis de hemoglobina e condições dos níveis de ferro organismo...
3) Confirmaçãodo sucesso terapêutico
Inclui não só voltar aos valores de normalidade (resolver o quadro de anemia), como também fazer reposição, pois na ausência desse último, assim que houver retirada da suplementação o paciente volta a apresentar o quadro de anemia. 
Toda criança com anemia precisa suplementar ferro. 
 Prevenção Principalmente nas faixas etárias mais propensas 
Fortificação de alimentos
Aleitamento materno até o 6 mês, pois o leite materno tem uma biodisponibilidade muito boa
Não utilizar leite de vaca integral no 1 ano de vida (aumenta os hábitos intestinais de modo a dificultar a absorção de nutrientes)
Controle de infecções
Acesso a água e esgoto adequados
Controle das infestações parasitárias
Suplementação medicamentosa profilática 
Tabela a OMS
IMPORTANTE LEMBRAR!!!
Diagnóstico é essencialmente laboratorial, a clínica não é decisiva, dado que a alteração de cor se dá tardiamente a depender da cor e que a percepção visual é baixa. 
Interessante nunca pedir só hemoglobina, mas a cinética do ferro também.
Não corrige só repondo ferro, é preciso saber as causas bases da anemia.
Se for muito difícil corrigir (fatores limitantes, sejam socias, econômicas, cognitivas dos cuidores...), trata com doses terapêuticas e continua com doses de manutenção (profiláticas) de ferro. 
Precisa tratar anemia, já que tem um impacto negativo muito importante para o desenvolvimento