Valvulopatia Mitral

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ESTENOSE MITRAL
Função da valva mitral
A valva mitral se posiciona entre o átrio e o ventrículo esquerdo. Na diástole a valva se abre, permitindo o enchimento ventricular esquerdo. Na sístole a valva se fecha, direcionando o sangue para a aorta, impedindo-o que reflua para o AE.
Estenose mitral: a condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar mitral.
· Quando a valva mitral se abre amplamente na diástole, o sangue passa livremente através de uma área entre 4-6cm². Esta é a área valvar mitral normal.
Classificação quanto à gravidade
A gravidade da estenose mitral é medida pela área valvar mitral, tendo uma correspondência com o gradiente médio de pressão AE-VE na diástole.
· Estenose mitral leve
· AVM 1,5-2,5cm
· Gradiente pressórico médio <5mmHg
· Estenose mitral moderada
· AVM 1-1,5cm
· Gradiente pressórico médio 5-10mmHg
· Estenose mitral grave
· AVM <1cm
· Gradiente pressórico médio >10mmHg
Fisiopatologia
Congestão pulmonar
Na estenose mitral, há uma obstrução fixa ao fluxo de sangue do átrio para o VE durante a fase de enchimento. Para que este fluxo se mantenha, é criado um gradiente de pressão transvalvar, que ocorre às custas de aumento da pressão do AE.
· O AE, então, transmite o aumento da pressão ao leito venocapilar pulmonar.
· A depender do aumento de pressão, pode levar ao ingurgitamento venoso e extravasamento capilar de líquido (congestão).
· Um pulmão cheio de líquido dificulta o trabalho respiratório e a troca gasosa.
O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar, promovendo súbita elevação da pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar; piora aguda da congestão.
· Pois ocorre aumento do débito e, consequentemente, do retorno venoso.
· Pois ocorre aumento da FC; a taquicardia reduz o tempo de diástole, dificultando o esvaziamento atrial; aumenta a pressão atrial.
Hipertensão arterial pulmonar
O aumento crônico da pressão venocapilar pulmonar é transmitido retrogradamente para o leito arterial pulmonar, levando a um aumento da pressão arterial pulmonar.
Com o passar dos anos, as arteríolas e pequenas artérias pulmonares vão entrando em processo fibrodegenerativo, levando à obliteração crônica e progressiva do leito arteriolar pulmonar.
· Com a HAP, o VD precisa vencer uma resistência vascular muito maior para ejetar o sangue durante a sístole; ocasionalmente, levando à insuficiência de VD.
Baixo débito cardíaco
Quando a estenose se torna crítica, o enchimento ventricular é prejudicado e o débito se torna limitado, principalmente durante o esforço físico.
ETIOLOGIA
· 95% das EM têm como origem a cardiopatia reumática crônica.
· A dupla disfunção da valva é o mais comum, sendo a insuficiência predominante na fase aguda e a estenose na crônica.
· A degeneração fibrótica acomete os folhetos e reduz sua mobilidade, fundindo as comissuras.
· EM congênita, endocardite infecciosa, endocardite de Liebman-Sacks, amiloidose e síndrome de Hunter-Hurler são outras causas.
HISTÓRIA CLÍNICA
· Quadros congestivos em jovens (10-18yo), geralmente meninas.
· Dispneia aos esforços
· Síndrome de baixo débito
· Fadiga
· Cansaço
· Lipotímia (tonteira)
· Tosse com hemoptise
· Ruptura dos capilares brônquicos
· Pode haver dor torácica pela distensão do tronco da artéria pulmonar
· Com IVD, pode ter os sinais característicos de tal.
EXAME FÍSICO
Inspeção e palpação
· Pulso arterial geralmente normal, mas pode estar reduzido em situações críticas.
· Se houver IVD, pressão jugular está aumentada.
· Palpação do precórdio
· Ictus de VE fraco
· Choque valvar de B1 (hiperfonese de B1)
· Choque valvar de P2 (hiperfonese de P2)
Ausculta
· Hiperfonese de B1
· A EM aumenta a tensão dos folhetos, que vibram ao fechar.
· Com a progressão da doença, há redução da fonese (hipofonese de B1).
· Hiperfonese de P2
· Sinal de HAP
· Estalido de abertura
· Logo após que os tensos folhetos da valva se abrem; portanto, após B2.
· Ruflar diastólico
· Sopro da EM que tem intensidade aumentada em decúbito semilateral esquerdo.
· O sopro acompanhado da hiperfonese de B1 e estalido de abertura só estarão presentes na EM.
· B3 ou B4 de VD
· Aumentam com a manobra de Rivero-Carvalho.
· Associado a ictus de VD proeminente.
Estenose mitral silenciosa: EM sem o ruflar diastólico. Ocorre na DPOC, obesidade, idoso...
COMPLICAÇÕES
Fibrilação atrial
O AE aumenta de tamanho e, junto da miocardite atrial crônica causada pela cardiopatia reumática, geram condições eletrofisiológicas que predispõem à FA.
· Rápida resposta ventricular
· 110-180bpm
· Perda da contração coordenada atrial
· Aumento da pressão atrial e sintomas de congestão pulmonar.
· Predispõe a eventos trombóticos.
Fenômenos tromboembólicos
· Ocorre em 20% dos EM.
· Átrio esquerdo grande e fibrilando gera estase sanguínea e se torna grande estímulo para formação de trombo intracavitário.
Endocardite infecciosa
A turbulência do fluxo transvalvar permite a formação de pequenos trombos aderidos ao ventrículo, que podem servir de ‘’abrigo’’ para bactérias.
EXAMES COMPLEMENTARES
ECG
· Determina se o paciente está em ritmo sinusal ou se tem FA.
· Revela sinais de aumento do AE.
· Onda P larga e bífida em D2
· Índice de Morris em V1
· Sinais de sobrecarga de VD
Radiografia de tórax
· Aumento do AE
· Em perfil, deslocamento do esôfago contrastado com bário.
· Em PA
· Duplo contorno da silhueta direita do coração
· Sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo)
· Abaulamento do 3º arco cardíaco esquerdo.
· Alterações pulmonares
· Inversão do padrão vascular (dilatação das veias pulmonares apicais)
· Linhas B de Kerley
· Edema intersticial
Ecocardiograma-Doppler
· Observa mobilidade e característica dos folhetos.
· Avalia gradiente pressórico, área mitral, diâmetro do AE, função do VE, presença de IM associada, acometimento da aórtica e estimar pressão arterial pulmonar (PAP).
· Escore de Block (ou Wilkins)
· Grau de calcificação valvar
· Grau de espessamento
· Mobilidade das cúspides
· Acometimento do aparelho subvalvar
· Cada um pontua de 1 a 4, num total de 4-16;
· =<8 significa valva pouco comprometida, com excelente resposta à valvoplastia.
· >12 degenerada e resposta inadequada à plastia.
Cateterismo cardíaco
· Deve ser solicitado nos pacientes em que o resultado do eco está discrepante dos dados clínicos.
TRATAMENTO
Medicamentoso
· Betabloqueadores
· Droga de escolha para tratar o sintoma.
· Reduz a FC; na bradicardia, o esvaziamento atrial dá-se de forma mais completa, reduzindo o gradiente pressórico transvalvar e pressão no AE.
· Contraindicado em pacientes com hiper-reatividade brônquica;
· Opção: BCC (verapamil e diltiazem).
· Diuréticos (doses baixas) podem ser associados aos BB para facilitar a compensação do quadro.
· Tomar cuidado pois o excesso pode levar a sd de baixo débito.
· Reduzir ingesta de sal
· Da dra Ana Cláudia
· IECA +
· Furosemida +
· BB (II-IV) +
· Digoxina (se FA)
FA
· Instabilidade hemodinâmica = cardioversão elétrica sincronizada
· Estável = controlar resposta ventricular com BB e avaliar cardioversão.
· Se FA há mais de 48h, warfarin por pelo menos 3 semanas antes e 4 depois da reversão.
Anticoagulação
· Indicada nos EM com FA ou com histórico de tromboembolismo.
· Warfarin com meta de INR entre 2 e 3.
· Indicada também em:
· Ritmo sinusal com histórico de embolia sistêmica.
· Trombo em AE
· Se, mesmo com uso de warfarin, apresentar evento embólico, associar AAS em baixa dose.
Intervencionista
Indicação
· Paciente sintomático (classe II-IV) com EM moderada a grave.
Pacientes NYHA II, III ou IV com estenose moderada a grave e morfologia favorável (Block <9), na ausência de trombo em AE, devem ser submetidos à valvoplastia percutânea com balão (VPCB).
· Também é indicada a pacientes com hipertensão pulmonar ou assintomáticos com área valvar <1,5cm.
Comissurotomia cirúrgica
Neste procedimento, a valva é aberta cirurgicamente.
É o procedimento de escolha nos pacientes elegíveis a VPCB que apresentam trombo intra-atrial ou quando não há equipe qualificada para o procedimento.Troca valvar
· Mandatória quando Block >11, valva calcificada, dupla lesão mitral ou quando requer revascularização.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Durante a sístole, a valva mitral tem a obrigação de evitar o refluxo de sangue para o átrio esquerdo, direcionando o fluxo para a aórtica.
Insuficiência mitral: condição em que existe um refluxo de sangue para o AE durante a sístole, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral.
A gravidade é definida pela fração regurgitante:
· 20-40% leve
· 40-60% moderada
· >60% grave
FISIOPATOLOGIA
Sobrecarga de volume
Visto que recebe o retorno venoso das veias pulmonares e mais o fluxo regurgitante do VE, o AE recebe uma sobrecarga de volume. Porém, o VE também está recebendo sobrecarga de volume, visto que, o volume regurgitado para o AE na sístole volta ao VE na diástole, somando ao retorno venoso.
Insuficiência mitral crônica – fase compensada
· Aumento da complacência atrial esquerda: a parede atrial aumenta sua elasticidade, de modo a suportar uma sobrecarga de volume sem elevar a pressão intracavitária.
· Aumento da complacência de VE
· Redução da pós-carga
· Aumento da pré-carga
Fase descompensada
· O miocárdio se degenera progressivamente e sua contratilidade vai reduzindo.
· A fração pode ainda estar normal devido ao estado de baixa pós-carga.
· Esta fase pode ou não ser marcada por sintomas.
Insuficiência mitral aguda
Entidade clínica que cursa com grave síndrome congestiva pulmonar. Alguns casos evoluem para choque cardiogênico.
ETIOLOGIA
Insuficiência mitral crônica
· Degeneração mixomatosa (prolapso de valva mitral)
· O tecido das valvas torna-se frouxo.
· O tecido das cúspides é maior que o necessário para o fechamento valvar.
· Cardiopatia reumática crônica
· Leva à inflamação crônica das cúspides mitrais.
· Doença isquêmica do miocárdio
· A isquemia do músculo papilar leva à insuficiência mitral.
· Calcificação senil do anel mitral
· Comum nos idosos.
Insuficiência mitral aguda
· IAM é a principal etiologia de IMA (45% dos casos).	
· Endocardite infecciosa (28%)
· Ruptura espontânea da cordoália
HISTÓRIA CLÍNICA
Pacientes com IM crônica podem ser diagnosticados em sua fase assintomática através de um exame físico.
EXAME FÍSICO
Inspeção e palpação
· Pulso arterial normal ou de amplitude aumentada.
· Precórdio com VE difuso e deslocado para a esquerda da linha hemiclavicular e para baixo do 5º espaço intercostal.
Ausculta
· B3 é comum na crônica.
· Decorrente da baixa complacência do ventrículo, com o fluxo do enchimento rápido do VE fazendo sua parede vibrar.
· B1 hipofonética
· Sopro holossistólico em foco mitral
· Inicia-se em B1 e se prolonga além de B2, abafando a segunda bulha.
· Diferencia-se do sopro da estenose aórtica pela irradiação, caráter holossistólico.
· Aumenta com o handgrip (útil para diferenciar do sopro da estenose aórtica – fenômeno de Gallavardin).
· Click mesossistólico
· Em caso de prolapso de valva, o aparelho vibra.
COMPLICAÇÕES
· FA
· Fenômenos tromboembólicos
· Endocardite infecciosa
· EAP/choque
EXAMES COMPLEMENTARES
· ECG
· Aumento atrial esquerdo
· Sinais de sobrecarga de AE e VE
· Rx tórax
· Cardiomegalia
· Aumento de VE
· Sinais de aumento de AE
· Ecocardiograma-doppler
· Diagnostica e estabelece a etiologia
· Classifica a gravidade
· Leve: jato central pequeno
· Moderada: sinais de regurgitação mais que em IM leve
· Severa: jato central grande ou que atinge a parede do átrio.
· Necessário semestralmente para acompanhamento de IM crônica
TRATAMENTO
· Indicada nos pacientes com sintomas de IC.
· Vasodilatadores (IECA [dra Ana Cláudia prefere IECA, pois Hidralazina pode causar taquicardia reflexa, o que é especialmente ruim em pacientes com FA] ou Hidralazina)
· Reduz a dilatação ventricular e resistência arterial;
· Trata ICC tb.
· Nitrato reduz pós-carga e fração regurgitante
· Diuréticos
· Digitais
· Agem na IC, reduzem a fração regurgitante mitral.
· Medicamentoso não é indicado nos pacientes assintomáticos.
· IMA
· Internação em UTI
· Inotrópicos de ação rápida (dobutamina e nitroprussiato de sódio)
· Balão intraórtico
· Correção cirúrgica da valva
· Cirúrgico
· Valvoplastia
· É a de escolha, pois tem menor mortalidade cirúrgica e melhores resultados.
· Troca valvar
· Realizada quando não for possível a plastia. 
Quem é operado?
· Monitora-se a presença de sintomas e função ventricular (FE e volume sistólico final).
· Pacientes assintomáticos, com FE >60% e VE <4cm
· Apenas acompanhamento;
· Cirurgia é aconselhável apenas se FA ou HPA.
· Pacientes assintomáticos, com FE <60% e/ou VE >4cm
· A cirurgia é indicada
· Paciente sintomáticos, com FE >30% e VE <5,5cm
· Indicação inquestionável
· Paciente sintomático, com FE <30% e/ou VE >5,5cm
· Só indicada se o aparelho subvalvar puder ser preservado.
· Paciente >75yo
· Apenas caso haja sintomas.
PROFILAXIA SECUNDÁRIA DA FEBRE REUMÁTICA
Todo indivíduo que já teve um episódio de FRA encontra-se sob risco particularmente aumentado de novos episódios após reexposição ao estrepto do grupo A.
· É feita com Penicilina G benzatina a cada 3 semanas (21 dias).
· Pacientes com boa adesão que não queiram tomar injeção regular pode:
· Sulfadiazina oral
· Penicilina V oral
· Alergia à penicilina:
· Azitromicina
· FRA sem cardite
· 5 anos após o último episódio ou até 21 anos.
· FRA com cardite, sem doença valvar
· 10 anos ou até 21 anos
· FRA com cardite e lesão valvar
· 10 anos ou até 40 anos.
· Alguns aconselham manter por toda a vida.
ECG
Nas sobrecargas ventriculares, observa-se os desvios de eixo.
· Para analisá-lo, observa-se aVF e D1 e verifica-se o complexo QRS nestas duas derivações (se está positivo ou negativo).
· Outra forma é encontrar a derivação na qual o QRS estará quase bifásico (o eixo estará perpendicular a esta).
Critérios
· Esquerda
· Sokolow: R V5 + S V1 >=35 quadradinhos
· Cornel: R aVL + S V3 >= 28/20 quadradinhos
· Strain: Infra + T negativa e assimétrica em V5 e/ou V6
· Direita (eixo p direita + 1)
· R>S em V1
· S>R em V6
· Strain em V1 e V2
As sobrecargas atriais são observadas pela onda P. A primeira parte da onda P é do átrio direito e a segunda é do átrio esquerdo. Observar D2 e V1 é suficiente na maioria dos casos.
· São observadas pelas derivações inferiores (D2, D3 e aVF)
· Aumento atrial direito
· Aumento da onda P em 2,5mm em D2, D3 e aVF.
· Aumento atrial esquerdo
· Diminuição em 1mm da porção atrial esquerda da onda P em V1
· O aumento da segunda porção da onda P, em largura, também é indicativo