RESUMO hormônios bioquímica clínica

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O sistema endócrino, junto com o sistema nervoso e com o sistema imune, é responsável pela 
regulação homeostática do organismo. 
 Seus mensageiros são hormônios, que podem atuar de forma endócrina (corrente sanguínea), 
parácrina (células adjacentes) ou autócrina (na própria célula) 
 Existe interação entre o SN e o SE, como o eixo hipotálamo-hipófise. O hipotálamo é responsável pela 
liberação de peptídeos reguladores na circulação porta-hipofisária, os quais atuam glândula hipófise 
 Existem dois setores principais do SE e eles se regulam por feedback, principalmente negativo (altos 
níveis dos hormônios efetores inibem a liberação dos hormônios tróficos). São eles: 
 
▪ Regulador: percebe as demandas adaptativas do corpo e promovem a liberação de substâncias 
que façam uma regulação, seja estimuladora (hormônios tróficos) ou inibitória (hormônios 
inibidores) 
▪ Efetor: sofrem ação das substâncias reguladoras e, devido a isso, liberam substâncias que irão agir 
a nível periférico, tecidual (hormônios efetores) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Clinicamente, o que se apresenta são sinais e 
sintomas decorrentes de uma exposição 
elevada do tecido ao hormônio efetor 
(hiperfunção) ou da falta de exposição do 
tecido ao hormônio efetor (hipofunção) 
 Tanto a hiperfunção quanto a hipofunção 
podem ser primárias, secundárias ou 
terciárias. Primária é quando o distúrbio 
ocorre na glândula que libera o hormônio 
efetor. Secundária é quando o distúrbio 
ocorre na glândula que libera os hormônios 
tróficos, e terciária quando o distúrbio é 
hipotalâmico. 
 Insensibilidade à ação hormonal: acontece 
quando o tecido não responde ao hormônio 
efetor, comumente por um problema nos 
receptores celulares. Clinicamente, esses 
pacientes apresentam sinais e sintomas de 
hipofunção, pois o hormônio não está 
realizando sua ação. Mas os exames irão 
mostrar níveis aumentados de hormônios 
tróficos, aparentando uma hiperfunção, pois 
não há regulação pelo feedback negativo. 
 
 
 Para um diagnóstico satisfatório deve-se basear em 3 fatores: 
o Determinação hormonal em situação basal: dosagem hormonal realizada sem que haja 
estimulação ou supressão do hormônio a ser avaliado. 
▸ Faz-se a dosagem de pares hormonais no soro do paciente: mede tanto os níveis do 
hormônio efetor quanto de hormônios tróficos. Casos com sintomatologia clara são 
facilmente diagnosticados por esse método. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I. Hiperfunção primária: acontece quando há um aumento do hormônio efetor mesmo com 
níveis baixos do hormônio trófico. Exemplo: caso o TSH estiver baixo, espera-se que os 
níveis de T3 e T4 também estejam baixos. Mas se os níveis de T3 e T4 estiverem elevados 
mesmo durante baixa de TSH, quer dizer que a tireoide apresenta uma disfunção que 
levou a alta dos hormônios efetores 
II. Hiperfunção secundária: acontece quando a hiperfunção da glândula é causada por um 
aumento dos hormônios tróficos. Ou seja, os hormônios tróficos aumentam e por isso os 
hormônios efetores aumentam. Exemplo: Um problema na hipófise ou no hipotálamo 
levou ao aumento da produção de TSH/TRH, isso estimulou a tireoide a produzir mais T3 
e T4 e seus níveis estão elevados na corrente sanguínea. 
III. Hipofunção primária: acontece quando há baixos níveis de hormônios efetores mesmo 
que os níveis de hormônio tróficos estejam aumentados. Isso significa que o hormônio 
trófico não está regulando a glândula por causa de uma disfunção nela mesma. Exemplo: 
Altos níveis de TRH/TSH deveriam levar ao aumento na produção de T3 e T4, mas seus 
níveis continuam baixos pois há um problema na tireoide. 
IV. Hipofunção secundária: acontece quando os níveis de hormônios tróficos estão baixos 
devido a um problema na sua produção e, consequentemente, há um problema na 
produção e liberação de hormônio efetor. Exemplo: Baixos níveis de TRH/TSH por 
distúrbios no hipotálamo ou na tireoide irão levar a baixos níveis de T3 e T4 porque não 
há a estimulação da glândula tireoide. 
 
 
o Testes dinâmicos: são solicitados após a realização dos testes basais para esclarecimento quando 
o diagnóstico não está evidente. Não é muito usado, pois é caro e ainda carece de padronização 
e de estratégias que garantam a segurança da maioria dos pacientes. 
 
▸ Teste de estímulo: é utilizado para diagnóstico de hipofunção. Faz-se a estimulação da 
glândula de estudo (fisiologica ou farmacologicamente) para determinar a sua capacidade 
de resposta aquele estímulo. Dosa-se o nível basal do hormônio e o nível após o estímulo. 
▸ Teste de supressão: usado para o diagnóstico de hiperfunção. Faz-se a supressão da 
glândula alvo, analisando se há um feedback negativo efetivo e a regulação dos níveis 
hormonais. 
 
o Testes de imagens: devem ser solicitados após o diagnóstico funcional bioquímico como método 
complementar, a fim de correlacionar a função da glândula com a lesão anatômica. Exemplo: no 
hipercortisolismo, é feita a tomografia ou a ressonância magnética para determinar qual adrenal 
precisa ser abordada cirurgicamente. 
 
 Limitações 
 
o Um nível de hormônio trófico dentro da faixa de referência deve gerar um nível do hormônio 
efetor também na faixa de referência. Mas em algumas situações isso não ocorre, como nas 
disfunções primárias subclínicas, nas quais os níveis de hormônio efetores estão normais, mas os 
tróficos estão discretamente alterados. 
 
▸ Hiperfunção subclínica(B): ocorre, por 
exemplo, quando os níveis de 
TRH/TSH estão discretamente baixos, 
mas os níveis de T3 e T4 estão normais 
(hipertireoidismo primário subclínico). 
▸ Hipofunção subclínica (A): ocorre 
quando, por exemplo, os níveis de 
TRH/TSH estão um pouco 
aumentados, mas os níveis de T3 e T4 
estão normais. 
▸ Além disso, existem outros 
interferentes, como medicamentos e 
distúrbios psiquiátricos, então deve-se 
ter cautela ao fazer o exame de pares 
hormonais 
 
o Hormônios geralmente circulam ligados a proteínas transportadoras. Elas estendem a meia-vida 
biológica e aumentam a concentração plasmática dos hormônios menores, os quais, de outro 
modo, seriam rapidamente eliminados no fígado ou rins. Pode haver, então, grandes diferenças 
entre os níveis totais do hormônio e os níveis do hormônio “livre” em solução (geralmente é a 
forma ativa). Logo, a interpretação clínica dos níveis hormonais plasmáticos é mais simples se os 
ensaios são desenvolvidos para detectar somente o hormônio livre, senão devem ser feitas 
suposições sobre os níveis de proteínas ligantes, o que pode ser influenciado pelas condições 
nutricional e hormonal. 
 
o Hormônios estão presentes em concentrações muito baixas nos fluidos corporais e alguns deles 
apresentam semelhanças estruturais significativas. Assim, os métodos de dosagem mais sensíveis 
e específicos para essas moléculas são os imunológicos. 
 
o Deve-se ter muito cuidado com a coleta do material, pois alguns hormônios são muito instáveis 
(hormônios peptídicos pequenos precisam ser armazenados junto com inibidores de proteases). 
Além disso, alguns hormônios são produzidos em ciclos circadianos e isso o horário de coleta vai 
influenciar a análise dos valores de referência (cortisol). Outro fator a ser considerado é se o 
hormônio apresenta liberação pulsátil. A maioria dos hormônios da tireoide são pulsáteis e é 
necessário fazer mais de uma dosagem caso haja anormalidades. 
 
 
Problemas Possíveis soluções 
Hormônio instável ou de vida curta Armazenar amostra em gelo e usar inibidores de proteases 
Níveis hormonais cíclicos Coleta no tempo do ciclo em que foi determinada a faixa normal 
de seus níveis. Ex.: cortisol (9h da manhã), LH/FSH/estradiol (fase 
folicular do ciclo menstrual) 
Padrão de secreção muito pulsátil (GH) Medida de coletas múltiplas com intervalo de tempo definido ou 
usar estímulo provocativo antes da medição (TOTG) 
Diversos pontos possíveisde disfunção do sistema Coleta em dois pontos diferentes do eixo endócrino permite a 
localização anatômica do problema. Ex.: dosar par hormonal da 
tireoide e par hormonal da suprarrenal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hormônios liberados pela hipófise posterior (neuro-hipófise) 
 
 OCITOCINA 
o Estimulada pela distensão do colo do útero e pela sucção da 
glândula mamária (estimula contração do músculo liso no útero 
e na mama, atuando no parto e na lactação) 
o ENSAIO IMUNOENZIMÁTICO: VR < 700 
o Aumento: sem doença conhecida 
o Diminuição: problemas de amamentação e no parto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ADH 
o É produzido no hipotálamo 
o Estimulado pela hipovolemia e hiperosmolaridade 
o Aumenta a absorção de água no túbulo contorcido distal e no 
ducto coletor (permite a expressão de aquaporinas nas 
membranas da célula), aumentando a volemia e a pressão 
arterial 
o Promove a vasoconstrição (aumento da resistência vascular) 
o Radioimunoensaio: VR = 1 - 3,6 pg/mL 
o Aumento: lesão renal, lesão no SNC, síndrome de secreção 
inapropriada de ADH (SIADH – compromete responsividade dos 
túbulos distais, levando a retenção de água) 
o Diminuição: diabetes insípido, na qual grande quantidade de 
urina diluída é perdida (polidipsia e poliúria) 
Hormônios produzidos e liberados pela hipófise anterior (adeno -hipófise) 
 
 LH e FSH (gonadotróficos) 
 
o São estimulados pelo GnRH (hormônio 
liberador de gonadotrofinas, secretado pelo 
hipotálamo). É secretado de modo pulsátil e 
está sujeito à retroalimentação negativa pela 
prolactina, progesterona e estrogênios. 
o Atua nas células da granulosa do ovário, 
promovendo a estimulação do folículo e 
produção de estrogênios e progesterona. 
Atua, também, nas células de Sertoli 
testiculares e estimula a espermatogênese e 
a produção de proteínas de ligação para 
androgênios (ABP) e de inibinas. 
▸ Aumento de FSH: hiperpituitarismo, 
hipogonadismo, síndrome de 
Klinefelter, puberdade, menopausa 
▸ Diminuição de FSH: 
anticoncepcionais, disfunção 
hipotalâmica, anorexia nervosa, produção ectópica de hormônios esteroides 
▸ QUIMIOLUMINESCÊNCIA 
 
o O LH atua nas células de Leydig testiculares, 
estimulando a produção de testosterona e 
de estradiol. Atua nas células da tece, 
promovendo o desenvolvimento folicular e a 
ovulação 
▸ Aumento de LH: hiperpituitarismo, 
desordens gonodais, síndrome de 
Klinefelter, menopausa. 
▸ Níveis aumentados de LH com FSH 
normal ou baixo acontecem na 
obesidade, hipertireoidismo e doença hepática. Se a razão LH/FSH for maior que dois, há 
suspeita de SOP. E na menopausa ele se eleva mais tardiamente que o FSH 
▸ Diminuição de LH: anorexia nervosa, hipogonadismos de origem hipotalâmica ou hipofisária 
 
 
1) Concentrações crescentes de FSH 
estimulam a produção de estradiol. Com 
o aumento do estradiol, o FSH decresce. 
2) O estradiol crescente provoca um 
surto de LH, com liberação do ovócito II. 
3) Há uma queda aguda do estradiol, 
aliado a uma queda do LH. 
4) O folículo que havia sido rompido se 
transforma em corpo lúteo e passa a 
secretar progesterona e estradiol (em 
menor quantidade) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 GH (HORMÔNIO DO CRESCIMENTO) 
o Produzido e controlado pelo eixo hipotalâmico-hipofisário: é estimulado pelo GHRH e inibido pela 
somatostatina. A retroalimentação negativa do IGF-1 e do GH inibem a produção de GHRH e 
estimulam a produção de somatostatina (também inibe TSH, glucagon, insulina e gastrina). 
o Sua liberação ocorre em surtos pulsáteis a cada 3-4h, estando associado ao sono de ondas lentas 
(maior atividade secretória durante o sono). No seu pico, a quantidade pode ser até 100x maior que 
os níveis basais. 
o O GH estimula a produção de IGF-1 no fígado e sofre feedback negativo desse fator do crescimento; 
estimula a lipólise e aumenta a resistência dos tecidos periféricos à insulina (deixa a glicose para ser 
consumida pelo cérebro); estimula síntese de proteínas nos músculos e crescimento ósseo 
o Aumentado: gigantismo, 
acromegalia, sono, lactentes, 
exercícios, hiperpituitarismo. A 
causa é quase sempre um tumor 
hipofisário secretor de GH. 
o Gigantismo: é quando o GH se 
apresenta elevado em crianças 
o Acromegalia: é quando o GH se 
apresenta elevado em adultos. Há 
crescimento excessivo de ossos da 
mão, do pé e da face, além de 
língua e lábios aumentados. 
o Diminuído: nanismo, degeneração 
hipotalâmica, hiperglicemia, lesão 
na hipófise. A baixa hormonal pode 
estar presente desde o nascimento 
ou ser decorrente de problema 
posterior 
o Nanismo de Laron: doença 
genética rara no qual os níveis de 
GH estão elevados, mas os níveis 
de IGF-1 estão abaixo do normal 
(defeito no receptor de GH). 
o TESTE DINÂMICO DE GH APÓS ESTÍMULO (GH-E) 
o OBS: o diagnóstico de acromegalia requer um TOTG com medição de GH e de IGF-1 -> GH deveria 
diminuir. Caso não diminua, é porque sua produção está elevada. Níveis altos de IGF-1 corroboram o 
diagnóstico. Entretanto, não se costuma usar esse teste em crianças, pois a resposta é muito variável, 
então se realiza o teste de estimulação à arginina. 
o QUIMIOLUMINESCÊNCIA: VR -> GH maior ou igual a 5ng/ml em qualquer tempo do teste 
 
 IGF-1 (SOMATOMEDINA C) 
o Atua como um hormônio parácrino e é produzido no fígado para inibir a secreção de GH. 
o É utilizado para diagnóstico de nanismo de Laron, informa estado nutricional, usado no 
acompanhamento terapêutico da acromegalia tratada 
o Aumentados: acromegalia, puberdade precoce verdadeira, gestação, obesidade, gigantismo, 
retinopatia diabética 
o Diminuído: nos extremos da idade (5 anos e senilidade), hipopituitarismo, desnutrição, DM, 
hipotireoidismo, atraso na puberdade, cirrose, hepatoma, síndrome de privação materna, nanismo 
de Laron, tumores de hipófise não funcionantes, atraso constitucional do crescimento, anorexia 
nervosa e em alguns casos de baixa estatura com 
resposta normal ao GH. 
 
 
 PROLACTINA 
 
o Hormônio polipeptídico sintetizado nos lactoporos da adeno-hipófise. 
o Estimulado pela sucção mamária e pelo aumento dos hormônios esteroides ovarianos, principalmente 
estrogênios 
o É o único hormônio hipofisário que está predominantemente sobre controle do hipotálamo, sendo 
inibido pela dopamina. 
o Promove diferenciação da mama, proliferação e ramificação de ductos, síntese de proteínas do leite 
e de enzima lactogênica. Bloqueia o FSH e estimula a progesterona. 
o Aumentado: amenorreia, oligomenorreia (aumento no tempo entre uma menstruação e outra), 
galactorreia (liberação excessiva de leite durante lactação ou não), infertilidade, dispareunia (dor 
durante ato sexual), perda de libido, hiperplasia prostática e impotência. 
o Diminuído: dificuldade na produção de leite 
o Se a causa for um prolactinoma (tumor produtor de prolactina), pode haver dores de cabeça e 
problemas visuais associados quando o tumor está em estado avançado, pois invade o quiasma do 
nervo óptico. Outras causas possíveis são a deficiência de dopamina ou uso de droga 
antidopaminérgica. 
o Um excesso crônico de prolactina pode causar: hipogonadismo, osteopenia (diminuição da massa 
óssea), diminuição da massa muscular, diminuição do crescimento de pelos. 
 
 
 
 CATECOLAMINAS 
o Pertencem à família das bioaminas e são secretadas pelo sistema simpático-adrenal 
o São requeridas para adaptação do corpo a uma grande variedade de estresses agudos e crônicos. 
o Dopamina, noradrenalina e adrenalina: são sintetizadas a partir da L-tirosina nas células cromafins da 
adrenal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o São metabolizadas a metanefrina (adrenalina) e normetanefrina (noradrenalina) principalmente pela 
COMT (catecolamina-O-metil transferase) na membrana das células cromafins 
o A via metabólica neuronal ocorre por meio da MAO (monoamina oxidase) que converte a adrenalina 
e a NE à DHPG (3,4-di-hidroxifenilglicol). O DHPG é metabolizado pela COMT e pela aldeído-
desidrogenase (AD) em ácido vanililmandélico (VMA) 
o Sofrem conjugaçãocom sulfato ou glicuronídeo 
o Catecolaminas, seus metabólitos e seus conjugados são 
excretados na urina 
▸ Em cerca de 5% dos casos pode haver falso 
positivo e em 10% dos casos, falso negativo 
▸ Epinefrina com valor de 15% ou mais do total 
de catecolaminas sugere processo intra-
adrenal 
▸ Quando houver crise hipertensiva, deve-se 
fazer dosagem no plasma durante a crise e na 
urina de 24h após a crise 
▸ As indicações desse exame são: 
feocromocitoma, hipotensão ortostática, 
neuroblastomas, neoplasias endócrinas 
múltiplas (adenomatoses) 
 
o Feocromocitoma: tumor nas células cromafins que produzem catecolaminas. Pacientes com essa 
doença, em geral, desenvolvem hipertensão arterial (sustentada ou paroxística) associada a tríade 
clássica: sudorese, cefaleia e palpitação. Tem origem frequente na medula da suprarrenal. 
▸ 90-95%: medular – adrenalina e noradrenalina 
▸ 5-10%: extra medular (paragangliomas) - noradrenalina → efeitos metabólicos e 
cardiovasculares 
▸ Abordagem diagnóstica: 
a) Histórico clínico: hipertensão arterial e tríade clássica; histórico familiar de neoplasias 
endócrinas múltiplas 
b) Exame físico: hipotensão ortostática, hipertensão arterial refratária, achados de 
hipercolesterolemia familiar 
c) Confirmação bioquímica: triagem (catecolaminas, VMA e metanefrinas – 24h ou 
2h/paroxismo); teste de supressão com clonidina para pacientes hipertensos e de 
supressão com glucagon para normotensos; cromogranina A plasmática aumentada 
(>1000mcg/L). Nos testes de supressão, os níveis de catecolaminas e suas frações não 
decaem porque a produção pelo tumor é muito maior do que a capacidade de 
inibição. 
d) HPLC (cromatografia líquida de alta pressão): é muito utilizado em associação com a triagem 
pois apresenta mais de 95% de sensibilidade no plasma e na urina. 
 
o A deficiência de catecolaminas pela adrenal produz um quadro clínico oposto ao de sua hipersecreção, 
mas de forma bastante atenuada, pois células neuroendócrinas de outros locais podem fazer a 
conversão de NE em epinefrina. 
o Distúrbios de baixa produção de catecolaminas (sangue, urina ou LCR) são encontrados em indivíduos 
com deficiência congênita da enzima dopamina-beta-hidroxilase: 
▸ Hipotensão ortostática grave, ptose (pálpebra caída), congestão nasal 
▸ Rigidez articular e ejaculação retrógrada 
▸ Depressão 
▸ Não possui tratamento 
 
 ACTH (ADRENOCORTICOTRÓFICO) 
 
o Sua liberação é estimulada por estresse psicológico ou 
físico, como em infecções, hipoglicemia, cirurgia, 
traumatismo -> mediação da resposta adaptativa do 
indivíduo ao estresse 
o Atua nas zonas interna (reticulada) e média (fasciculada) do 
córtex adrenal promovendo a liberação de cortisol, 
aldosterona e hormônios esteroides. 
o Aumento: Síndrome de Cushing, comprometimento da 
hipófise e da suprarrenal, hipoglicemia 
o Diminuição: tumor ou hiperplasia hipofisária, hiperfunção 
do córtex da adrenal 
o QUIMIOLUMINESCÊNCIA: VR = até 46 pg/mL 
 
 
 MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA) 
o É produzida pela camada externa (zona glomerulosa) na 
adrenal e o principal estímulo para a sua produção é a 
angiotensina II, via SRAA (o potássio é um importante 
estímulo secundário). Esses dois elementos juntos ativam 
a primeira etapa da via de síntese: conversão de colesterol 
em pregnenolona. 
o Ela regula o volume extracelular e o tônus vascular. No túbulo distal e no ducto coletor, ela promove 
a absorção de sódio em troca da excreção de potássio ou íon hidrogênio, pois faz regulação da Na+/K+-
ATPase e de transportadores Na+/H+ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Hiperaldosteronismo primário: pode resultar de um adenoma adrenal isolado (síndrome de Conn). O 
diagnóstico é feito principalmente por aldosterona em urina de 24h. Método: radioimunoensaio → 
VR < 18 mcg/24h 
o Hiperaldosteronismo secundário: é mais frequente, pois é devido a uma secreção aumentada de 
renina (converte angiotensinogênio em angiotensina I). 
o Aumentada: hiperaldosteronismo primário e secundário, dieta pobre em sódio, gravidez e síndrome 
de Bartter 
o Diminuída: hiperplasia adrenal congênita, deficiência de spíntese, dieta rica em sódio, Doença de 
Addison, hipoaldosteronismo hiporreninemico (baixa quantidade de renina – autossômico recessivo) 
o A dosagem aleatória e isolada da aldosterona tem pouco valor diagnóstico, pois o SRAA responde 
rapidamente a vários estímulos fisiológicos 
 
 GLICOCORTICOIDES (CORTISOL) 
o É sintetizado no córtex da adrenal e está sobre controle direto da hipófise (ACTH), sendo metabolizado 
no fígado e em outros órgãos. 
o A concentração de cortisol é mais elevada durante o dia, podendo ser cerca de 10x mais acentuada às 
8h do que as 00h (acompanha o ritmo diurno do ACTH) 
o 95% do cortisol plasmático está ligado a proteínas, principalmente a BPG. Mas essa ligação é saturável, 
pois à medida que os níveis de cortisol aumentam, a fração livre também aumenta. 
o Ações nos diversos metabolismos 
▸ Induz a biossíntese de enzimas gliconeogênicas, inibe a captação de glicose e sua utilização em 
tecidos periféricos, aumenta síntese e deposição de glicogênio. 
▸ Estimula a lipólise 
▸ Aumenta síntese de proteína e RNA no fígado, mas inibe esses processos nos músculos (e também 
aumenta a proteólise) 
▸ Atua com insulina e glucagon em resposta ao estresse fisiológico 
▸ Modula o sistema imunológico, aumentando a síntese de citocinas e estimulando apoptose de 
leucócitos 
▸ Favorece efeito constritor das catecolaminas, aumenta reabsorção de água e eliminação de 
eletrólitos 
 
o Aumentado: gestação, doenças crônicas e agudas, Síndrome de Cushing, alcoolismo 
o Diminuído: Doença de Addison, hipopituitarismo com produção deficiente de ACTH. 
o Cortisol em urina de 24h: principal método para diagnostico de Síndrome de Cushing 
 
 
o Doença de Addison: hipossecreção de cortisol 
▸ Falha adrenal primária, na qual a secreção de todos os hormônios adrenais está diminuída 
→doença autoimune ou infecção (tuberculose, citomegalovírus) 
▸ Hiponatremia, hipercalemia, acidose (aldosterona baixa), resposta prejudicada de produção de 
cortisol ao Sunacthen junto com ACTH elevado. 
▸ Perda de peso, fraqueza muscular, escurecimento da pele (em áreas que não foram expostas a 
radiação → por causa dos altos níveis de ACTH e de hormônios estimuladores de melanócitos), 
fadiga, perda de apetite, hipotensão, diarreia, tontura, náuseas, depressão, irritabilidade. 
▸ Tratamento: reposição de cortisol em conjunto com mineralocorticoides 
o Síndrome de Cushing: hipersecreção do cortisol 
▸ Geralmente se dá por uso de glicocorticoides exógenos para combater uma inflamação. Mas 
também pode resultar de distúrbios do hipotálamo, da hipófise (80%) e da adrenal (15%) ou, mais 
raramente, pode ser resultado da secreção ectópica do ACTH. 
▸ O excesso de cortisol redistribui o tecido adiposo, com deposição na face e no tronco e com perda 
de gordura dos membros, perda de musculo esquelético, afinamento da pele, cicatrização lenta e 
estrias. Pode levar a diabetes, hipertensão e à supressão do eixo hipotálamo-gonadal 
(amenorreia) 
▸ Cortisol elevado na urina, o cortisol sérico elevado à meia-noite e a falha na supressão após a 
administração de dexametasona suportam o diagnóstico. 
▸ O diagnóstico pode ser difícil pelas seguintes razões: 
a) Variação circadiana: medida aleatória é pouco utilizada, sendo melhor a urina de 24h. 
b) Os níveis podem ser muito altos a noite, mas apresentar pouca variação diária. Por isso, 
faz-se a dosagem às 9h e à meia noite 
▸ Tratamento: cirúrgico, orientado para a causa primária da doença. Meios farmacológicos 
anticortisol são usados na preparação para a cirurgia (aminoglutademida). 
 
 HORMONIOS TIREOIDIANOS 
o São bioaminas iodadas produzidas pelas células foliculares da tireoide, quando estimuladas pelo TSH. 
Pode ser a triiodotironina (T3) ou a tetraiodotironina (T4) 
o A forma T3 é a biologicamente ativa e é a principal reguladora dofeedback negativo do TSH. O feedback 
pelo T4 geralmente requer sua conversão em T3 primeiro. 
o A biossíntese desses hormônios ocorre na superfície da tiroglobulina (glicoproteína rica em tirosina 
que é cerca de 75% das proteínas da tireoide). 
 
1. O iodeto é concentrado nas 
células epiteliais foliculares 
2. oxidação pela peroxidase 
tireoidiana (TPO) no peroxissomo 
para iodo. 
3. Na membrana plasmática, 
adjacente ao lúmen, ocorre a 
conversão de resíduos tirosil (Y) na 
superfície da tireoglobulina, tanto 
para a monoiodotirosina (MIT) 
quanto para di-iodotirosina (DIT). 
4. Há o acoplamento das 
tirosinas iodinadas para formar T4 
(DIT + DIT) ou T3 (MIT + DIT). 
5. A tireoglobulina é endocitada 
6. E hidrolizada nos lisossomos 
para liberar T3 e T4 livres. 
7. Os hormônios tireoidianos 
são transportados para a 
membrana plasmática e liberados 
na corrente sanguínea. O TSH 
influencia aparentemente cada 
etapa da síntese dos hormônios 
tireoidianos e da sua liberação 
 
o No plasma, são transportados principalmente pela albumina e pela TGB (globulina ligante a 
hormônios tireoidianos) para torna-los solúveis, evitar perda renal e manter um estoque 
o O T4 é produzido em quantidade muito maior pela tireoide, mas sendo a forma biologicamente 
ativa o T3, a conversão precisa ser realizada (80% é extratireoidiana) 
o Funções gerais: 
▸ Aumenta a utilização de ATP e o metabolismo oxidativo mitocondrial 
▸ Estimula lipólise, liberando ácidos graxos que possam ser liberados para consumo na 
termogênese 
▸ Aumento na glicogenólise e na gliconeogênese 
▸ Aumento na taxa de síntese de proteínas estruturais, enzimas e outros hormônios 
o A fração ativa no plasma é a livre, representando menos de 1% do total (melhor para dosagem 
laboratorial) 
 
 
 
 
 
 
 
o TSH ultrassensível: importante para o diagnóstico 
de hipotireoidismo primário, pois é o primeiro 
hormônio a se alterar 
▸ Aumentado: hipotireoidismo primário, 
tireoidite de Hashimoto, tireoidite 
subaguda, tumores hipofisários 
secretores de TSH. 
▸ Diminuído: hipertireoidismo primário, 
hipotireoidismo secundário e terciário, 
síndromes de hipertireoidismo subclínico 
 
o T3 e T4 total e livre: 
 
o Hipertireoidismo primário: nível de TSH é suprimido pelos altos níveis de T3 e T4 circulantes 
▸ Insônia, taquicardia, agitação apesar do cansaço, queda de cabelo, sudorese elevada, olhos 
esbugalhados, perda de peso, diarreia, diminuição da menstruação 
o Hipotireoidismo primário: baixos níveis de hormônios tireoidianos e altos níveis de TSH 
▸ Depressão, bradicardia, constipação, ganho de peso, cansaço e sonolência excessivas, dor 
muscular, pele seca, hipercolesterolemia, queda de cabelo, intolerância ao frio 
o Teste antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO): é importe para determinar se a tireoidite é ou não 
autoimune, pois a peroxidase está envolvida na destruição da tireoide. Na tireoidite de Hashimoto, 
mais comum das autoimunes, o anti-TPO está presente em 
95% das vezes. Também é importante para o diagnóstico de 
distúrbios subclínicos. 
▸ Aumentado: indica doença tiroidiana autoimune. 
Raramente vão estar baixos no Graves e no Hashimoto e 
serão suprimidoscom T4 e anti-tireoidianos. 
▸ Diminuído: baixa infiltração leucocitáriaAnti-TPO positivo na gravidez pode predizer tireoidite 
pós-parto 
o TG (tireoglobulina): níveis variam de acordo com o estado funcional da tireoide. É utilizada junto 
com o exame anterior para o diagnostico de doenças autoimunes da tireoide e pode ser usada 
para acompanhamento de câncer da tireoide. 
▸ Como a tireoglobulina é uma proteína quase exclusiva da tireoide, ela é solicitada para 
verificar se há ainda algum resto de tecido normal ou tumoral após a cirurgia de retirada 
total da tireoide (tireoidectomia) no tratamento do câncer. 
▸ A presença de anticorpos anti-TG no soro pode interferir nos métodos de dosagem e gerar 
resultados falso-negativos. 
▸ Na presença de anticorpos, a ausência de níveis de tireoglobulina mensuráveis não exclui 
a possibilidade de ter ocorrido uma recidiva. 
▸ Aumentado: como estímulo do TRH ou TSH, em processos inflamatórios tireoidianos 
(tireoidites), em carcinomas da tireoide (papilífero, folicular e misto), no hipertireoidismo 
ou após palpação vigorosa da glândula. 
▸ Diminuído: com a administração de hormônio tireoidiano(T4).