Patologia Clínica Veterinária - Parte I

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PATOLOGIA 
CLÍNICA I 
 
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA I 
Prof. Cintia Baldin 
 
 
VCM (fl) = VG (%) x 10 
 hemácias (milhões/mm3) 
 
CHCM (%) = hemoglobina (g/dL) X 100 
 VG (%) 
 
VCM – Volume Corpuscular Médio 
Valor de VCM é usado para classificar anemia, de acordo com o tamanho da hemácia e da quantidade de 
hemoglobina. 
VCM Normal: Anemia normocítica 
VCM Aumentado: Anemia macrocítica 
VCM Diminuído: Anemia microcítica 
 
CHCM – Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (%) 
Quantidade de hemoglobina que tem dentro das hemácias. Diz como está a oxigenação, uma vez que é a 
hemoglobina que leva o O2. 
CHCM (%) = (hemoglobina (g/dL) X 100) / VG (%) 
 
CHCM Normal: hemácias normocrômicas (quantidade normal de hemoglobina) 
CHCM Diminuído: hipocrômica (pouca cor, pouca hemoglobina) 
CHCM Aumentado: artefatos e erros de técnica, não é possível haver excesso de hemoglobina. 
 
O que pode causar CHCM aumentado? 
- Amostra de sangue hemolisada ou hemólise IV, sujeira no tubo, interferência de substâncias (toxinas de bactérias 
que causam hemólise, antibióticos que causam hemólise), redução do tamanho da hemácia (por excesso de EDTA), 
erro na determinação do VG ou de hemoglobina. 
- Ou considera como normocítica ou solicita outra amostra e refaz a análise. 
 
RETICULÓCITOS (%) 
- Conta 1000 hemácias e dentro dessas 1000 ver quantas são reticulócitos. Lembrar que reticulócitos são células 
jovens do eritrócito, e contém mitocôndria e ribossomo. Pacientes sadios podem não apresentar reticulócito no 
sangue ou apresentar número mínimo. 
- Fica aumentado em animais doentes que estão respondendo a anemia, produzindo células jovens. É um bom sinal 
em pacientes anêmicos. Anemia regenerativa: tem resposta da medula. Anemia arregenerativa: sem resposta. 
 
ALTERAÇÕES NO ERITROGRAMA – MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA 
 
➔ TAMANHO: a maioria das hemácias apresentam o mesmo tamanho (são maiores em cães). 
- ANISOCITOSE: presença de hemácias de tamanhos diferentes. Houve falha na maturação da hemácia. É indicativo 
de regeneração, significa que a medula está respondendo anemia. Como a produção está rápida tentando 
compensar a anemia, não matura direito. 
 
- MACROCITOSE: VCM aumentado, hemácias de tamanho maior que o normal (número maior de células jovens). É 
bom, indica também resposta do organismo. Macrocitose se refere às células, a anemia é macrocítica. 
 
- MICROCITOSE: VCM diminuído. Não é bom encontrar microcitose, pois indica que há pouca hemoglobina dentro 
da hemácia (anemia ferropriva, casos crônicos). 
Microcitose se refere às células, e o nome da anemia é anemia microcítica. 
* Raças: Akita e Husky Siberiano têm microcitose. É muito difícil reverter quadro de anemia em caso de doenças 
como a doença do carrapato. 
 
➔ FORMA: o formato normal é arredondado, com o centro mais pálido, decorrente da distribuição da 
hemoglobina. 
 
Alteração em grupo: 
- ROULEAUX: pilhas ou cadeias de eritrócitos. Normal em equinos. Em felinos e búfalos pode ser normal, em 
pequeno número. Pode ocorrer em caso de proteína plasmática total aumentada (PPT), como a albumina, 
globulina, fibrinogênio, etc. Processos inflamatórios, infecções, neoplasias e gestação aumentam a PPT. 
 
Alterações na forma: POIQUILOCITOSE 
- ESFERÓCITOS: células menores em forma de esfera, com pigmentação mais intensa e sem o halo mais claro no 
centro. 
É uma alteração mais comum em cães, aparece em casos de injúria oxidativa (antibióticos como as sulfas), veneno 
de cobra, anemia hemolítica auto-imune (o anticorpo reconhece a hemácia e faz essa mudança no formato dela), 
situação pós transfusão (reação do anticorpo). 
 
- ACANTÓCITOS: a hemácia apresenta espículas irregulares (parece uma mancha de tinta), citoplasma irregular. 
Aparecem em hemangiossarcoma (neoplasia de vasos sanguíneos), doenças renais e hepáticas, deficiência de ferro. 
A maioria das alterações que envolvem citoplasma tem a ver com deficiência de ferro. 
 
- EQUINÓCITOS: hemácias crenadas (parece uma amebinha), foram estouradas. Acontece em casos de excesso de 
EDTA, drogas (furosemina, quimioterápicos). Equinos: após exercício, perde eletrólitos e pode apresentar essa 
alteração. Cães: doença renal, veneno de cobra, neoplasia. 
 
- QUERATÓCITOS: hemácias com aspecto de mordida (parece que foram mordidas). Normal em gatos (mas se for 
muito pode ser doença hepática). Pode estar aumentado em doença hepática, deficiência de ferro ou CID 
(coagulação intravascular disseminada). 
 
- ESQUISÓCITO: tudo o que for diferente dos demais formatos, é um fragmento de eritrócito, não tem função. 
Acontece em injúria mecânica (na coleta), CID, doença renal (doença glomerular), hemangiossarcoma e deficiência 
avançada de ferro. 
 
- ESTOMATÓCITOS: apresenta uma área pálida alongada no centro, formato de boquinha (grão de café). Aparece 
em esfregaço muito espesso (mal feito), doenças hepáticas e envenenamento. 
 
- LEPTÓCITOS: células em alvo. Condensação central com redistribuição de hemoglobina. Patologia frequente em 
cães. Doença renal, doença hepatobiliar, hipotireoidismo (baixa produção do hormônio TSH). Pode indicar 
colesterol alto. 
 
➔ INCLUSÕES: 
 
- CORPÚSCULO DE HOWELL-JOLLY: vestígio de núcleo dentro da hemácia. Indica anemia regenerativa, está 
produzindo, não está tendo tempo de maturar direito. A medula está respondendo. É normal em felinos e equinos. 
Em cães e bovinos não é normal em pacientes sadios, pois essa hemácia teria sido removida pelos macrófagos no 
baço (hemocatarese). Em paciente sadio, se encontrar essa alteração, pode indicar alteração esplênica (baço). Em 
pacientes anêmicos é bom sinal, indica anemia regenerativa. 
 
- CORPÚSCULO DE HEINZ: precipitado de hemoglobina na periferia (bolinha). Em pequena quantidade é normal em 
gatos. Indica ingestão de cebola e alho. Antibióticos e corticoides também podem causar essa alteração. 
 
- CORPÚSCULO DE LENTZ: agregados de nucleocapsídeos virais. Infecção por Paramyxovírus (cinomose). 
Geralmente é maior do que o corpúsculo de Howell-jolly. Encontrar corpúsculo de Lentz é patognomônico, confirma 
cinomose. Mas se não encontrar não é possível eliminar a cinomose, pois não são todos os animais que formam. 
 
- PONTEADO BASOFÍLICO: agregado espontâneo do RNA ribossomal no citoplasma (cuidado para não confundir 
com reticulócito, apresenta as mitocôndrias mais agregadas, o ponteado são bolinhas mais separadas). Indica 
anemia regenerativa em ruminantes. Em outras espécies pode ser devido a intoxicação por chumbo. 
 
➔ PARASITAS ERITRÓCITOS: 
- Babesia spp. 
 
- Anaplasma marginale: tem que fazer coloração de Gram. Se não corar no Gram é corpúsculo de Heinz, se aparecer 
é a bactéria Anaplasma marginale. 
 
➔ COR: 
 
- NORMAL: CHCM normal indica que as hemácias estão com coloração normal, quantidade normal de hemoglobina 
dentro delas. 
 
- POLICROMASIA: diferenças visuais, hemácias de colorações diferentes. Indica resposta regenerativa da medula 
óssea, porque a hemácia mais pálida tem quantidade menor de hemoglobina, não maturou o suficiente, é uma 
célula jovem. Não confundir com a célula com problema de produção de hemoglobina, que fica pequena. 
 
- HIPOCROMIA: hemácias mais pálidas, falta hemoglobina. Deficiência crônica de ferro, cobre ou vitamina B6. São 
as hemácias fantasmas. 
 
EXERCÍCIO: 
VCM: volume, tamanho 
CHCM: cor, concentração de hemoglobina 
Cão: VCM 60-77 CHCM 32-36 
 
Hematócrito baixo já classifica anemia. Quantidade de hemácias baixa. Quantidade de hemoglobina baixa. 
VCM alto: anemia macrocítica. 
CHCM baixo: hipocrômica. 
Tem regeneração (macrocítica), policromasia e anisoitose também indicam regeneração. Reticulócitos acima de 1% 
indica regeneração. 
➔ Anemia macrocítica hipocrômica regenerativa.ANEMIAS E POLICITEMIAS 
 
EMIA → no sangue. 
Anemia: ausência da hemácia no sangue. 
Lipemia: gordura no sangue. 
 
PENIA → diminuição de séries. 
Leucopenia: leucócitos diminuídos. 
Eosinopenia: eosinófilos. 
 
CITOSE → aumento de séries. 
Leucocitose: aumento de leucócitos. 
Linfocitose: aumento de linfócitos. 
 
ANEMIA: diminuição no volume que as hemácias ocupam. 
ANEMIA RELATIVA: falsa. Não reduziu o número de hemácias, mas aumentou o volume de plasma. Reduz o volume 
ocupado pelas hemácias. Não há problema na produção de hemácias. Aumento do volume do plasma pode ocorrer 
em fluidoterapia (aguardar pelo menos 4 horas após a fluidoterapia para fazer coleta de sangue). 
ANEMIA ABSOLUTA: verdadeira. A concentração de hemácias é menor, mas a de plasma é a mesma que o normal. 
Ou está havendo destruição de hemácias ou não está havendo produção. Diminuição de células vermelhas. 
 
POLICITEMIA: aumento no volume que as hemácias ocupam. 
POLICITEMIA RELATIVA: falsa. Hemácias normal, redução no volume do plasma. Aumenta o volume ocupado pelas 
hemácias. Ocorre em quadros de desidratação. 
POLICITEMIA ABSOLUTA: verdadeira. Aumento no volume de células, mas o volume do plasma não alterou. O que 
está causando o aumento da produção dessas hemácias ou redução da hemocatarese? 
 
- A verdadeira é a que preocupa clinicamente. 
- O hematócrito é quem diz se há aumento ou diminuição de hemácias. 
- Anemia relativa não classifica como macrocítica, microcítica, hipocrômica, regenerativa, etc. 
- Anemia nunca é a causa primária, sempre aparece porque alguma patologia está causando. É uma condição clínica 
secundária. 
- Em casos de anemia muito grave (hematócrito ≤ 18%): transfusão sanguínea. 
- Febre prolongada causa hemólise, pode causar anemia. 
- Gestação, lactação, filhotes recém-nascidos podem apresentar anemia fisiológica. Animais que receberam 
fluidoterapia também. 
 
Principais sinais de anemia: falha na oxigenação. Apatia, dispneia, alteração cardíacas e respiratórias, depressão, 
alteração de mucosas (cianose – falta de O2 ou icterícia – lise de hemácia, acúmulo de bilirrubina), hemoglobinemia 
(hemoglobina no sangue), intolerância ao exercício, hemoglobinúria (hemoglobina na urina), febre (hemólise). 
- Sempre tentar fazer teste de compatibilidade de sangue. Pega o soro de um (tubo sem EDTA), joga na hemácia 
(tubo com EDTA) de outro. Se aglutinar ou der hemólise não é compatível. 
 
ERITROPOIESE: 
- Acontece a partir da hipóxia tecidual. 
- Falta O2, a eritropoietina manda informação para a medula – maturação celular. 
 
- Síntese de hemoglobina retardada: deficiência dos precursores (ferro, cobre, vit. B6) → não interfere na divisão 
das células, elas continuam se dividindo e maturando, mas sem hemoglobina. Elas ficam pequenas: MICROCITOSE. 
- Síntese normal de hemoglobina, mas as células não estão maturando. As mitoses e a maturação precisam de vit. 
B12, niacina, ácido fólico → MACROCITOSE (ela começa por uma célula grande e quando fica madura fica menor. 
Se não termina a maturação, ela fica grande). 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIAS: 
1. ETIOLÓGICA; 
2. MORFOLÓGICA (VCM e CHCM); 
3. PELA RESPOSTA MEDULAR (regenerativa ou arregenerativa); 
4. PELO GRAU DE DIMINUIÇÃO DO NÚMERO DE HEMÁCIAS (discreta, moderada e severa). 
 
VCM: normocítica X macrocítica X microcítica 
CHCM: normocrômica X hipocrômica 
 
Discreta: queda de até 1/3 
Moderada: queda de até 1/2 
Severa: queda de até 1/4 (limite vital) 
 
- Toda anemia macrocítica é regenerativa (células jovens, maiores). 
- Toda anemia normocítica é arregenerativa. Ausência de regeneração, ausência de resposta do organismo. 
- Anemia microcítica: problemas na formação da hemoglobina. Precisa observar outros parâmetros para classificar. 
- Toda anemia normocítica normocrômica é arregenerativa. 
 
- Hipocrômica: depende do VCM para saber se tem regeneração ou não. Normal é arregenerativo, diminuído é 
difícil definir mas geralmente é arregenerativo, se tiver alto é regenerativo. 
 
- Anemia normocítica normocrômica é a mais difícil para tratar. 
- Anemia microcítica hipocrômica é a mais fácil de tratar. 
 
*** ANEMIA REGENERATIVA: 
- Hemorragia, hemólise. 
- Sinais: encontrar células jovens (reticulocitose, anisocitose, policromasia, corpúsculo de Howell-jolly, pontilhado 
basofílico). Aguardar mínimo de 3 dias, em gatos 5 a 7 dias (após o início do tratamento ou entre colheitas). 
> 1% de reticulocitose já indica regeneração. 
 
RETICULÓCITOS: 
Gato: agregados (fica 12 horas no sangue e se transforma em pontilhado) e pontilhados (dura até 2 semanas). Para 
saber se a resposta da medula está ocorrendo no momento, precisa contar os agregados. 
Cães: agregados. 
Equinos: não tem no sangue periférico. Avalia pela macrocitose e anisocitose. 
 
• Em 3 dias de tratamento precisa começar a ver células jovens. 
 
*** ANEMIA ARREGENERATIVA: não significa que não tem cura, significa apenas que naquele momento a medula 
ainda não estava respondendo. 
- Disfunções de medula óssea. 
- Doença Renal (não produz eritropoetina), neoplasias, leucemias, endocrinopatias, doença medular, disfunções 
endócrinas, medicamentos ou substâncias químicas, imunomediados (Ac destruindo hemácia, pacientes com 
anemia auto-imune), doenças inflamatórias ou infecciosas. 
 
CLASSIFICAÇÕES E CAUSAS: 
 
NORMOCÍTICA NORMOCRÔMICA 
- Hemorragias e hemólises agudas 
- Doenças renais, hepáticas, endócrinas, neoplásicas, inflamatória crônica 
- Doenças parasitárias e mieloproliferativas 
 
MACROCÍTICA NORMOCRÔMICA 
- Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico (maturação pró-eritoblasto) 
 
MACROCÍTICA HIPROCRÔMICA 
- Perda aguda de sangue ou hemólise aguda (↑VCM, ↓CHCM) 
 
MICROCÍTICA NORMOCRÔMICA 
- Início de deficiência de ferro e raças como Akita e Husky Siberiano, doenças crônicas 
 
MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA 
- Deficiência ou incapacidade de utilização do ferro, cobre e vit. B 
 
 
- Para classificar anemia a primeira coisa que olha é o VG, em caso de anemia está baixo; 
- Ou ela será absoluta ou relativa (falsa) → olhar quantidade de hemácias. Se estiver normal é anemia relativa, se 
estiver diminuída é anemia absoluta; 
- Anemia absoluta: 3 classificações: - MORFOLOGIA: VCM, CHCM 
 - RESPOSTA DA MEDULA ÓSSEA 
 - ETIOLOGIA 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIA POR ETIOLOGIA: 
 
- Ocorre por 3 mecanismos principais: 
1. ANEMIA HEMORRÁGICA: perda de sangue sem compensação de produção. 
2. ANEMIA HEMOLÍTICA: destruição acelerada sem compensação de produção. 
3. ANEMIA HIPOPLÁSICA ou APLÁSICA: diminuição ou ausência da produção. 
 
ANEMIA HEMORRÁGICA: 
- Aguda: sangramento no momento (trauma, cirurgia, úlceras GI, defeitos na hemostasia, neoplasias, intoxicação 
por anticoagulantes); 
- Exame um dia depois da hemorragia: anemia normocítica normocrômica (↓PPT pois também perde PPT na 
hemorragia); 
- Exame três dias depois da hemorragia: anemia macrocítica hipocrômica (↑ PPT que são produzidas pelo fígado); 
- Após 3 dias começa ter indícios de regeneração (anemia regenerativa). Se em 7 dias a PPT ainda estiver baixa e o 
paciente não tem problema hepático, significa que ainda está tendo hemorragia! 
- Anemia hemorrágica aguda geralmente é regenerativa. 
 
- Crônica: longo período (parasitas, hematúria, neoplasias, úlceras GI). 
- Difícil de identificar, aparece em várias situações, pode ser regenerativa ou não; 
- A maioria é microcítica hipocrômica pois com o esgotamento das reservas de ferro a hemácia fica pequena e com 
pouca hemoglobina. 
 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA: 
- Na maioria das vezes a anemia hemolítica é regenerativa; 
- Diferencial entre a anemia hemorrágica é que a PPT está normal; 
- Hiperbilirrubinemia; 
- Hemoglobinúria; 
- Hemoglobinemia (plasma avermelhado devido ao acumulo de hemoglobina ou amarelado devido ao acúmulo de 
bilirrubina). 
 
- Intravascular:dentro do vaso. 
- Bactérias, protozoários; 
- Produtos químicos, fármacos; 
- Imunomediada, transfusão incompatível; 
- Intoxicação por cebola. 
 
- Ativação do sistema complemento destrói as hemácias dentro do vaso. Reação com a proteína plasmática 
haptoglobina, que se liga à hemoglobina da hemácia hidrolisada e a leva ao fígado; 
- Quem destrói as hemácias é o sistema complemento; 
- Observa-se: hiperbilirrubinemia, hemoglobinúria e hemoglobinemia. 
 
- Extravascular: nos tecidos. 
- Parasitas eritrocitários (ex.: Babesia); 
- Anemia hemolítica autoimune; 
- Lupus (doença autoimune); 
- Anemia infecciosa equina (AIE); 
- Neoplasias linfoides; 
- Agentes infecciosos (FELV, AIE, Erlichia canis, Mycoplasmahaemofelis) 
- Defeitos eritrocitários. 
 
- Os macrófagos do baço são responsáveis por retirar da circulação as hemácias com problemas, inclusive com 
parasita. Por isso a hemólise é extravascular, é feita por macrófagos dentro do tecido; 
- Quem destrói as hemácias são os macrófagos no baço; 
- Em doenças autoimunes quem destrói são os anticorpos (a presença do Ac causa aparecimento de esferócitos); 
- Observa-se, principalmente, aumento da bilirrubina no sangue (paciente ictérico). 
 
ANEMIA HIPOPLÁSICA ou APLÁSICA: 
- Doença renal (falta de eritropoitina); 
- Deficiência de minerais, proteínas e vitaminas; 
- Neoplasias; 
- Inflamações (processo inflamatório pode alterar a produção); 
- Doenças endócrinas; 
- Doenças que promovem danos de medula óssea; 
- Agentes infecciosos (FELV, Erlichia) 
 
• Anemia hemolítica ou hemorrágica pode se tornar anemia hipoplásica. 
- Anemia só é aplásica quando há diminuição de todas as células (eritrócitos, plaquetas e leucócitos = 
PANCITOPENIA); 
- Na anemia hipoplásica só tem diminuição de eritrócitos; 
- Geralmente são arregenerativa (NÃO QUER DIZER QUE NÃO TEM CURA); 
- Morfologia: normocítica normocrômica ou microcítica hipocrômica; 
- Tratar a causa base → precisa ver melhora 3 a 4 dias depois!! 
 
POLICITEMIA: 
ABSOLUTA: ↑ hematócrito e PT normal 
RELATIVA: ↑ hematócrito e ↑ PT 
 
• Parvovírus: filhotes morrem muito rápido pois quando não tem o trato gastrointestinal já formado o vírus se 
multiplica no coração, e eles morrem de ataque cardíaco. 
 
POLICITEMIA RELATIVA: 
↑ VG (hematócrito) e ↑ PPT 
Causas: desidratação, contração esplênica (dor, estresse, pós-exercício); 
- Contração esplênica libera hemácias. Dor, estresse causam aumento da liberação hepática de PPT. Exercício físico 
desidrata. 
- Não tem hipóxia e não tem alteração na produção de eritropoietina. 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA: 
↑ VG (hematócrito) SEM aumento de PPT 
- Excesso de hemácia no sangue deixa o sangue viscoso, prejudica o fluxo sanguíneo e compromete a oxigenação; 
- Devido a oxigenação tecidual reduzida podem ocorrer distúrbios neurológicos, aumenta o risco de trombose 
(agregação plaquetária). 
 
PRIMÁRIA: é a policitemia verdadeira. 
- Acontece por doença mieloprolioferativa (proliferação de células da linhagem mieloide, que podem originar 
eritrócitos, plaquetas, neutrófilos, eosinófilos...); 
- Exame com aumento de todas as células (neutrófilos, eosinófilos, plaquetas, EXCETO linfócitos); 
- Desordem da medula óssea; 
- Oxigenação normal e eritropoietina normal (não é a falta de oxigênio ou o aumento da eritropoietina que estão 
estimulando a produção de eritrócitos). 
ERITROPOIETINA = EPO 
 
SECUNDÁRIA: 
- Hipóxia e aumento da liberação de eritropoietina; 
- Elevação somente dos eritrócitos (hemácias); 
- Ocorre devido ao comprometimento da oxigenação: altitudes elevadas, doença cardíaca e pulmonar, tetralogia 
de Fallot (doença que o indivíduo nasce com comunicação do sangue venoso e arterial), etc; 
↓ O2 células dos rins reconhecem e liberam EPO que atua na medula óssea, na célula mieloide para virar 
eritroblasto; 
 
- Ou com oxigenação normal: 
- Cisto ou tumor renal podem causar aumento descontrolado da produção da EPO; 
- Hiperadrenocorticismo (hormônio que estimula a liberação de EPO). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCOGRAMA 
13/03/19 
 
Partes: 
- Leucometria: contagem total de leucócitos 
- Contagem diferencial de leucócitos (neutrófilo, linfócito, monócito, eosinófilo, basófilo) 
- Análise morfológica dos leucócitos (alterações no esfregaço) 
 
- Contagem é feita na Câmara de Neubauer. Para a contagem das hemácias coloca uma solução salina que destrói 
as células nucleadas e preserva apenas as hemácias. Para a contagem de leucócitos utiliza-se uma solução de Turck, 
que lisa hemácias e plaquetas. 
- Contagem diferencial é feita na lâmina (esfregaço sanguíneo). Cora com panótico rápido. Conta-se 100 leucócitos 
marcando as células identificadas (os tipos de leucócitos). 
 
Leucócitos 
 - Células brancas 
 - Precursores 
 
→ Série GRANULOCÍTICA: com grânulos visíveis, são polimorfonucleares (núcleo diferenciado, mais de um, com 
vários formatos diferentes). 
• Neutrófilos (60-70%) 
• Eosinófilos (2-4%) 
• Basófilos (0,5-1%) 
 
→ Série AGRANULOCÍTICA: sem grânulos visíveis dentro, mononucleares (núcleo não dividido, é único). 
• Linfócitos (20-25%) 
• Monócitos (3-8%) 
 
- Senão encontrar basófilo no exame é normal. 
- Linfócitos: B, T e NK. 
 
- Sangue é o meio de transporte dos leucócitos (mas podem estar presentes em tecidos); 
- Atuam em processos inflamatórios e imunológicos; 
- Equilíbrio: fornecimento – demanda – estoque; 
- O estoque é feito na própria medula óssea (e um pouco no tecido linfoide); 
 
 
HEMATOPOIESE 
- Eritropoiese e Leucopoiese 
- Leucopoiese → granulopoiese, monocitopoiese, linfopoiese 
 
* GRANULOPOIESE (basófilo, neutrófilo, eosinófilo) → a célula mieloide precisa se diferenciar no precursor 
MIELOBLASTO, a célula jovem é o BASTONETE; 
* MONOCITOPOIESE (monócitos) → a célula mieloide precisa se diferenciar no precursor MIELOBLASTO. A célula 
jovem é o promonócito, mas nunca é visto no sangue. Monócito sai do sangue e vai para tecido, chama-se 
MACRÓFAGO; 
* LINFOPOIESE (linfócitos) → a célula mieloide precisa se diferenciar no precursor LINFOBLASTO. A célula jovem é 
o prolinfócito, mas também não é encontrado no sangue. No TECIDO ocorre a maturação dos linfócitos, momento 
em que ele se diferencia em linfócito B, linfócito T ou células Natural Killer. O linfócito B ainda consegue se 
diferenciar em plasmócitos, células que produzem anticorpos. 
 
- Hormônios (glicoproteínas) que estimulam a produção de leucócitos; 
- Existem substâncias inibidoras (ex.: corticoide inibe a linfopoiese). 
 
COMPARTIMENTOS FUNCIONAIS DA MEDULA ÓSSEA: 
1. Compartimento de proliferação: onde tem as divisões celulares (mieloblastos, promielócitos e mielócitos); 
2. Compartimento de maturação: já não ocorrem mais divisões celulares (metamielócitos); 
3. Compartimento de reserva: bastonetes (jovens) e segmentados (maduro). 
 
NEUTRÓFILOS: 
- É a célula mais populosa; 
- Núcleo com coloração bem escura (roxo), delgado (parece um tubo), com áreas de segmentação (como gomos de 
linguiça); 
- Citoplasma de coloração bem clara, podendo ou não haver grânulos visíveis; 
- Produzido na MO → liberado no sangue → segue para os tecidos; 
- Estímulo (patógeno, inflamação, desafio) → proliferação e maturação de neutrófilos; 
- Neutrófilo jovem = bastonete (ausência de núcleo segmentado, apresenta núcleo em formato de ferradura, não 
apresenta as áreas mais finas de segmentação, não aparenta gomo de linguiça); 
- No sangue apenas bastonetes e segmentados. Em casos de leucemia, doenças crônicas, etc pode haver 
metamielócitos no sangue (células muito jovens); 
- Neutrófilos bastonetes são usados para avaliar regeneração de medula; 
 
→ Dinâmica e Distribuição: 
- Em aproximadamente 1 semana há uma célula jovem indo para o sangue; 
- No sangue há o compartimento circulante (neutrófilos livres no sangue) e o compartimento marginal (neutrófilos 
aderidos naparede do vaso e em baço, fígado e pulmões); 
- Compartimento de reserva da MO fornece reserva por até 8 dias, com exceção dos bovinos, que possuem reserva 
para algumas horas. Esgotando a reserva precisa estimular a granulopoiese (compartimento de proliferação); 
- Primeiro usa o compartimento de reserva e apenas depois estimula o compartimento de proliferação; 
- Uma população de neutrófilos fica aderida no vaso para que o sangue não fique muito espesso → 50% fica no 
compartimento circulante e 50% no compartimento marginal; 
- Amostra de sangue nos fornece resultados do compartimento circulante; 
- Meia vida de neutrófilos no compartimento circulante do sangue (14 horas) → migram para tecidos e duram 2 a 
3 dias; 
- Sai da reserva → vai para compartimento circulante do sangue → compartimento marginal → diapedese (saída 
do vaso para os tecidos); 
- Os gatos são exceção, possuem mais neutrófilos no compartimento marginal (75%) do que no circulante (25%) → 
por isso tendem a apresentar mais leucograma de estresse, sai muita célula do compartimento marginal para o 
compartimento circulante; 
- Adrenalina, cortisol (estresse) causam demarginação: neutrófilos aderidos na parede do vaso seguem para o 
compartimento circulante; 
- FUNÇÃO: fagocitose e morte de microrganismos (adesão – quimiotaxia – opsonização – fagocitose e degranulação 
– ação microbicida e exocitose); 
- Quimiotaxia: substâncias que atraem os neutrófilos, podem ser produzidas por células inflamatórias ou 
microrganismos; 
- Degranulação: liberação dos grânulos para fazer a digestão do microrganismo fagocitado; 
- Exocitose: excreção dos restos não digeridos. 
 
EOSINÓFILOS: 
- Possuem grânulos vermelhos e brilhantes; 
- Núcleo bipartido, roxo; 
- A presença de grânulos rosados ao redor do núcleo é evidente; 
- Produzidos na MO e tecidos linfoides; 
- Meia vida de 1 a 2 horas; 
- Aparece em situações que liberem histamina, principalmente quando envolver o complexo antígeno-anticorpo 
(Ag/Ac) com IgE; 
- Funções relacionadas à alergia, inflamações e parasitismo (principalmente verminoses). 
 
BASÓFILOS: 
- Célula com grânulos azul escuro (nem sempre bem visíveis); 
- Aparecem em menor quantidade; 
- Núcleo bem polimórfico; 
- Produzidos na MO, não há informações sobre a meia vida; 
- FUNÇÃO: ação semelhante aos mastócitos (células que participam secretando substâncias mediadores da 
resposta inflamatória como a histamina, serotonina e heparina). 
* Anti-histamínico impede a liberação de histamina pelas células do organismo, não atraindo os eosinófilos, 
reduzindo a reação alérgica. 
 
MONÓCITOS: 
- Sem grânulos! 
- Célula grande, citoplasma mais escuro e núcleo em formatos variados; 
- Citoplasma pode apresentar alguns vacúolos; 
- É o maior leucócito que tem (célula que parece um neutrófilo mas é maior em tamanho); 
- Núcleo único (mononuclear); 
- Produzidos na MO, meia vida no sangue de 3 dias → passa para o tecido e vira macrófago com meia vida de 3 
meses; 
- FUNÇÃO: célula apresentadora de antígeno (regula resposta imune) e fagocitose; 
 
LINFÓCITOS: 
- Núcleo escuro, grande, que ocupa quase todo o citoplasma; 
- Sem grânulos visíveis; 
- 2ª maior população; 
- Não é possível diferenciar linfócito T do B na lâmina (existem técnicas específicas); 
- Produzidos na MO e tecidos linfoides; 
- Maturação: linfócitos T no timo, linfócitos B em qualquer tecido linfóide, principalmente baço (em aves é na 
Bursa); 
- Linfócito é o único leucócito que consegue fazer recirculação: 70% sai do sangue para maturar e retorna ao sangue; 
- Não consegue estipular meia vida, devido a atividade de recirculação; 
- Linfopoiese após estímulo: linfonodos, baço e tecidos linfoides viscerais (tonsila, placas de Peyer, etc) auxiliam a 
medula; 
- FUNÇÃO: imunológicas → resposta imune celular (linf. T) e humoral (linf B) 
Estímulo: exposição ao antígeno 
Depressão: corticoides, má nutrição. 
 
LEUCOGRAMA - ALTERAÇÕES 
COMPONENTES E INTERPRETAÇÃO: 
 
- Contagem total: Câmara de Neubauer 
- Contagem diferencial: esfregaço sanguíneo 
- Coleta sob estresse altera o exame 
 
- FILIA e CITOSE: aumento de séries 
FILIA: granulócitos (eosinófilos, basófilos e neutrófilos) 
CITOSE: agranulócitos (monócitos e linfócitos) 
- Leucocitose, neutrofilia, eosinofilia, basofilia, monocitose, linfocitose 
 
- PENIA: redução de séries 
- Leocopenia, Neutropenia, linfopenia, eosinopenia, monocitopenia 
- Não existe basopenia (POIS NÃO TER BASÓFILOS É NORMAL) 
 
Contagem Diferencial pode ser RELATIVA (feita na lâmina) ou ABSOLUTA 
Relativa: da a quantidade de cada tipo de leucócito no total de 100 contados, fornece o valor em %; 
Absoluta: fornece o valor total, quanto de cada tipo dentro do valor obtido na contagem total de leucócitos. 
Ex.: Leucócitos totais: 20.000; Relativa linfócitos: 20%; Absoluta linfócitos: 12.000. 
 Leucócitos totais: 20.000; Relativa bastonetes: 5%; Absoluta bastonetes: 1.000. 
 
• Toda alteração observada em leucograma precisa ser vista no valor ABSOLUTO! 
EXEMPLO – EXERCÍCIO: 
Exame de um cão, foi encontrado apenas Linfócitos 70% (referência 20-35%) e Neutrófilos 30% (referência 60-80%). 
LINFOCITOSE RELATIVA E NEUTROPENIA RELATIVA 
 
Leucócitos totais: 2,0 x 103/uL (referência 6,0 a 17,0 x 103/uL) → Paciente com LEUCOPENIA. 
Valor absoluto linfócitos: 1,4 x 103/uL (1,0 - 4,0) 
Valor absoluto neutrófilos: 0,6 x 103/uL (3,0 - 11,5) 
NEUTROPENIA ABSOLUTA 
 
• O paciente não tem linfocitose (aumento de linfócitos), por isso a importância de avaliar o resultado no valor 
absoluto! 
- Valor relativo serve apenas para conseguir chegar no valor absoluto. 
 
Valor absoluto (AB) = Leucócitos totais (LC) x Valor relativo (VR) 
 100 
 
INTERPRETAÇÃO DO LEUCOGRAMA: 
- Contagens 
- Alterações morfológicas ou presença de inclusão 
- Dosagem de proteína plasmática total (PPT (6-8 g/dL) 
 
PPT ↑ em processos inflamatórios (principalmente fibrinogênio) 
Cão, gato, equino (100 a 400 mg/dL) 
Bovino (300 a 700 mg/dL) 
• As vezes tem aumento de fibrinogênio (proteína de fase aguda positiva) antes de aparecer aumento de 
leucócitos. 
 
ALTERAÇÕES: 
 
LEUCOCITOSE: 
- Mais comum que a leucopenia; 
- Pode ser anormalidade da produção, diminuição da distribuição e uso, ou aumento da vida média; 
 
Leucocitose fisiológica: 
Adrenalina faz com que neutrófilos saem do compartimento marginal para o compartimento circulante, 
aumentando a concentração de células. Essa leucocitose ocorre por neutrofilia. Gatos e potros ocorre aumento 
também de linfócitos (neutrofilia e linfocitose). 
Corticosteróides → liberados em situação de estresse (cortisol)! 
Causa neutrofilia (aumento de mobilização dos neutrófilos do compartimento de reserva da MO para o sangue; 
além disso reduz a permeabilidade do vaso e o neutrófilo não consegue fazer diapedese e acumula no sangue); 
Linfopenia (↓): reduz a linfopoiese, destrói alguns leucócitos sensíveis (por ser tóxico) e impede a recirculação (não 
conseguem retornar ao sangue); 
Eosinopenia (↓): pois impede a liberação da histamina. 
Resultado: IMUNOSSUPRESSÃO! 
 
Leucocitose reativa: 
- Ocorre em resposta a alguma doença, por diversas situações; 
- Aparece em diversas apresentações (pode haver desvios, aumento de fibrinogênio, etc). 
 
Leucocitose proliferativa: 
- Ativação do compartimento de proliferação; 
- Observada na LEUCEMIA – NEOPLASIA DE CÉLULAS DO SANGUE; 
- Alteração neoplásica da célula pluripotente; 
- Aumento exagerado de um único tipo de célula: leucemia monocítica, leucemia linfocítica, etc; 
- Não observa evidências em exame de sangue, pois a célula morfologicamente está igual a normal; 
- Observar hemograma: apenas uma série de células; 
- Fechar diagnóstico: punção de medula (alteração nos precursores – monoblasto, linfoblasto, etc). 
 
LEUCOPENIA: 
- Diminuição dos leucócitostotais; 
- Geralmente ocorre por neutropenia e linfopenia (principais células que diminuem o suficiente para causar 
leucopenia); 
- Neutropenia acontece sempre em infecções bacterianas; 
- Linfopenia é mais comum em infecções virais (ex.: cinomose – vírus que causa atrofia e necrose de tecido linfoide); 
- Retorno de linfócitos no sangue indica bom prognóstico (começou a aumentar o valor de linfócitos com o 
tratamento, está respondendo – sempre ver valor absoluto). 
 
Causas: 
➔ Sobrevivência reduzida de neutrófilos maduros: 
Neutropenia imuno mediada, resultando em sobrevivência reduzida. Algo causando morte/lise de neutrófilos 
(destruição por anticorpos). Se o neutrófilo estiver parasitado, o anticorpo destrói. Destruição por patógenos 
também causa sobrevivência reduzida de neutrófilos. 
➔ Produção reduzida pela medula óssea: 
Alteração na medula que causa redução na produção, falência da medula óssea. Geralmente para de produzir 
plaquetas e eritrócitos também. 
➔ Produção ineficaz de neutrófilos 
A demanda tecidual esgota o compartimento de reserva, a medula não dá conta de produzir células jovens o 
suficiente. Alguma infecção demanda neutrófilos para o tecido, os níveis no sangue reduzem. 
➔ Sequestro de neutrófilos: 
Choque anafilático e endotoxemia, causando um rápido desvio para o compartimento marginal. É passageiro, os 
neutrófilos se “escondem” na parede do vaso por alguma razão (como endotoxemia). 
 
ALTERAÇÕES NOS NEUTRÓFILOS: 
 
- Neutrófilo maduro é o NEUTRÓFILO SEGMENTADO 
- Neutrófilo jovem: BASTONETE (mais para a esquerda, ou mais jovem, o METAMIELÓCITO) 
- Neutrófilo velho: hipersegmentado 
- Para classificar se há neutrofilia ou neutropenia o observado é o NEUTRÓFILO SEGMENTADO 
- Se estiver aumentada a população de BASTONETES → desvio à esquerda 
- Presença de neutrófilo hipersegmentado → desvio à direita 
 
 
DESVIO À ESQUERDA: indica capacidade da medula de produzir e maturar a célula. Pode ser regenerativo e 
degenerativo. Bastonetes ↑ 
• Regenerativo: desvio à esquerda + neutrofilia (neutrófilo segmentado ↑); 
• Degenerativo: desvio à direita + neutropenia ou nº normal de neutrófilos segmentados. 
 
- Regenerativo: a medula está produzindo células jovens, mas está sendo capaz de maturar também. É bom. 
- Degenerativo: medula produz células jovens, mas não está conseguindo maturar. 
 
* Ruminantes não têm compartimento de reserva da medula óssea: em aumento da demanda precisa aumentar a 
produção de células jovens. Assim, é NORMAL para ruminantes desvio à esquerda degenerativo. 
 
DESVIO À DIREITA: presença de neutrófilo hipersegmentado. Pode ocorrer com o uso prolongado de corticoide ou 
doenças que promovem o aumento do cortisol endógeno, que impede a remoção das células, e acabam ficando 
mais velhas no sangue. Redução de B12 também, pois é uma vitamina importante na remoção das células velhas. 
↑ CORTICÓIDES 
↓ VITAMINA B12 
 * A identificação é feita no esfregaço sanguíneo. 
 
NEUTROFILIA: 
- Aumento de neutrófilos segmentado no sangue. 
 
Quando pode ocorrer: 
- Situações envolvendo adrenalina, que tira os neutrófilos do compartimento marginal e joga para o compartimento 
circulante. É transitório. 
- Ação de esteroides (estresse): o corticoide retira os neutrófilos do compartimento de reserva da medula e atrai 
para o sangue. Corticóide diminui a permeabilidade de vaso, impede a diapedese (neutrófilo não consegue sair do 
vaso e ir para o tecido, aumentando os níveis no sangue). 
- Resposta à infecção (bacteriana, viral, fúngica, parasitária), inflamação, neoplasias (leucemia), doenças 
autoimunes. 
 
NEUTROPENIA: 
- Diminuição de neutrófilos segmentado no sangue. 
 
Quando pode ocorrer: 
- Endotoxemia (aumento da marginalização); 
- Aumento da demanda tecidual (↓ concentração no sangue); 
- Redução na produção ou destruição (MO e fármacos); 
- Neoplasia (leucemia). 
 
EOSINOFILIA: 
- Aumento de eosinófilos no sangue. 
 
Quando pode ocorrer: 
- Geralmente relacionado a serotonina e histamina; 
- Hipersensibilidade: ↑ histamina atrai eosinófilos no sangue (célula de inflamação, é a principal catecolamina para 
o eosinófilo); 
- Parasitismo; 
- Lesões teciduais; 
- Estro e prenhez (↑ hormônios que estimulam a produção de eosinófilos); 
- Neoplasia (leucemia); 
- Hipoadrenocosticismo (↓ cortisol, não consegue controlar histamina). 
 
EOSINOPENIA: 
- Redução de eosinófilos no sangue. 
 
Quando pode ocorrer: 
- Excesso de cortisol ou adrenalina; 
- Corticóide é anti-histamínico; 
- Pode ser iatrogênico, estresse e hiperadrenocorticismo (↑ cortisol). 
 
BASOFILIA: 
- Aumento de basófilos no sangue. 
- Basófilo tem o mesmo efeito do mastócito (secreta histamina). 
 
Quando pode ocorrer: 
- Se basófilo aumentar, pode causar eosinofilia; 
- Reações de hipersensibilidade; 
- Inflamação (sist. respiratório e gastrointestinal); 
- Neoplasias (leucemia). 
 
BASOPENIA: 
- É normal não aparecer basófilos no sangue. 
 
MONOCITOSE: 
- Aumento de monócitos no sangue; 
- Pode aumentar em doenças agudas e crônicas, mas é mais frequente em doenças crônicas. 
 
Quando pode aparecer: 
- Qualquer situação; 
- Septicemia, infecção, inflamação, doença autoimune, hemorragia, excesso de corticoides. 
 
MONOCITOPENIA: 
- Pode ser normal a ausência de monócitos no sangue, não indica patogenia. 
 
LINFOCITOSE: 
- Aumento do linfócito circulante; 
- Não é muito comum; 
- Aparece em cães. 
 
Quando pode ocorrer: 
- Neoplasias (leucemia); 
- Doença autoimune (↑ linf. B para ↑ plasmócitos para a produção de anticorpos); 
- Quadros inflamatórios/infecciosos crônicos (toxoplasmose, FIV, FELV, leptospirose, leishmaniose, erlichiose...); 
- Adrenalina também tira linfócitos do compartimento marginal em gatos e potros; 
- Filhotes (imunidade ainda desenvolvida, produção de anticorpos); 
- Após vacinação (até 1 mês após a vacinação, aumenta para produção de Ac). 
 
LINFOPENIA: 
- Redução de linfócitos no sangue. 
 
Quando pode ocorrer: 
 - Neoplasia (leucemia); 
- Corticóides (droga imunossupressora → 1. Impede mitose das células na medula, a linfopoiese; 2. É tóxico para 
linfócitos, destruindo os que restarem; 3. Causa redução da permeabilidade vascular e o linfócito não consegue 
retornar ao sangue, não consegue fazer a recirculação); 
- Linfoma (neoplasia dos linfonodos); 
- Quimioterapia: destrói muitos linfócitos e neutrófilos. 
 
* O estresse pode mascarar!!! 
 
RELAÇÃO NEUTRÓFILOS (70%): LINFÓCITOS (30%) → maioria dos animais, são chamados animais sanguíneos. 
Exceção: ruminantes (animais linfáticos) apresentam 70% linfócito e 30% neutrófilos. 
 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: 
- A máquina não consegue identificar alterações, células imaturas e hemoparasitas; 
- Cuidado com resultados oriundos de laboratório humano (alterações morfológicas específicas para animais). 
 
Neutrófilos multisegmentados ou hipersegmentados: 
- Classifica desvio à direita 
- Insuficiência renal crônica, corticóides, estresse, doenças mieloproliferativas, amostras velhas (colhida a bastante 
tempo). 
 
Neutrófilos com grânulos tóxicos ou Neutrófilos tóxicos: 
- Células muito jovens, falha na maturação e não dá tempo de saírem os grânulos primários → não desempenha a 
mesma função, o correto seria neutrófilo apenas com grânulos secundários; 
- Alta demanda (processo inflamatório longo e toxemias severas). 
 
Neutrófilos com corpúsculo de Dohle: 
- É vestígio de ribossomo; 
- Não teve tempo suficiente de maturação e a célula foi para o sangue com ribossomo; 
- Infecções, traumas, queimaduras e toxemia discreta. 
 
Linfócitos reativos: 
- Linfócito B; 
- Indica que teve contato com o antígeno, precisa virar plasmócito para produzir anticorpo; 
- Citoplasma mais escuro, núcleo mais claro, vacúolos no citoplasma; 
- Não é defeito. 
 
Linfócitos atípicos: 
- Após contato com antígeno; 
- Formato indefinido,citoplasma e núcleo sem definição de forma; 
- Infecções (principalmente virais) e doenças autoimunes. 
 
→ 
Leishmania: parasita; 
Corpúsculo de Lentz (hemácias e leucócitos): cinomose; 
Ehrlichia canis: bactéria; 
Trypanossoma: protozoário; 
Hepatozoon: protozoário (parece um comprimido na célula); 
Histoplasma: fungo. 
 
 
 
DIFERENÇAS ENTRE ESPÉCIES: 
FELINOS: Espécie mais propensa a apresentar leucocitose por estresse; 
CÃES: espécie que mais apresenta alterações, alterações mais pronunciadas na inflamação e estresse; 
EQUINOS: neutrofilia e desvios são incomuns; 
BOVINOS: neutropenias são comuns. 
 
→ Metamielócito indica regeneração de NEUTRÓFILOS 
→ Massa mediastinal: coração ou pulmão 
→ Microcítica tem a ver com hemoglobina, pouca hemoglobina reduz o tamanho da hemácia, mas não tem a ver 
com ser célula jovem ou não. Será normalmente Arregenerativa. Apenas será regenerativa quando houver 
reticulócito > 1%. Se não tiver reticulócito no hemograma considera arregenerativa. 
 
Exercício: 
2. 
- Leucocitose por linfocitose, monocitose e neutrofilia com desvio à esquerda regenerativo. 
- Não é esperado encontrar metamielócitos no sangue, indica falha na maturação 
- Tem aumento de linhagem linfoide e mieloide, então não é leucemia 
- Diagnóstico: neoplasia (síndrome paraneoplásica: neoplasia atuando em outros tecidos) em pulmão ou coração 
atuando na medula óssea; 
- QUADRO LEUCEMÓIDE. 
 
3. 
- A única célula que matura no sangue é o reticulócito, as demais células jovens não maturam no sangue, apenas 
na MO (rubriblastos, rubricitos, etc), então indicam anemia arregenerativa. 
- Leucograma: Leucocitose por linfocitose, monocitose e neutrofilia com desvio à esquerda regenerativo e 
eosinopenia. Plaquetograma: trombocitopenia. Hemograma: anemia normocítica normocrômica aregenerativa. 
- Diagnóstico: infecção viral FIV ou FELV. 
 
4. 
- Hemograma: Anemia absoluta (↓He) microcítica normocrômica arregenerativa 
- Leucograma: Eosinopenia (↑ de cortisol causa ↓ da histamina, que causa eosinopenia) 
- Se fosse úlcera ou gastroenterite teria excesso de leucócitos 
- Parasita causaria eosinofilia 
- Diagnóstico: neoplasia em intestino. 
 
NEOPLASIAS DE CÉLULAS HEMATOPOIÉTICAS DA MEDULA ÓSSEA 
 
- Leucócitos, hemácias, plaquetas 
- Mais frequentes na clínica de pequenos animais: linfomas, leucemia, mieloma múltiplo 
- Não são comuns 
- Difícil estabelecer a origem 
- Quando a neoplasia tem células com características de célula comum é muito difícil de diagnosticar, pois pode ser 
confundida com processo inflamatório (células bem diferenciadas, maduras) 
- Diagnósticos específicos: 
 - Imunofenotipagem (cada célula apresenta um antígeno diferente em sua parede, coloca-se anticorpos 
específicos para tentar reconhecer o antígeno. Exame permite descobrir qual a célula da neoplasia); 
 - Coloração citoquímica; 
 - Avaliação da medula óssea (punção); 
 - Testes genéticos moleculares (se tem gene para determinados tipos de neoplasias). 
 
- Identificação do tipo de célula envolvida é importante para definir o tratamento; 
- Punção de MO permite entender como a medula está trabalhando, que células estão sendo produzidas, etc; 
- Algumas raças são mais predisponentes a ter linfomas e leucemias. 
 
Caracterização e Classificação: 
- Muitas são definidas como mutação genética específica (causa desconhecida); 
 
LEUCEMIA: neoplasia medular de células hematopoiéticas ORIGINADA da medula. 
LINFOMA: neoplasia medular de células hematopoiéticas PROPAGADA para a medula (produzida em tecido 
linfoide). 
 
LINFOMA: neoplasia medular de células hematopoiéticas PROPAGADA para a medula (produzida em tecido linfoide 
→ linfonodos, baço, tonsilas, timo, fígado → produzem linfócitos, então sempre que falar em linfoma é de 
linfócitos). 
→ Linfócitos: T, B, NK e Plasmócitos (linfócito B diferenciado que produz Ac) 
- É a neoplasia mais frequente entre as 3; 
- Tratável, mas não curável (controle dos sintomas, período de remissão → tratamento reduz a quantidade de 
células cancerígenas e o paciente fica estável); 
- Pode ter recidiva (caso ↓ imunidade); 
- Quimioterapia: poliquimioterapia, envolve a associação de diversos medicamentos (período de remissão por 6 
meses), quando volta não tem mais como fazer quimioterapia → sobrevida de 6 meses a 1 ano com o tratamento; 
- Existem níveis de linfoma de 1 a 5 (níveis menos graves apresentam períodos de remissão mais longos); 
- Oncologista + Nutricionista (dieta que auxilia o sistema imunológico). 
 
Linfócito T produz antígeno CD3 (neoplasia de linfócito T é mais agressiva) 
Linfócito B produz antígeno CD79 
 
Apresentações clínicas: 
- Linfoma Multicêntrico: mais comum para cães. Pega vários linfonodos e tecidos linfoides. 
- Linfoma Alimentar: atinge linfonodos mesentéricos. É mais frequente em gatos, mas é a forma de linfoma mais 
agressiva para cães. 
- Linfoma Extranodal: fora de linfonodo, atinge região ocular, nasal, renal, tecido linfoide associado às mucosas. A 
disseminação das células cancerígenas ocorre pela circulação linfática. É uma doença sistêmica, não adianta retirar 
cirurgicamente, vai aparecer massa em outro local. Difícil reconhecer origem. 
- Linfoma Cutâneo: diagnóstico mais difícil. 
- Linfoma Mediastinal: linfonodos que fazem a filtragem na região torácica (coração, pulmão, timo). Em gatos está 
relacionado a FELV + → doença viral que promove leucemia, o vírus estimula a medula do gato a produzir mais 
leucócitos. 
 
Exame físico: 
- Palpação de linfonodos (↑ do tamanho e alteração na consistência); 
 
Sinais clínicos: 
- Vômitos, apatia, anorexia, perda de peso 
- Febre (devido ao excesso de leucócitos que secretam interleucina, desenvolve a cascata inflamatória e causa 
hipertermia); 
- Edemas/efusões (a circulação linfática está comprometida, causando compressão dos vasos linfáticos → ↑ 
pressão causa extravasamento de linfa) 
- Dispnéia 
- Uveíte, hipópio e glaucoma (olhos) 
 
Achados laboratoriais: 
- Anemia (prognóstico ruim, o paciente não vai aguentar a quimioterapia); 
- Anemia normocítica normocrômica; 
- Anemia por perda (hemorragia); 
- Anemia imunomediada (animal começa a produzir Ac contra as próprias hemácias); 
- Linfocitose rara (↑ linfócitos), apenas em caso terminal; 
- Linfonepia é o esperado (tecido ↓ produção de linfócitos); 
- Linfóticos atípicos (sem forma) + outros achados e sinais; 
- Trombocitopenia (↓ plaquetas) em 55% dos casos (falha na produção na MO ou alteração imunomediada, na qual 
os Ac também destroem as plaquetas). 
 
Achados laboratoriais: 
- Bioquímico (SORO): 
- ↑ da fosfatase alcalina (enzima medular e hepática), o aumento indica que já houve comprometimento 
da medula ou do fígado; 
 - ↑ ALT e AST (se houver comprometimento hepático); 
 - Azotemia (é o ↑ uréia e creatinina sem sinais clínicos, se houver sinais clínicos chama-se uremia) se houver 
comprometimento renal. São tóxicas para o SNC; 
 - Hipercalcemia (↑ de cálcio no sangue), o linfoma pode causar síndrome paraneoplásica (massa neoplásica 
secreta substâncias que atuam em outros tecidos. O linfoma pode liberar substâncias que atuam nos ossos, 
removendo o cálcio dos ossos e jogando no sangue), o rim não consegue filtrar todo o excesso e o acúmulo de 
cálcio no sangue começa a causar sinais neurológicos (dificuldade de locomoção, distúrbio de cognição, ...). 
 
- Citologia (punção com agulha fina): faz furinhos no linfonodo com a agulha (células entram na agulha). Identifica 
a presença de células (linfócitos atípicos). 
 
Linfoma Alimentar em Felinos: 
- Náusea, vômitos, diarreia, perda de peso; 
- Por US consegue identificar alterações na parede gástrica e/ou intestinal; 
- Doença intestinal inflamatória (DII). 
 
Linfoma Cutâneo: 
- Faz raspado de pele; 
- Pode encontrar fungo, bactéria (infecções secundárias); 
- Encontra células de defesa (linfócitos), que pode ser por causada infecção; 
- Trata com antifúngico, antibiótico, etc e o quadro não melhora, começa a apresentar aumento de linfonodos. 
Precisa fazer biópsia de pele. 
 
Estadiamento do Linfoma: 
I – Envolvimento de um único linfonodo ou tecido linfoide em um órgão. 
II – Envolvimento de linfonodos regionais e tonsilas. 
III – Envolvimento generalizado de linfonodos. 
IV – Envolvimento hepático e/ou esplênico. 
V – Manifestações hematológicas, da medula óssea e outros sistemas. 
 
Considerações gerais: 
- Poliquimioterapia; 
- Recidivas inevitáveis após tempo de remissão; 
- Assintomático, porém com células tumorais residuais; 
- É ruim identificar anemia ou hipercalcemia no momento do diagnóstico; 
- Últimos estágios, com envolvimento de medula e outros órgãos, é mais difícil diferenciar linfoma de leucemia; 
- Prognóstico mais conhecido em cães. 
 
LEUCEMIA: 
- Aumento da camada leucocitária (leucocitose); 
- Distúrbios neoplásicos caracterizados pela proliferação clonal maligna de células hematopoiéticas na medula 
óssea; 
- Existem leucemias relacionadas à linhagem MIELÓIDE e a linhagem LINFÓIDE; 
- Leucemia linfocítica: a medula produz linfócitos e reduz a produção das demais células; 
- Leucemia mieloide: a medula não produz linfócitos e produz muito mielócitos (demais células); 
- Não existe leucemia que aumente as duas linhagens! 
- São curáveis (mas é difícil). 
- LEUCEMIA ERITRÓIDE: Produção descontrolada de hemácias, causa policitemia; 
- Não causa envolvimento dos ossos (como linfoma e mieloma). 
 
- Aguda: envolve blastos (células jovens). 
- Crônica: envolve células maduras. 
 
LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA: 
- Produz muita célula jovem de linhagem mieloide; 
- ↓ Apoptose (não há destruição do excesso); 
- Para de produzir linfócitos, hemácias e plaquetas, produz apenas os demais leucócitos; 
- Dificuldade de maturação (bloqueio na diferenciação celular), então a célula vai como célula jovem para o sangue 
(o paciente não terá células maduras no sangue, produção insuficiente de células sanguíneas maduras); 
- Acúmulo de blastos, com insuficiência da medula óssea e de outros tecidos; 
- Células de linhagem mieloide expressam antígeno CD34. 
 
Sinais clínicos: 
- Prostração, anorexia, perda de peso; 
- Mucosa pálida (↓ hemácias); 
- Febre (devido ao excesso de leucócitos que secretam interleucina, desenvolve a cascata inflamatória e causa 
hipertermia); 
- Sangramento de mucosas e petéquias (devido à redução de plaquetas); 
- Claudicação (processo inflamatório articular causado pelo excesso de leucócitos); 
- Hepato/espleno/linfonodomegalia (produção compensatória de linfócitos que não estão sendo produzidos pela 
medula óssea). 
 
Achados laboratoriais: 
- Anemia normocítica normocrômica 
- Trombocitopenia 
- Leucocitose, com presença de blastos 
- Mielograma: exame feito com células extraídas da MO, que identifica células mieloides. 
 
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA: 
- Produção de linfócitos jovens em excesso; 
- ↑ correlação com a FELV; 
- Sinais clínicos inespecíficos; 
- Tempo de latência variável. 
 
Achados laboratoriais: 
- Anemia, trombocitopenia, leucograma variável (inclusive quanto à presença de blastos); 
- Precisa fazer mielograma (se tiver > 20% de blastos leucêmicos é positivo); 
- Imunofenotipagem: Linhagem B antígenos CD19, CD22 e CD79 
 Linhagem T antígenos CD7, CD3, CD2 
 
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA: 
- Aumento de linfócitos maduros; 
- Sinais clínicos inespecíficos; 
- Anemia leve ou ausente; 
- Se não apresentar sinais clínicos não é feito tratamento (mas faz acompanhamento do paciente), se houver sinais 
clínicos de leucemia pode fazer quimioterapia; 
- Menos agressiva, pois tem produção de células maduras; 
- Não atrapalha produção de outras células (como não há excesso de células jovens a medula não está “ocupada”, 
sobrecarregada, e produz outras células); 
- Pode não apresentar trombocitopenia, 
- Mais frequente em cães idosos. 
 
MIELOMA MÚLTIPLO: 
- Neoplasia de medula óssea que envolve aumento da produção de plasmócitos; 
- Plasmócitos neoplásicos → muito Ac anormal (chamados de proteína M); 
- Osteopatias: grave, pode haver fratura espontânea; 
- Pancitopenia: redução de todas as células (hemácias, plaquetas e leucócitos), produz apenas linfócito B para 
transformar em plasmócito; 
- Pode causar as doenças autoimunes; 
- Hiperviscosidade do sangue (devido ao excesso de anticorpo); 
- Doença renal (amiloidose: excesso de proteína, sobrecarrega o rim); 
- Mais frequente em cães idosos; 
- Em gatos não está relacionado a FILV ou FELV. 
 
Exercícios: 
1. Leucemia linfocítica aguda (não tinha aumento de volume, descartou linfoma). 
2. Linfoma leucêmico 
Linfoma: presença de célula atípica em linfonodo. 
Leucemia: alterações de trombocitose, anemia, leucocitose. 
3. Leucemia linfocítica crônica. 
Contagem diferencial: tem que ter 70% de neutrófilo segmentado e 30% de linfócito típico (é o esperado). 
Não tinha aumento de linfonodos, então não é linfoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEOPLASIA DEFINIÇÃO APRESENTAÇÕES SINAIS CLÍNICOS ACHADOS LABORATORIAIS CONSIDERAÇÕES GERAIS 
LEUCEMIA 
Neoplasia medular de células 
hematopoiéticas ORIGINADA 
na medula. 
 
Proliferação clonal maligna das 
células hematopoiéticas na 
MO. 
Leucemia linfocítica: ↑ linfócitos e 
↓ outras células. 
Leucemia mieloide: não produz 
linfócitos e ↑ as demais células. 
 
Aguda: envolve blastos. Crônica: 
envolve células maduras. 
Não causam envolvimento de 
ossos. 
Leucemia Mielóide Aguda: 
- Prostração, anorexia, perda de peso, mucosa 
pálida (↓ hemácias), febre, sangramento de 
mucosas e presença de petéquias (↓ plaquetas), 
claudicação e hepato/espleno/linfonodomegalia 
(na tentativa de produzir os linfócitos que a MO 
não está produzindo). 
 
Leucemia Linfocítica Aguda: 
- Sinais clínicos inespecíficos. 
- Alta correlação com FELV. 
 
Leucemia Linfocítica Crônica: 
- Sinais inespecíficos. Anemia leve ou ausente. 
Menos agressiva. Não atrapalha a produção das 
demais células (como não há excesso de céls. 
jovens a medula não está sobrecarregada. Mais 
frequente em cães idosos. 
Leucemia Mielóide Aguda: 
- Anemia normocítica 
normocrômica, trombocitopenia, 
leucocitose (↑ leucócitos, com 
presença de blastos). 
 
Leucemia Linfocítica Aguda: 
- Anemia, trombocitopenia. 
Precisa fazer mielograma (>20% 
de blastos leucêmicos é positivo). 
 
 
Leucemia Linfocítica Crônica: 
Se não apresentar sinais clínicos, 
não é feito tratamento. 
 
Mielograma: exame feito com 
células da MO. 
 
Imunofenotipagem: uso de Ac 
específicos para reconhecer o 
antígeno e identificar a célula. 
LINFOMA 
Neoplasia medular de células 
hematopoiéticas PROPAGADA 
para a medula (originada em 
tecido linfoide). 
 
Sempre linfócitos. 
- Linfoma multicêntrico (vários 
linfonodos e tecidos linfoides, + 
comum em cães); 
- Linfoma alimentar (linfonodos 
mesentéricos, + comum em gatos, 
mas é a forma mais agressiva em 
cães); 
- Linfoma extranodal (fora dos 
linfonodos, sistêmico); 
- Linfoma cutâneo 
- Linfoma mediastinal 
Exame: palpação de linfonodos: 
- Vômito, apatia, anorexia, perda de peso, febre, 
edemas (extravasamento de linfa), dispneia, 
uveíte, hipópio e glaucoma. 
Hemograma e Leucograma: 
- Anemia 
- Linfopenia (linfocitose rara em 
casos terminais) 
- Linfócitos atípicos 
- Trombocitopenia (55% dos 
casos) 
Bioquímico: 
- ↑FA (indica comprometimento 
de medula e/ou fígado); 
- ↑ ALT e AST 
(comprometimento hepático); 
- Azotemia (↑ uréia e creatinina, 
indica comprometimento renal. 
São tóxicas para SNC); 
- Hipercalcemia. 
Estadiamento do Linfoma: 
I – Envolvimento de um único 
linfonodo ou tecido linfoide em 
um órgão. 
II – Envolvimento de linfonodos 
regionais e tonsilas. 
III – Envolvimento generalizado 
de linfonodos. 
IV – Envolvimento hepático e/ou 
esplênico. 
V – Manifestações 
hematológicas, da medula óssea 
e outrossistemas. 
 
Recidivas inevitáveis após tempo 
de remissão. 
Tratamento: poliquimioterapia. 
MIELOMA 
MÚLTIPLO 
Neoplasia de medula óssea que 
envolve aumento da produção 
de plasmócitos (Ac). 
 
Plasmócitos neoplásicos: muito 
Ac anormal (chamados de 
proteína M). 
 
- Osteopatias graves; 
- Pancitopenia (↓ de todas as células: hemácias, 
plaquetas e leucócitos. Produz apenas linfócitos 
B para diferenciar em plasmócito); 
- Pode causar doenças autoimunes; 
- Hiperviscosidade do sangue (↑ de Ac); 
- Doença renal (excesso de proteína 
sobrecarrega os rins). Mais frequente em cães 
idosos. 
 
ANEMIA: 
 
1. Volume globular (VG) ou Hematócrito (Ht) ↓ indica anemia 
2. Se o número de hemácias estiver normal → anemia relativa. 
 Se o número de hemácias estiver diminuído → anemia absoluta (He ↓). 
 
3. VCM: tamanho das células. Normocítica. Microcítica. Macrocítica. 
4. VHCM: cor. Quantidade de hemoglobina nas hemácias. Normocrômica. Hipocrômica. 
5. Atividade da medula: regenerativa ou arregenerativa. 
6. Etiologia: hemorrágica, hemolítica, hipoplásica (↓ eritrócitos) ou aplásica (↓ eritrócitos, leucócitos e plaquetas). 
 
POLICITEMIA: 
1. Volume globular (VG) ou Hematócrito (Ht) ↑ indica policitemia. 
2. Se a concentração de proteínas plasmáticas totais (PPT) estiver aumentada → policitemia relativa. 
Se a concentração de proteínas plasmáticas totais (PPT) estiver normal → policitemia absoluta (PPT normal). 
 
3. Policitemia verdadeira primária: doença mieloproliferativa. Desordem da MO. ↑ de todas as células. Oxigenação 
e Eritropoietina normais. 
Policitemia secundária: ↑ eritrócitos. Causada por hipóxia e consequente aumento de eritropoietina ou 
tumor renal que cause alteração na produção de eritropoietina (ex.: hiperadrenocorticismo estimula 
liberação de eritropoietina, aumentando o valor de eritrócitos). 
 
LEUCOGRAMA: 
- Leucometria: contagem total de leucócitos 
- Contagem diferencial de leucócitos (neutrófilo, linfócito, monócito, eosinófilo, basófilo) 
- Análise morfológica dos leucócitos (alterações no esfregaço) 
 
- Contagem é feita na Câmara de Neubauer. Para a contagem das hemácias coloca uma solução salina que destrói 
as células nucleadas e preserva apenas as hemácias. Para a contagem de leucócitos utiliza-se uma solução de Turck, 
que lisa hemácias e plaquetas. 
- Contagem diferencial é feita na lâmina (esfregaço sanguíneo). Cora com panótico rápido. Conta-se 100 leucócitos 
marcando as células identificadas (os tipos de leucócitos). 
 
- FILIA e CITOSE: aumento de séries 
FILIA: granulócitos (eosinófilos, basófilos e neutrófilos) 
CITOSE: agranulócitos (monócitos e linfócitos) 
- Leucocitose, neutrofilia, eosinofilia, basofilia, monocitose, linfocitose 
 
- PENIA: redução de séries 
- Leocopenia, Neutropenia, linfopenia, eosinopenia, monocitopenia 
- Não existe basopenia (POIS NÃO TER BASÓFILOS É NORMAL) 
 
NEUTRÓFILOS: 
1. Para classificar se há neutrofilia ou neutropenia o observado é o NEUTRÓFILO SEGMENTADO. 
2. Para definir se há desvio à esquerda: população de BASTONETES. 
3. Para definir se há desvio à direita: presença de neutrófilo hipersegmentado 
4. Se tiver desvio à esquerda, indica capacidade da medula de produzir e maturar a célula. Pode ser regenerativo e 
degenerativo. 
• Regenerativo: desvio à esquerda + neutrofilia (neutrófilo segmentado ↑); 
• Degenerativo: desvio à esquerda + neutropenia (↓) ou nº normal de neutrófilos segmentados. 
 
- Regenerativo: a medula está produzindo células jovens, mas está sendo capaz de maturar também. É bom. 
- Degenerativo: medula produz células jovens, mas não está conseguindo maturar. 
* Ruminantes não têm compartimento de reserva da medula óssea: em aumento da demanda precisa aumentar a 
produção de células jovens. Assim, é NORMAL para ruminantes desvio à esquerda degenerativo. 
PLAQUETAS, COAGULAÇÃO E DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 
 
Hemostasia: envolve os mecanismos para manter a fluidez dentro dos vasos sanguíneos (CONTROLE DA 
HEMORRAGIA e DISSOLUÇÃO DO COÁGULO); 
- Hemostasia primária: envolve vasos sanguíneos e plaquetas. Acontece nos primeiros minutos após lesão. 
Agregação plaquetária é comum em felinos e bovinos. 
 
Célula pluripotente (hemocitoblasto) → produz todas as células do sangue → linhagens linfoide e mieloide 
Linhagem mieloide → precursor da plaqueta megacarioblasto → promegacariócito → megacariócito basófilo → 
megacariócito acidófilo → plaquetas 
- Diferente das outras células, começam com células pequenas e vai aumentando com a maturação (as outras são 
o inverso); 
- Na medula óssea pode encontrar todos os tipos, inclusive plaqueta; 
- No sangue encontra-se o megacariócito acidófilo (jovem) e a plaqueta; 
- Encontrar megacariócito acidófilo (jovem) em animais saudáveis ou com trombocitose (↑ plaquetas) é ruim. Em 
pacientes com trombocitopenia (↓ plaquetas) é interessante, pois indica que a medula está produzindo, 
regeneração; 
- Um megacariócito basófilo se divide e forma dois acidófilos; 
- Plaquetas são fragmentações do citoplasma do megacariócito acidófilo, os núcleos que sobram são retirados do 
sangue pelos macrófagos do baço; 
 
- Plaqueta normal sempre menor que hemácia, não tem formato definido (geralmente discoide), e sem núcleo. 
Tem grânulos (proteínas) no interior. 
- Após o tratamento leva de 3 a 5 dias para começar a aumentar o número de plaquetas; 
- Meia vida: 10 dias; 
- Controle da produção da plaqueta (trombocitopoiese) depende de dois hormônios: eritropoietina e 
trombopoietina (que são produzidos pelos rins e pelo fígado); 
- Megacariócito fica armazenado no baço e nos pulmões (as células vão prontas e lá são fragmentados, liberando 
as plaquetas); 
- Baço e pulmões não são tecidos de produção de plaquetas, apenas auxiliam no processo de fragmentação de uma 
célula já pronta! 
- Função da plaqueta: reparar o tecido, formando o tampão plaquetário (não é coágulo); 
- Células jovens são mais ativas → reparam mais tecidos sem necessidade → trombose → ruim; 
- Plaquetas velhas não funcionais são removidas pelos macrófagos do baço (para evitar que o sangue fique espesso, 
com células velhas); 
- Baço armazena 1/3 de toda plaqueta produzida; 
- Baço armazena hemácia também; 
- Valor normal no plaquetograma: aprox. 300.000 / uL (menos de 30.000 / uL pode ser hemorragia espontânea → 
urina, cutâneo, sangramento de mucosas); 
- Paciente esplenectomizado (sem o baço): 2 a 3 semanas após a cirurgia há aumento de plaquetas circulantes 
(animal irá apresentar trombocitose) → transitório → equilíbrio fisiológico e a medula passa a produzir menos (pois 
não tem mais aquele tecido de reserva); 
- Coleta sob estresse: libera adrenalina → ↑ plaquetas (pois ocorre contração esplênica) → pode ter trombocitose 
e policitemia; 
- Esplenomegalia: doença que cause aumento do baço faz com que ↓ plaquetas circulantes → trombocitopenia; 
 
- Função da plaqueta: manter o endotélio íntegro e reparar o endotélio lesado; 
 
→ Hemostasia primária: atração, adesão, agregação e formação do tampão. 
Lesão tecidual: 
- Extravasa sangue, hemorragia 
- Primeiro evento da hemostasia primária: atração de plaquetas 
- A plaqueta que estava passando na circulação tem contato com o colágeno que foi exposto pela lesão (da 
membrana do vaso lesionado) e é ativada → começa a liberar fator de Von Willebrand (glicoproteína) → atrai 
outras plaquetas; 
 
- Adesão plaquetária 
- Agregação plaquetária (elas se juntam) → começam a secretar serotonina, tromboxano A2 (causam 
vasoconstrição momentânea, para diminuir o fluxo sanguíneo) e ADP (adenosina difosfato, que atrai ainda mais 
plaquetas); 
 
- Formação do tampão plaquetário: vaso voltou ao normal, não está mais contraído. As plaquetas são apenas os 
tijolos, precisa agora da fibrina (cimento). 
 
→ Hemostasia secundária: 
- Proteínas da coagulação classificadas conforme sua capacidade funcional: 
 - Cofatores: aceleramo mecanismo de coagulação (fatores V, VIII e XIII) 
- Substrato: ex.: fibrinogênio → fibrina 
- Enzimático 
- Grande parte das proteínas da cascata de coagulação é produzida pelo fígado, e a maioria é vitamina K 
dependente; 
 
- Cascata da coagulação e depósito de fibrina 
 - Via intrínseca (contato das plaquetas com o colágeno do endotélio vascular) → lesão de vaso 
 - Via extrínseca (contato das plaquetas com fatores teciduais – tromboplastina tecidual) → lesão de tecido 
 - As duas caem em uma via comum: ativação da protombina, convertida em trombina (enzima) que 
converte o fibrinogênio em fibrina (coloca o cimento); 
 
- Precisa de cálcio para ativação da via comum (hipocalcemia pode resultar em distúrbio da coagulação). 
- Formação do coágulo → retração do coágulo (para não “entupir” o vaso) → selamento do local. 
 
 
 
→ Hemostasia terciária: 
- É a fibrinólise (quebra da fibrina); 
- Plasminogênio (proteína hepática que é um substrato, sofre ação de enzima TPA que a converte em plasmina) → 
plasmina degrada a fibrina do coágulo; 
- Fibrina vai sendo degradada e vai liberando PDFs (produtos de degradação da fibrina), que são fagocitados pelos 
macrófagos do baço; 
- A coagulação acontece simultaneamente a anticoagulação → ativação das 3 hemostasias ao mesmo tempo! 
 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA: formação do tampão e vasoconstrição 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: depósito de fibrina, formação do coágulo, retração e selamento 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA: fibrinólise 
 
- Dificuldade de coagulação → hemorragia (↓ plaquetas) 
- Excesso de coagulação → trombose (↑ plaquetas) 
 
Testes Laboratoriais 
→ Hemostasia primária: 
- Plaquetas: contagem e avaliação morfológica 
- Plaquetograma: exame que avalia as plaquetas (quantidade e qualidade) 
- Não usar heparina, usar tubo azul com citrato 
- Evitar garrote prolongado, pois aumenta a agregação plaquetária 
- Evitar punções sucessivas, pois ao perfurar várias vezes a pele entra colágeno, células, tecido que em contato com 
as plaquetas ativam a via intrínseca, e causa coagulação da amostra 
- Agregados: falsa trombocitopenia 
 
Alteração morfológica: 
- Macroplaqueta (ou megaplaqueta): célula normal, apenas de maior tamanho. A fragmentação foi rápida, e ela 
ficou maior. São mais funcionais que as normais 
- Próplaqueta: também indica regeneração, célula fica alongada. 
 
Contagem total: 
- Contagem direta: mais confiável, feita na câmara de Neubauer 
 - Oxalato de amônio 1% (líquido de Brecher) lisa todas as outras células, preserva apenas plaquetas 
 - Câmara de Neubauer vai para câmara úmida por 10 minutos em repouso para sedimentar 
 - Contagem é feita nos mesmos quadrantes que faz a contagem de hemácias (soma e multiplica por 10.000) 
 
- Contagem indireta: menos confiável, lâmina de esfregaço sanguíneo 
 
 - Técnica1: a contagem de plaquetas é realizada no mesmo local do diferencial de leucócitos. Anotar as 
plaquetas em campos visuais até totalizar a contagem de 100 leucócitos. 
Plaquetas/mm3 = (nº de plaquetas contados na lâmina x nº leucócitos totais contados na câmara de Neubauer)/100 
 
 - Técnica 2: conta o nº de plaquetas em 10 campos e faz a média. 
10 a 20 plaquetas por campo: paciente normal 
4 a 10 plaquetas por campo: trombocitopenia 
< 4 plaquetas por campo: trombocitopenia severa 
1 plaqueta por campo (indica 15.000 plaquetas/uL): hemorragia espontânea 
 
- Contagem superior: TROMBOCITOSE 
- Contagem inferior: TROMBOCITOPENIA 
< 30.000/uL hemorragia espontânea 
= 50.000/uL impede hemorragia 
 
DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS 
→ RELACIONADOS À HEMOSTASIA PRIMÁRIA: 
 
→ Relacionados às Plaquetas: distúrbios qualitativos ou quantitativos (trombocitose primária ou secundária e 
trombocitopenia). 
Quantitativos: envolvem a quantidade das plaquetas 
 
1. TROMBOCITOSE PRIMÁRIA OU MALIGNA 
- Relacionada a neoplasia da medula; 
- Produção excessiva; 
- Trombocitemia primária (tipo de neoplasia de medula); 
- Leucemia megacarioblástica (aguda, células jovens) → Diagnóstico: punção de medula, 30% serão 
megacarioblastos (todas as outras células terão a produção prejudicada). 
 
2. TROMBOCITOSE SECUNDÁRIA OU REATIVA 
- Resposta a alguma situação do organismo → hemorragia, desordens endócrinas, deficiência de ferro, neoplasia 
maligna não hematopoiética; 
- Pacientes com hiperadreno e distúrbios relacionados ao cortisol (excesso) estimulam a trombocitopoiese; 
- Neoplasia maligna não hematopoiética: células neoplásicas libera interleucina 6, citocina que atua no rim e 
estimula a liberação de trombopoietina; 
- Esplecnectomia: retirada do compartimento de reserva (temporário); 
- Algumas drogas destroem as células de defesa (macrófagos), reduz a eliminação de células velhas e aumenta a 
população circulante; 
- Exercício, estresse liberam adrenalina, faz contração esplênica e libera plaqueta (discretas, transitórias, sem risco) 
→ fazer nova coleta após 5 dias para ver se a trombocitopenia é devido ao estresse/exercício ou não. 
 
3. TROMBOCITOPENIA: 
 
Redução da Produção: 
- Situações que levem a mielossupressão: fármacos, intoxicações, estágio crônico de doenças infecciosas como 
erlichia, parvovirose e anemia infecciosa equina (que causam hipoplasia medular) e pós transfusão (como tem 
plaqueta circulante o organismo reduz a produção temporariamente); 
 
Destruição das Plaquetas: infecções (erlichia, anaplasma, BVD), neoplasias, imunomediadas (Ac), reação à 
transfusão (ou os Ac do doador estão destruindo as plaquetas do paciente que recebe ou os Ac de quem recebe 
pode destruir as plaquetas do sangue recebido); 
- Consumo de plaquetas: hemorragias, CID (coagulação intravascular disseminada) 
- Perda de plaquetas: hemorragias, doação de sangue 
- Sequestro: esplenomegalia, endotoxemia, hipotermia 
 
- Hipotermia causa vasoconstrição, haverá aumento do baço por congestão. Esse aumento do baço resulta em 
aumento da área de sequestro de plaquetas → trombocitopenia. 
 
- Mielograma: para diferenciar se o problema é de produção ou destruição. Se tiver células jovens na medula a 
trombocitopenia está relacionada à destruição e não à produção. Se tiver diminuído os megacarioblastos pode 
estar relacionado à redução da produção. 
 
Qualitativos: avaliam a qualidade da plaqueta e a integridade do vaso 
- Tempo de sangramento da mucosa oral (faz um furinho com agulha e observa a formação do tampão plaquetário), 
deve ser em média 1 a 5 minutos; 
 
TSMO ↑: função das plaquetas prejudicada, trombocitopenia ou fragilidade capilar (não tem vasoconstrição, o 
sangue leva as plaquetas embora antes de formarem o tampão); 
 
TSMO normal: formou tampão em 5 minutos. Precisa investigar distúrbio de hemostasia secundária, pois o tampão 
foi formado corretamente, não formou coágulo. 
 
TSMO ↓: processos trombóticos, excesso de plaquetas. 
Desordens Qualitativas: 
Hereditárias: doença de Von Willebrand (cães), trombopatia trombastênica canina; 
Adquiridas: uremia (↑ uréia e creatinina, dificultam a agregação plaquetária), CID (formação de coágulos e 
fibrinólise, causa excesso de PDFs, que atrapalha a agregação plaquetária), mieloma múltiplo (neoplasia de medula 
que envolve os plasmócitos e causa pancitopenia), AINES. 
- Pancitopenia: ↓ de todas as células do sangue. 
 
→ RELACIONADOS À HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: 
- Descobrir se há problema na formação do coágulo; 
 
Testes: 
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): 
- Avaliação dos fatores intrínsecos 
- Adição de fator de ativação por contato 
 
Tempo de protombina (TP): 
- Avaliação dos fatores extrínsecos 
- Adição de fator tecidual (tromboplastina tecidual) 
 
- Se esses dois testes não derem alteração, pode ser problema na via comum → dosar o cálcio e o fibrinogênio. 
 
Teste de Lee and White: 
- Não avalia as vias separadamente, apenas indica se há problema de coagulação; 
- Coagulação média 7 a 15 minutos; 
- É uma triagem, se der positivo precisapedir um teste mais detalhado para saber em que via é o problema. 
 
Coagulopatias: 
- Hereditárias: hemofilia A (fator VIII) e hemofilia B (fator IX) 
Específicas para machos, distúrbio de coagulação onde não há produção dos fatores de coagulação. 
- Adquiridas: deficiência de vitamina K, doenças hepáticas (lipidose ou IH), acidente ofídico (o veneno das jararacas 
consome o fibrinogênio) 
 
→ RELACIONADOS À HEMOSTASIA TERCIÁRIA: 
- Avalia a fibrinólise (avaliação dos PDFs) 
 
- Fibrinólise excessiva: desfaz rapidamente o coágulo (CID, pós-cirúrgico que estimula todas as hemostasias) 
- Fibrinólise falha: paciente apresenta trombose 
CID: 
- Origem multifatorial (doença viral, bacteriana, traumas, necrose tecidual, hemólise IV, etc) 
- Consumo dos componentes da coagulação 
- Paciente não irá conseguir combater hemorragia 
- Causa também ativação excessiva da fibrinólise, aumento dos PDFs (impede a agregação plaquetária) → 
hemorragia severa 
 
PACIENTE: 
- Precisa fazer exame antes de qualquer cirurgia, para ver se o número de plaquetas está ok! 
- Plaquetograma: contagem, exame de medula óssea 
- Contagem normal, mas apresenta petéquias, hematoma, equimoses, etc → faz TSMO 
- Se TSMO der normal → testes de coagulação 
 
_____________________________________________________________________________________________ 
FUNÇÃO RENAL: 
- Superior: rins 
Função: filtrar o sangue, eliminando compostos e mantendo a hemostasia (produto: urina) 
- Eliminação de substâncias do metabolismo, fármacos e substâncias tóxicas 
- Reabsorção (água, proteínas, eletrólitos, glicose) 
- Produção de hormônios: renina (regula PA) e eritropoietina (estimula produção de eritrócitos e plaquetas) 
 
Néfron: 
- Corpúsculo renal: glomérulo e cápsula de Bowman 
- Porção tubular: túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal 
Os dois rins juntos recebem 25% do débito cardíaco. 
 
- Formação da urina: filtração, reabsorção e secreção. 
 
- Filtração: ocorre no glomérulo e na cápsula de Bowman 
- Glomérulo é composto por uma rede de capilares. Filtrado glomerular não tem proteínas maiores, no plasma tem 
essas proteínas. Filtrado glomerular = plasma – proteínas. Precisa de diferença de pressão para que o plasma saia 
dos capilares para ser filtrado. 
 
- Reabsorção: túbulo proximal 
- Uréia, ácido úrico, eletrólitos, aminoácidos, água, glicose 
O hormônio ADH controla a reabsorção de água (hormônio antidiurético): ↑ADH ↑ reabsorção de água ↓ volume 
de urina e ↑ concentração de solutos 
- Falha renal: reduz reabsorção de eletrólitos, que serão excretados (↑ eletrólitos na urina e ↓ no sangue) 
40% da uréia é reabsorvida, apenas 60% é eliminado na urina 
 
- Secreção: túbulo distal 
Retorno de substâncias que foram reabsorvidas inadequadamente e são devolvidas ao rim (creatinina, insulina, 
manitol, bilirrubina, H+ e K+) → falha renal não corre essa devolução e essas substâncias aumentam no sangue. 
 
TFG: Taxa de Filtração Glomerular 
- Mede a capacidade do rim de filtrar o sangue 
- Dependente da pressão sanguínea (para que o plasma saia para ser filtrado), volume de sangue, fluxo sanguíneo 
renal, pressão capilar glomerular (que deve estar menor que a pressão do vaso, para permitir a saída do plasma) 
 
SRAA 
- Caso de hemorragia ↓ perfusão renal → rins liberam a renina → atua no angiotensinogênio (proteína produzida 
pelo fígado) e o converte em angiotensina I → pulmão produz a ECA (enzima conversora de angiotensina e converte 
a angiotensina I em angiotensina II) → angiotensina II causa vasoconstrição e ↑ PA 
Em presença de angiotensina II a adrenal libera aldosterona → aumenta as bombas de Na+ e K+ → aumenta a 
retenção de sódio e a eliminação de potássio → aumenta a entrada de água junto com o sódio → ↑ volume 
sanguíneo e ↑ a perfusão renal 
 
PROVAS DE FUNÇÃO RENAL 
 
1. Bioquímico (soro): eletrólitos, uréia, creatinina, SDMA 
- Tubo vermelho ou amarelo. 
Falha renal: 
↓ Na no sangue (precisava ser reabsorvido mas não é) 
↑ K no sangue (precisava ser excretado mas não é) 
Paciente com uremia (urêmico): halitose, úlceras na cavidade oral, vômito, diarreia 
 
→ Uréia: toda proteína do organismo vira amônia, o fígado metaboliza e transforma em uréia (produto final do 
metabolismo proteico). 
↓TFG = ↑ uréia no sangue (entra com fluidoterapia para aumentar a TFG) 
Pacientes com dietas hiperproteicas têm maior concentração de uréia (exame deve ser feito em jejum de 8 a 12 
horas) 
- Só há aumento de uréia no sangue quando 75% do rim não está funcionando; 
- Ruptura de bexiga: urina cai na cavidade, há reabsorção → ↑ uréia; 
- Obstrução pode causar hidronefrose (refluxo de urina para os rins). 
 
 
Quando dosar uréia: 
- Suspeita de doença renal, avaliação da TFG, triagem anestésica (para avaliar a excreção de medicamentos), 
avaliação hepática (não há conversão de amônia em uréia, ↓ uréia no sangue e ↑ amônia), avaliação nutricional. 
Cães e Gatos: 10 a 60 mg/dL (normal) 
 
Valores reduzidos: insuficiência hepática, hipoproteinemia, redução de proteína dietética, poliúria (↑ urina, ↑TFG 
vai eliminar mais uréia e reduzir o valor no sangue). 
 
→ Creatinina: originada do metabolismo muscular (creatina em creatinina). É uma enzima excretada pelo rim. 
- Rabdomiólise (processo necrótico do músculo) causa liberação em excesso da creatinina, e não tem 
relação com problema renal. 
- Pós exercício ou animais extremamente musculosos também pode haver aumento de creatinina sem 
problema renal. 
 
Quando dosar creatinina: 
- Suspeita de doença renal, avaliação da TGF, menor influência de fatores pré-renais (dieta não interfere nos níveis) 
Cães e Gatos: 1 a 2 mg/dL (normal) 
Valores baixos não têm significado diagnóstico, apenas valores altos. 
 
Valores aumentados: quando há perda de 60 a 70% da função renal. 
- Pré-renais: diminuição do fluxo sanguíneo (pressão) 
- Renais: diminuição da TFG 
- Pós-renais: ruptura ou obstrução das vias urinárias 
 
- O aumento de creatinina ocorre um pouco antes do aumento da uréia e diminui antes também, em resposta ao 
tratamento (indicador do tempo de evolução e progresso). 
 
 
→ SDMA (dimetilarginina simétrica): 
- Novo marcador, usado para cães e gatos 
- Aumenta quando 40% do rim para de funcionar 
- É uma enzima, de eliminação renal 
- Não substitui as outras provas (uréia e creatinina) pois indica que 40% do rim parou de funcionar, mas precisa 
fazer as demais análises pois pode já estar mais de 75% afetado e precisa descobrir (serve para prever possível 
alteração renal, aumenta consumo de água, muda ração, etc). Entra com tratamento apenas se tiver uréia e 
creatinina aumentadas, se não tiver entra com prevenção. 
- Valores normais: 0 a 14 ug/dL 
 
• Paciente com doença renal: reavaliar o estado funcional dos rins com frequência (possibilidade de reversão) 
 
2. Urinálise: 
- Exame físico: cor, espuma, odor, aspecto, DUE 
- Exame químico: pH, proteína, glicose, corpos cetônicos, bilirrubina, sangue, sedimentos (bactérias, fungos, 
eritrócitos, leucócitos, cilindros, células epiteliais e cristais). 
 
Coleta: 
- Melhor por cistocentese, ideal que seja na primeira urina da manhâ (mais concentrada) 
- Precisa estar pelo menos há 2 horas sem urinar 
- Tipos de coleta: micção espontânea, cateterismo, cistocentese (precisa estar descrito na amostra, auxilia o 
patologista) 
 
- Micção espontânea: maior contaminação. Não fazer cultura e antibiograma. Limpeza local e eliminação do 
primeiro jato. 
- Cateterismo vesical: sonda apropriada. Método traumático (pode romper a uretra). Limpeza externa prévia. Pode 
acontecer de levar infecção para a bexiga. Cães: pontos de resistência na entrada do osso peniano, na entrada da 
pelve e no óstio uretral interno. 
- Cistocentese: punção vesical com agulha. Bexiga cheia e palpável, não pode estar cheia em excesso para não 
estourar. Se o animal estiver obstruído, primeiro passa sonda,