AULA 02 - GASTRITE E ÚLCERAS

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GASTRITE E ÚLCERAS
O estômago é formado por várias partes anatômicas importantes. As quatro principais divisões do estômago são: cárdia, fundo, corpo e piloro.
CÁRDIA: A a cárdia circunda o orifício cárdico, que é a abertura entre o esôfago e o estômago. É a primeira parte do estômago que comida que ingerimos alcança, representando a região de entrada.
FUNDO: O fundo é a dilatação superior do estômago, que está localizada superiormente a um plano horizontal a nível do orifício cárdico.
CORPO GÁSTRICO: É a maior parte do órgão.
PARTE PILÓRICA: representa a saída do estômago, passando o conteúdo alimentar dali para o duodeno. O piloro ainda é dividido em duas áreas distintas - o antro pilórico conectado ao estômago e o canal pilórico, conectado ao duodeno. O conteúdo do canal pilórico entra no duodeno via orifício pilórico, que tem sua abertura e fechamento controlados pelo esfíncter pilórico (piloro), uma camada circular de musculatura lisa. 
· Antro: o antro é a cópia da cárdia; células produtoras de mucina - glândulas foveolares (células foveolares). O antro também produz células G (pHmetro)- gastrina - determinando o pH do estômago. Aumenta a gastrina, estimulando a secreção de pepsina e ácido clorídrico e então consegue digerir o alimento. Com isso aumenta a quantidade de ácido clorídrico e de pepsina, e esse ácido começa a prejudicar, sendo necessário um mecanismo de pausa, e assim o Hcl (ácido clorídrico) inibe a gastrina, através da diminuição do pH.
Tanto no fundo do corpo como na parte pilórica acontece a digestão proteínas;
· Célula rosa (eosinofílica): ácido - são células que produzem ácido clorídrico do suco gástrico - são chamadas de células parietais ou oxíntica. 
· Célula azul (hematoxifilicas) - proteína - pepsina - chamadas de células principais. 
· Glândulas fúndicas: junção das células parietais e das células principais.
CASO CLÍNICO:
Gertrudes, 55 anos, procura atendimento na UBS por quadro de “gastura” na boca do estômago há meses. Refere azia e queimação há 3 meses, além do empachamento pós-prandial há 2 meses, nega outros sintomas. Refere uso de diclofenaco (antiinflamatório não esteroidal) para aliviar as dores dos ombros. Paciente mora em uma comunidade onde não há saneamento adequado e divide sua casa de 1 cômodo com mais 5 pessoas da família. nao apresenta alterações do exame física. A endoscopia apresenta região hiperemiada em antro com teste de urease positivo. 
a. Qual a hipótese diagnóstica?
- GASTRITE POR H PYLORI
- SÍNDROME DISPÉPTICA (dor epigástrica com duração maior ou igual há 1 mês.
- HD: gastroenterite; gastrite; DRGE; úlcera; câncer. 
b. Qual melhor exame para avaliação?
- ENDOSCOPIA COM BIÓPSIA DE ANTRO.
c. O que significa os sintomas da pobre dona gertrudes?
- AUMENTO DO PH - TEM UMA HIPERCLOREMIA. 
GASTRITE AGUDA: Gastrite aguda é uma condição inflamatória comum que afeta o revestimento interno do estômago. A gastrite pode ser causada por bactérias ou por agentes que irritam o revestimento do estômago, como álcool, nicotina e alguns medicamentos para a dor. Os principais sintomas são dor de estômago e náuseas. Os sintomas em geral vêm rapidamente e duram alguns dias. O tratamento pode incluir antiácidos ou outros medicamentos para reduzir a produção de ácido no estômago.
- É atacada por células inflamatórias aguda - neutrófilos.
- Atinge o epitélio gástrico, onde os neutrófilos atingem.
FISIOPATOLOGIA: 
ETILISMO + TABAGISMO → lesão direta. 
AINEs → inibe a COX2 (diminui a produção da prostaglandina E2 e I2 - e consequentemente diminui a produção de bicarbonato, muco, fosfolípide → lesão). 
Psicológico → gastropatia → gastrite sem alteração morfológica. 
Queimados: produzem em grande quantidade endotelina e baixa quantidade de óxido nítrico → ocorre vasoconstrição → diminui o fluxo sanguíneo (baixa quantidade de O2, tem uma baixa produção de ATP) → glândulas foveolares diminuem a produção de muco → ocorre lesão.
SINTOMAS: Os sintomas típicos incluem dor de estômago, náusea, vômitos e azia. A dor estômago em geral se apresenta como uma dor ardente na parte superior da barriga. 
HISTOLOGIA: 
- Muito neutrófilo - soltam enzimas digestivas, podendo lesar o epitélio. 
- Hiperemia 
- Gastrite hemorrágica erosiva aguda
OBS: a hemorragia é por lesão na parede devido aos neutrófilos.
GASTRITE CRÔNICA: Gastrite crônica é uma condição em que a mucosa do estômago fica inflamada por longos períodos de tempo (meses ou anos). Esta inflamação ocorre tipicamente devido a uma infecção do estômago por bactérias conhecidas como Helicobacter pylori em combinação com o uso constante de analgésicos, que degradam o revestimento do estômago. O principal sintoma é uma dor na área acima do estômago.
- Células inflamatórias crônicas - linfócitos, macrófagos, eosinófilos). 
- Causas: H.pylori (bactéria); autoimune e outras. 
H. pylori 
→ transmissão: fecal-oral 
→ fatores de risco: falta de saneamento, baixa escolaridade, hiper habitação.
→ fatores de virulência: flagelo (motilidade); urease (produz amônia - básico - aumenta o pH); adesinas (promove adesão); toxinas (provoca inflamação).
→ Essa bactéria não gosta de ácido!!! - então essa bactéria fica no antro (local menos ácido do estômago e onde tem o alimento já digerido) → ficam dentro da glândula foveolar (local onde tem mais mucina) → pH de dentro da glândula aumenta (diminui a acidez) → como está aumentando o pH vai aumentar a produção de gastrina e essa gastrina vai ativar as células parietais a produzir mais ácido (Hcl) e agora fica em um ciclo vicioso (aumento da produção de gastrina - aumento da produção de ácido - gerando uma lesão por aumento da acidez, redução do pH). 
OBS: a gastrina é o nosso sensor de pH. 
OBS: o H.pylori pode dar a louca (não se sabe porque isso acontece) e daí ao invés de ele infectar as glândulas foveolares (antro) ele infecta as glândulas fúndicas (corpo e fundo do estômago) (20%), provocando a destruição das glândulas, por um processo inflamatório - ocasionando atrofia do epitélio devido devido a destruição celular (GASTRITE ATRÓFICA MULTIFOCAL). 
IMPORTANTE!!!
H.pylori (revisando)
- Antro (estômago como um todo: aumenta acidez, diminui o pH)
- Corpo/fundo→ (diminui a acidez, aumenta o pH) → destruição da proteção gástrica - lesão do epitélio.
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE METAPLÁSICA: ela consiste em doença hereditária autoimune que ataca as células parietais, causando hipocloridria e diminuição da produção de fator intrínseco. São suas consequências a gastrite atrófica, a má absorção de vitamina B12 e, com frequência, a anemia perniciosa. 
· Produção de auto-anticorpos contra as células parietais.
· Mata às células parietais (diminui a produção de ácidos/ diminui fator intrínseco). 
OBS: fator intrínseco: faz parte da digestão da vitamina B12 - anemia megaloblástica. 
· O epitélio se atrofia, devido a destruição das células parietais. 
· As glândulas fúndicas ficam mais rasas - sofrendo um processo de metaplasia. 
· Corpo - sofre metaplasia intestinal e atrofia das glândulas, isso altera o ph do suco gástrico e em resposta a isso às células do fundo sofrem uma modificação, ocasionando uma hiperplasia das glândulas foveolares, e essas glândulas ficam num aspecto mais “fundo”. E também às células G sofrem hiperplasia, perdendo a sua função; 
· Hiperplasia: devido a alteração do sulco gástrico.
· Na célula parietal em sua membrana tem uma bomba de potássio e hidrogênio, ela puxa potássio para dentro e joga H+ para fora, ficando mais ácido. Na autoimune tem anticorpos contra essa bomba e aí ela destrói, daí a célula perde o sentido da vida e morre. 
ÚLCERAS GÁSTRICAS (PÉPTICA): 
· Úlceras pépticas podem resultar de infecções por Helicobacter pylori ou da ação de medicamentos que enfraquecem o revestimento do estômago ou do duodeno.
· O desconforto causado pelas úlceras aparece e desaparece e tende a ocorrer depois das refeições, porque ocorre produção de ácido gástrico em resposta à ingestão de alimentos.
· O diagnóstico da úlcera péptica é baseado nos sintomas de dores gástricas e nosresultados de um exame do estômago realizado pela inserção de um tubo flexível para visualização (endoscopia digestiva alta).
· Antiácidos e outros medicamentos são utilizados para reduzir a acidez do estômago e antibióticos para eliminar a bactéria Helicobacter pylori.
-> Diminui o pH (infecção antro - hipercloremia → provoca lesão do epitélio por baixo pH → úlcera duodenal (principal úlcera). 
-> Aumenta o pH (infecção de corpo/fundo - hipoclorêmica) → provoca lesão por falta de mecanismos de defesa → úlceras gástricas. 
· Quanto temos um aumento da acidez → redução do pH → ÚLCERAS HIPERCLORÊMICAS → acontecem no corpo (glândulas fúngicas), antro ou duodeno → tipo 2, tipo 3 e úlcera duodenal. 
· Quando tem um diminuição da acidez → aumento do pH → diminuição da proteção → acontecem na cárdia e na pequena incisura (incisura angular) → tipo 1 (pequena curvatura - incisura) e tipo 4 (cárdia). - úlcera hiperclorêmica.
· Imagem (úlcera no corpo/fundo) → H.pylori no corpo e no fundo na pequena curvatura (redução da acidez, perda da proteção - devido a destruição das células) → úlcera hipoclorêmica. 
· Úlcera eu só considero lesões acima de meio centímetro. 
· Histologia: sem mucosa. 
· Se a úlcera sangra pode ocorrer anemia ferropriva, hemorragia, melema, choque hipovolêmico. 
· Outras células que promovem proteção do estômago: células foveolar; células D (somatostatina - estimula a produção de bicarbonato que neutraliza o ácido e estimula a produção de fosfolípide que dá aspecto mucóide). 
PATOLOGIAS GASTROINTESTINAIS:
1: Mucosa (cripta; células foveolares). 
2: Camada musculatura da mucosa
3: Submucosa
4: Muscular
COMPONENTES CELULARES DO ESTÔMAGO:
- Cripta: células mucosa (produção de muco)
- Região do colo: células mucosas
- Região do colo/corpo: células mucosas e células parietais. 
NEOPLASIAS GÁSTRICAS:
PÓLIPOS:
· São nódulos ou massas que se projetam acima do nível da mucosa do estômago. Esse pólipos podem ser pediculados (como se fosse uma “folha” que se ligou ao caule - tem uma pequena base ligada a mucosa) ou sésseis (base mais larga e achatada na mucosa). 
· Hipótese: resposta exagerada da mucosa à lesão e inflamação começando com hiperplasia foveolar, que se torna polipóide e eventualmente se desenvolve em um pólipo discreto.
Ex: gastrite crônica; gastropatia reativa; refluxo gastroesofágico; esôfago de Barrett; gastrite autoimune. 
· TIPOS: pólipos hiperplásicos (muito associado à gastrite crônica); pólipos na região de fundo gástrico, pode ser derivado (glândula fúndica - NÃO abusar o omeprazol {inibidor de bomba de prótons}) e pólipos adenomatosos. 
OBS: PAF - polipose adenomatosa familiar: leva ao surgimento de muitos pólipos tanto no estômago quanto no intestino (principalmente), é uma condição genética (mutação do gene APC), para retirar normalmente tira parte do intestino. 
· Imagem slide (um pólipo hiperplásico): aspecto irregular; estroma do pólipo é muito vascularizado; 
ADENOMAS GÁSTRICOS
deno = glândula
Oma = benigno 
OBS: adenocarcinoma (processo maligno)
- São lesões solitárias (< 2 cm) mais comumente localizadas no antro.
- A maioria dos adenomas é composta pelo epitélio colunar do tipo intestinal, o qual apresenta diversos graus de displasia (baixo ou alto grau).
- Os adenomas gástricos são lesões neoplásicas pré malignas.
Pacientes com PAF aumenta a chance de adenomas e é risco para adenocarcinoma. 
- Há risco de transformação para um câncer invasivo é muito maior nos adenomas gástricos. 
- Displasia e adenoma gástricos são lesões precursoras reconhecíveis associadas ao adenocarcinoma gástrico.
IMAGEM: A lesão é composta por estruturas túbulo-papilares revestidas por células epiteliais colunares displásicas. Com base no tipo de epitélio de revestimento, eles são subdivididos em tipo gástrico e tipo intestinal . O tipo intestinal é mais comum e é idêntico à sua contraparte vista no cólon.
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: 
Obs : a chance do adenoma evoluir para adenocarcinoma é muito grande.
MORFOLOGIA: 
Localização: antro gástrico 
Morfologia: 
Intestinal: massas volumosas com estrutura glandulares ( é derivado do epitélio metaplásico ) ; - mais relacionado com o H.pylori.
· Via Wnt (promove diferenciação, polarização e migração celular)
· Mais localizado no antro gástrico. 
· Bem diferenciado (bem roxinho)
Difuso: infiltra difusamente a parede gástrica ( é originado do epitélio gástrico ) – células em anel de sinete; 
· Relacionado com a perda de função germinativa do gene supressor de tumor CDH1 (caderina 1); mutações do BRCA2 e mutações do TP53).
· Ele é mais invasivo. Tem perda de E-caderinas que são as moléculas de adesão célula-célula, além disso por ser difuso, as células ficam soltas e tem maior potencial metastático. 
· Pacientes que têm úlcera gástrica tem menor chance de ter um adenocarcinoma gástrico.
· Geralmente a gastrite por H. pylori acontece no antro gástrico, quando acontece nessa região tem um aumento na secreção de Hcl (gastrite hipersecretora), o Hcl danifica as células do epitélio gástrico, então a chance de úlcera é muito grande. 
***H. pylori no antro --> aumento da secreção de HCL --> Hipersecreçao --> úlcera gástrica.***
· Quando se fala da região do corpo e fundo gástrico, tem uma pangastrite, vai ter geralmente uma secreção de Hcl normal ou com o tempo tem uma secreção diminuída (gastrite hiposecretora), podendo causar uma atrofia - neste caso o estômago fica mais básico, favorecendo a conversão de certos produtos causando produção de nitrosaminas por exemplo, danificando o epitélio gástrico - maior chance de ter adenocarcinoma nesse tipo de gástrica. 
ASPECTO MORFOLÓGICO:
-> Adenocarcinoma tipo intestinal consistindo em uma massa elevada com bordas amontoadas e ulceração central. 
-> A, Adenocarcinoma tipo intestinal, composto de células colunares e formadoras de glândulas, infiltrando o estroma desmoplásico. B, As células em anel de sinete podem ser reconhecidas por seus grandes vacúolos citoplasmáticos de mucina e pelos núcleos em formato de lua crescente, deslocados perifericamente.
QUADRO CLÍNICO:
• Perda de peso. 
• Dor abdominal. 
• Anemia ferropriva.
• Disfagia (em casos de obstrução da cárdia).
• Síndrome paraneoplásicas (Neuropatía periférica, acantose nigricans, queratosis seborreica difusa).
DIAGNÓSTICO:
• EDA com biópsia, escovado e lavado gástrico .
• “Toda úlcera gástrica tem indicação para biópsia” 
• Exame de imagem (seriografia esofagogastroduodenal).