Ciclo cardíaco

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Guilherm� Alcântar� C . Andrad�
Ciclo cardíaco
Termos desconhecidos:
Normoquesia: Fezes e defecação normais sem alteração;
Deambular: Ato de andar, caminhar com as duas pernas;
Semi-fowler: Posição em que o paciente fica parcialmente sentado
Objetivos:
Entender o ciclo cardíaco (tudo):
O ciclo cardíaco é nada mais que o funcionamento do coração, desde a parte mecânica
como a elétrica (essa será descrita no terceiro objetivo) através das células musculares e do
marcapasso juntamente com as inervações cardíacas. Para isso é necessário entender que
o coração exerce o papel de bomba hidráulica, segue os mesmos princípios da física, por
haver regulação do abrir e fechar das válvulas por diferença de pressão (maior pressão
para o de menor pressão).
Diante disso, nota-se que o coração é um órgão com duas bombas e duas circulações que
impede a comunicação direta entre o sangue oxigenado e o desoxigenado. O coração
direito (lado direito) é a bomba responsável pela pequena circulação ou circulação
pulmonar, e o coração esquerdo (lado esquerdo) é a bomba sistêmica, aórtica ou maior. A
primeira circulação possui menor pressão assim como menor teor de endocárdio do
ventrículo, pois o sangue será levado apenas aos pulmões para a realização da hematose e
retornar ao coração com o sangue oxigenado. Por outro lado, a circulação sistêmica possui
maior pressão e de endocárdio do ventrículo porque a força deve ser suficiente para enviar
o sangue para todo o corpo.
Com isso, o ciclo cardíaco envolve três etapas:
● Sístole ventricular: Momento em que ambos os ventrículos estão completamente
cheios de sangue e começando a sofrer a contração. Nesse pequeno tempo, a
pressão ventricular já foi levemente alterada a ponto de contrair os músculos
papilares e as cordas tendíneas das valvas bi e tricúspide, mas essa alteração ainda
não foi grande o suficiente para causar a abertura das valvas semilunares, portanto
ainda estão fechadas. Esse início de contração é chamado de contração
isovolumétrica por não haver alteração no nível sanguíneo dentro da câmara.
O continuar da contração, assim como da pressão, resulta na abertura das
semilunares, o que permite a passagem de 70% do sangue através da ejeção
rápida.
● Diástole ventricular: A lei da inércia é aplicada ao fluxo sanguíneo, mas com outro
nome: Efeito Windkessel → o sangue bombeado tende a continuar em movimento.
Isto é, o sangue que não entrou diretamente nas artérias (30%) será movimentado
nessa fase, a ejeção lenta. Durante essa movimentação, os ventrículos vão
relaxando e perdendo pressão, e os vasos, agora com sangue, com maior pressão.
Contudo, devido a essa diferença de pressão e a posição superior dos vasos, o
retorno sanguíneo (pouco) para os ventrículos é comum e necessário para o
fechamento das valvas semilunares, sendo chamado de relaxamento
isovolumétrico.
Enquanto isso ocorre nos ventrículos, os átrios estão recebendo sangue das veias e
aumentando as suas pressões. A pressão deve ser superior as dos ventrículos para
que as valvas sejam abertas.
● Enchimento ventricular: Quando as valvas são abertas, o enchimento rápido dos
ventrículos se dá graças às posições de ambas as câmaras, uma superior e outra
inferior, o que permite que 80% do sangue passe de uma para a outra sem que haja
contração. Já o enchimento lento acontece antes e durante a sístole atrial (20%),
que consiste na passagem do sangue oriundo das veias para os ventrículos sem
que sejam armazenados nos átrios.
Além dessas fases temos:
● Mecanismo de Frank-Starling: Todo sangue que chegar ao coração será ejetado
totalmente desde que seja dentro dos limites fisiológicos. Associa-se ao
funcionamento de uma mola, se esticar demais haverá consequências;
● Pré-carga: Energia potencial elástica usada, a partir da contração muscular, para
impulsionar o sangue;
● Pós-carga: É a energia que deve ser superada para abrir as SL;
Por fim, existem três volumes sanguíneos:
● Volume máximo: V. diastólico final. Ventrículos cheios;
● Volume ejetado: V. de ejeção. Parte do sangue que é ejetado dos ventrículos;
● Volume restante: V. sistólico final. Sangue que retornou aos ventrículos.
A fração de ejeção é responsável por calcular a eficiência do coração:
Volume de ejeção
______________
Volume diastólico final
Já o débito cardíaco calcula a quantidade de sangue que ta saindo do coração:
Volume de ejeção x frequência cardíaca
Caracterizar o IAM (infarto agudo do miocárdio) e seus fatores de risco:
Fatores de risco:
● Hipertensão arterial sistêmica (HAS);
● Dislipidemia (colesterol alto);
● Diabetes mellitus (DM);
● Sobrepeso e obesidade;
● Ingestão de bebida alcóolica ≥ 3x por semana;
● Sedentarismo (aquele que não realiza, no mínimo, 30 min de atv. física 3x por
semana);
● Tabagismo;
● Histórico familiar;
● Estresse.
O infarto agudo do miocárdio e a angina instável são considerados síndromes coronarianas
agudas por resultarem da obstrução de alguma artéria coronária. O infarto do miocárdio é
definido como necrose miocárdica em uma condição clínica consistente com isquemia
miocárdica, redução do fluxo sanguíneo (consequentemente há redução de O2 e
nutrientes). Existem 5 tipos de infartos:
1. Tipo 1: IM espontâneo causado por isquemia devido a um evento coronário
primário (p. ex., ruptura, erosão ou fissuras na placa; dissecção coronária);
2. Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda de oxigênio (p. ex.,
hipertensão), ou diminuição do fornecimento (p. ex., espasmo ou embolia
arterial coronariana, arritmia, hipotensão);
3. Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca inesperada e súbita;
4. Tipo 4a: associado com intervenção coronariana percutânea (sinais e sintomas
de infarto do miocárdio com valores cTn > 5 × 99º percentil do LSR);
5. Tipo 4b: associado com trombose do stent documentada;
6. Tipo 5: associado com revascularização do miocárdio (sinais e sintomas de
infarto do miocárdio com valores cTn > 10 × 99º percentil do LSR).
Os infartos podem ocorrer em toda a estrutura do coração, ou seja, desde o pericárdio ao
endocárdio. Com isso, infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do
epicárdio ao endocárdio, e costumam ser caracterizados por ondas Q anormais no ECG. Já
os infartos não transmurais (como os subendocárdicos) não atravessam a parede
ventricular e provocam apenas alterações no segmento ST e na onda T (ST-T). Dias ou
semanas antes do evento, cerca de dois terços dos pacientes desenvolvem sintomas
prodrômicos, incluindo angina instável ou crescente, falta de ar e fadiga. Geralmente, o
primeiro sintoma do infarto é a dor subesternal, visceral e profunda, descrita como dor ou
pressão, irradiada para dorso, mandíbula, braço esquerdo ou direito, ombros ou todas
essas áreas. A dor é semelhante à angina do peito, mas geralmente é mais grave e tem
longa duração; mais frequentemente acompanhada de dispneia, diaforese, náuseas e
vômitos; e aliviada um pouco ou apenas temporariamente com repouso ou nitroglicerina.
Entretanto, o desconforto pode ser leve e cerca de 20% dos IAMs são silenciosos
(assintomáticos ou com sintomas vagos e não reconhecidos como doença pelo paciente) e
ocorrem com mais frequência em diabéticos. Geralmente, os pacientes interpretam o
desconforto como indigestão, em especial porque o alívio espontâneo pode ser falsamente
atribuído à eructação ou ao consumo de antiácidos.
Compreender o mecanismo de excitação-contração do músculo cardíaco:
No desenvolvimento embrionário, 1% das células musculares cardíacas são transformadas
em células auto rítmicas, cuja função é gerar as contrações. Difere do nervos exatamente
por isso, enquanto essas células estimulam os batimentos, os nervos fornecem a frequência
desses batimentos. Tais células formam o marca-passo natural e o complexo, que é a via de
propagação dos potenciais de ação contínuos por todo o órgão para assegurar o estímulo
às câmaras.
O conjunto dessas células formam as estruturas elétricas e autônomas do coração. Isto é, o
coração possui a vontade natural de bater/contrair, mas recebem impulsos elétricosque
fornecem a frequência dos batimentos. Dessa forma, todas as estruturas possuem a
capacidade de estimular os batimentos e disseminar a informação da frequência, mas
apenas o primeiro conjunto celular é o que possui maior eficácia sem que haja prejuízo da
capacidade cardíaca, como bradicardia: o nó sinoatrial.
1. Nó sinoatrial: Localizado lateral e inferiormente à veia cava superior. Conjunto de
células energéticas mais fortes;
2. Nó atrioventricular: Por meio da fibras internodais (fibras musculares atriais
modificadas), o potencial de ação chega ao nó atrioventricular (AV) no septo
interatrial. Todavia, devido às diferenças estruturais das células, causam um atraso
na propagação da informação de modo a permitir que haja a contração ventricular
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/angina-inst%C3%A1vel
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/angina-de-peito#v934110_pt
com as valvas fechadas. Quando inicia-se o relaxamento ventricular,o impulso volta
a circular;
3. Feixe de His: O potencial pode passar, unicamente, para os ventrículos visto que o
esqueleto fibroso impede a propagação elétrica. Esse fascículo é ramificado no
septo interventricular em D e E que direcionam-se para o ápice do coração;
4. Células de Purkinje: Elas possuem um ou dois núcleos centrais e são ricas em
mitocôndrias e glicogênio. Após espalharem-se pelo subendocárdio, os ramos
infiltram os ventrículos e passam a se concentrar na região intramiocárdica. Essa
atuação é importante por poder conduzir o estímulo para as partes mais internas dos
ventrículos, especialmente no ápice do coração por ser o local de início da
contração.
A geração do impulso acontece nas células do sinoatrial ao serem despolarizadas pelos
canais lentos de sódio, mas logo são repolarizadas pelos canais rápidos de cálcio e
potássio. A condução do impulso gerado é distribuído pelas junções comunicantes/GAP que
abrem os canais
lentos de cálcio e
os rápidos de Na e
K. .
Fases:
● 0: Íons de
Na chegam;
● 1: Abertura
dos canais de K;
● 2:
Estabilização do
PA;
● 3: Canais
de Ca se fecham;
● 4:
Restauração das
concentrações.
O eletrocardiograma (ECG) revela a passagem das ondas durante a passagem do impulso.
No ECG abaixo, o ponto P revela o início da despolarização atrial enquanto T, a
repolarização. O complexo QRS é caracterizado pela despolarização do ventrículo.
Na onda P, há a estimulação dos dois nós. Na parte ascendente, os átrios estão sendo
preenchidos e as válvulas estão fechadas. Já na parte descendente, há a contração
atrial, abertura das valvas por atuação do nó AV, e a transmissão do impulso para os
ventrículos é feita enquanto os átrios vão relaxando, atingindo seu ápice no final do Q
No complexo QRS ocorre a distribuição do sinal elétrico em todos os pontos dos
ventrículos. No ponto Q ocorre o enchimento ventricular enquanto a corrente elétrica é
enviada para as células de Purkinje, marcado pela parte ascendente do R. Na
descendente, ocorre a contração ventricular por todas as paredes. A ejeção sanguínea
é característica do pico S. Por fim, o relaxamento ventricular está entre S e T, sendo
esse a passagem do sangue pelas semilunas.
Pesquisar como ocorre a regulação do bombeamento cardíaco:
A regulação é realidade de modo externo ao coração (extrínseco) e interno a ele
(intrínseco), ou seja, gerado por ele mesmo. A forma extrínseca é a atuação direta do SNA,
especificamente o SN parassimpático e simpático com a liberação antagônica de 3 efeitos
(totalizando 6 efeitos).
● Parassimpático:
○ Efeito cronotrópico: Atua na redução da frequência do coração;
○ Efeito inotrópico: Reduz a força contrátil das fibras cardíacas;
○ Efeito dromotrópico negativo: Não atua especificamente no órgão
cardíaco, mas sim nos nervos que levam as informações a ele. A função
desse efeito é reduzir a velocidade de condução elétrica (PA) até o coração;
● Simpático:
○ Efeito cronotrópico: Aumenta a frequência cardíaca;
○ Efeito inotrópico: Aumenta a força contrátil das fibras cardíacas;
○ Efeito dromotrópico positivo: Aumenta a propagação do impulso elétrico
até o coração.
Já o intrínseco são: o sistema de condução elétrico do coração, o mecanismo de
Frank-Starling e o Polipeptídeo natriurético atrial (PNA), atua na alteração da volemia ao
vasodilatar os vasos, devido ao aumento de sangue chegando aos átrios, e ao estimular a
eliminação de sódio e, consequentemente, água pelos rins.
Conhecer como ocorre a estabilização da PA (pressão arterial) no ciclo
cardíaco:
O centro de controle cardiovascular bulbar localiza-se no bulbo e possui a função de
manter o fluxo sanguíneo adequado para o cérebro e o coração por meio de vários
receptores sensoriais periféricos que levam a informação: os barorreceptores aórticos e
carotídeos. Os aórticos controlam a pressão corporal e os carotídeos, a pressão cerebral.
Os barorreceptores estão localizados nas paredes desses vasos e são sensíveis ao
estiramento dos vasos, o que leva ao reflexo barorreceptor - quando a pressão é
aumentada, os baros aumentam a frequência de disparos do receptor e vice-versa. Os
disparos são enviados por sinais sensoriais e a resposta quase imediata, após dois
batimentos, pelo SNA.
A função cardíaca é restabelecida pela ação antagônica do parassimpático, que irá reduzir
as atividades cardíacas de modo a reduzir a frequência e, consequentemente, o débito
cardíaco. Já na circulação, a redução da ação simpática causa vasodilatação nas arteríolas
permitindo um maior fluxo de sangue arterial para elas, assim reduzindo a pressão.
Quando estamos deitados por muito tempo, o sangue está distribuído uniformemente, e ao
levantarmos, o sangue é acumulado nas partes periféricas a ponto de reduzir o débito
cardíaco ( 5L/min para 3L/min) e, consequentemente, a pressão. Esse desnível especial na
pressão é chamado de hipotensão ortostática. Para reverter o quadro, o reflexo
barorreceptor dispara menos sinais a fim de estimular o centro de controle de modo a
aumentar a atuação do simpático e reduzir o parassimpático. Com o aumento do simpático,
há o aumento da frequência e da força contrátil, e contração de veias e arteríolas para que
tenha mais sangue nas artérias, além do auxílio dos músculos abdominais que enviam mais
sangue venoso para o coração com a mudança de posição.
Quando houver menor resistência periférica (vasos dilatados), haverá uma
distribuição sanguínea entre eles a fim de reduzir a pressão. Quando for maior (vasos
contraídos), o sangue tende a ficar em um único vaso para aumentar a pressão.
O ADH ou vasopressina é um hormônio produzido pelo hipotálamo e armazenado na
neuro-hipófise que serve para o auxiliar na reabsorção de água através da regulação de
abrir e fechar das aquaporinas, canais proteicos, das alças dos néfrons. Caso haja uma
maior retenção de líquido devido à alterações nesse hormônio, é comum que haja um
aumento na pressão arterial por haver uma maior volemia.
A aldosterona, produzida pelas supra renais, é responsável por equilibrar a pressão interna
dos rins. Para isso, ela atua na bomba de NaK para aumentar a saída de Na para a corrente
e K para dentro da corrente renal, assim reduz o líquido nessas artérias. Mas, em
compensação, o Na é liberado na corrente sanguínea comum, o que atrai água para dentro
desses vasos, aumentando a volemia e a pressão.
Outro hormônio que atua na regulação da pressão arterial é o fator atrial, produzido pelo
próprio coração, mas possui atuação nos ductos eferentes e aferentes dos néfrons. Quando
a pressão está alta, o músculo cardíaco libera para os rins tal hormônio que dilata os
aferentes e contrai os eferentes de modo a entrar mais líquido, eliminando maior quantidade
de Na nas excretas.