Processos degenerativos da célula e interstício

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Degeneração/ Acúmulo:
 É uma lesão reversível secundária a alterações –
bioquímicas que resultam em acúmulo de 
substâncias no interior de células. Este conceito 
restringe o uso da palavra degeneração às lesões 
cuja característica morfológica fundamental é a 
deposição (ou acúmulo) de substâncias em células.
 As substâncias que podem ser acumuladas –
dentro das células são:
• Constituinte celular normal acumulado em 
excesso: água, proteína, carboidrato, lipídio.
• Uma substância anormal: exógena (minerais,
agentes infecciosos) ou endógena (produto 
da síntese ou metabolismo anormal).
• Um pigmento: endógeno (hemossiderose) ou 
exógeno (acúmulo de pigmentos de carbono).
Processos que resultam em acúmulos
 Uma substância endógena normal é produzida a –
uma taxa normal ou aumentada, mas a taxa de 
metabolismo é inadequada para removê-la.
Ex.: Esteatose hepática. 
 Uma substância endógena normal ou –
anormal acumula-se devido a defeitos 
genéticos ou adquiridos no metabolismo, 
processamento, transporte ou secreções 
dessas substâncias. Dependendo do tempo 
em que esse acúmulo ficar dentro da célula 
e da quantidade dentro da mesma, pode 
levar à morte celular.
Ex.: Doença do acúmulo lisossomal. 
 Substância exógena anormal deposita-se –
e acumula-se porque a célula não têm nem 
a maquinaria enzimática para degradar e a 
substância nem a capacidade de 
transportá-la para outros locais.
Ex.: Entrada e acúmulo de cobre na célula. 
Processos Degenerativos da célula e interstício
Classificação das degenerações:
 – Degeneração hidrópica (tumefação aguda):
• É a lesão celular reversível caracterizada 
por acúmulo de água e eletrólitos no interior
das células.
• Acontece de forma rápida e é a primeira 
manifestação de quase todas as formas de
lesão, além de ser difícil de ser observada 
macroscopicamente.
• É a consequência da falência da célula em 
manter sua homeostasia normal e regular a
entrada e saída de água.
• O que leva a essa degeneração são agentes
químicos, físicos ou biológicos.
• Mecanismo de ação: agente lesivo (hipóxia, 
vírus, químicos, etc) diminuição de →
ATP ocorre injúria na membrana ou →
desequilíbrio nos canais 
iônicos incapacidade de manter a →
homeostasia iônica e líquido há a saída de →
K + e entrada excessiva de Na + e H2O na 
célula aumento da pressão →
osmótica mais entrada de H2O na →
célula ocasiona na distensão das cisternas→
do retículo endoplasmático que se rompem 
e formam vacúolos vacuolização intensa →
(célula aumenta de tamanho) degeneração→
hidrópica.
Obs: o trânsito de eletrólitos através das 
membranas celulares depende de 
mecanismos de transporte feitos por 
canais iônicos os quais dependem de ATP.
• Quando têm Na+ entrando por meio da 
bomba de Na + e K +, há a entrada de água 
na célula mantendo a osmolaridade dentro 
da célula. Em algumas bombas de canais 
iônicos não dependem de ATP, mas sim da 
estrutura da membrana íntegra, assim 
qualquer lesão na membrana desestrutura 
os canais iônicos, fazendo com que haja 
influxo de Na+ acompanhado de H20 na 
célula.
• Morfologia macroscópica de um órgão com 
degeneração hidrópica: órgão aumentado de
tamanho e perda de sua coloração normal. 
Os mais visualizados são os rins e o fígado.
• Morfologia microscópica de um órgão com 
degeneração hidrópica: ocorre nas células 
endoteliais, epitélios, pneumócitos alveolares,
hepatócitos, túbulos renais e neurônios. O 
núcleo se apresenta deslocado para a 
periferia e o citoplasma se apresenta maior
com uma coloração mais pálida quando 
comparada com células normais. 
 – Degeneração Hialina e Mucoide:
• É o acúmulo de material proteico e 
acidofílico (rosa- devido a condensação de 
proteína), vítreo no interior da célula.
• Material de natureza proteica: condensação
de filamentos intermediários, proteína viral, 
corpos apoptóticos, proteínas endocitadas. 
Ex.:degeneração hialina de músculo estriado 
esquelético.
• A degeneração hialina de fibras musculares 
esqueléticas e cardíacas (bem comum) 
ocorre por: ação de endotoxinas 
bacterianas; agressão de linfócitos T e 
macrófagos (miocarditis); toxinas de plantas.
Os mecanismos de degeneração hialina são: 
a desintegração de microfilamentos e a 
reabsorção e reestruturação dos 
sarcômeros.
• Morfologia microscópica de um órgão com 
degeneração hialina:
 Endocitose excessiva de proteínas no →
epitélio tubular renal: alterações renais que 
levam a excessiva eliminação de proteína na
urina, a qual os túbulos renais absorvem e 
acumulam dentro das próprias células 
(proteinúria).
 Acúmulo excessivo de imunoglobulinas →
(proteína) em plasmócitos (plasmócito 
produz imunoglobulina): nos corpúsculos de 
Russell ocorrem algumas inflamações 
agudas (ex.: salmonelose), algumas 
inflamações crônicas (especialmente 
leishmaniose tegumentar e osteomielites) e 
algumas proteínas normais nas células.
 Acúmulos de inclusão viral: podem ser →
intranucleares, intracitoplasmáticos ou 
ambos, podendo ser eosinofílicos 
(herpesvírus) ou basofílicos ou anfifílicos 
(adenovírus). 
 – Esteatose/ Lipidose: acúmulo de lipídeos 
• É o acúmulo de triglicerídeos e outros 
metabólitos lipídicos dentro das células 
parenquimatosas.
• Ocorre no fígado (principal), no músculo 
cardíaco, no músculo esquelético e nos rins.
 – Metabolismo dos lipídios nos hepatócitos: 
em condições normais os ácidos graxos 
livres provenientes da absorção intestinal 
(após uma alimentação) e/ ou da lipólise 
(retirada dos triglicerídeos dos tecidos 
adiposos) são levados pela corrente 
sanguínea até os hepatócitos seguem →
algumas vias principais, sendo elas: 1-via de 
energia por meio da oxidação até a 
formação de Acetil- Coa; 2-via da síntese 
de lipídeos complexos (ex.: formação de 
fosfolipídios, esfingolipídios, glicerídeos e 
corpos cetônicos para a produção de 
colesterol) na qual também há a conjugação 
dos triglicerídeos com a apoproteína para a 
formação das lipoproteínas que serão 
lançadas na corrente sanguínea para irem 
até os acúmulos de lipídeos. São nessas vias
de metabolização que pode ocorrer algum 
mecanismo/ alteração que faz com que os 
lipídios sejam armazenados excessivamente 
dentro dos hepatócitos. 
 – Mecanismos que resultam no acúmulo 
lipídico:1- Excessiva eliminação de AG livres 
(AGL) de armazenamentos de gordura ou 
dieta. 2- Diminuição da oxigenação ou uso de
AGLs (há quantidade de AGLs na circulação 
mas não está utilizando para a formação de
energia, assim havendo um acúmulo dentro 
das células). 3- Síntese deficiente de 
apoproteína (não têm formação de 
lipoproteínas gerando acúmulo dos lipídeos-
animais caquéticos). 4- Combinação 
deficiente de proteínas e triglicerídeos para
formar lipoproteínas (incomum)- deficiência 
genética. 5- Liberação deficiente de 
lipoproteínas dos hepatócitos (incomum).
 – Síndromes: lipidose hepática dos gatos 
(gato que fica 2-3 dias sem se alimentar 
havendo uma retirada excessiva dos ácidos 
graxos dos depósitos de gordura chegando 
ao fígado de forma muito rápida sem ele 
conseguir metabolizar), cetose bovina, 
toxemia da prenhez em ovinos e caprinos 
(fetos ocupam muito espaço dentro do 
animal e comprimem o rúmen, fazendo com
que a mãe não consiga ingerir uma 
quantidade de alimento suficiente para 
gerar energia, tendo a queda da produção 
de glicose, ocasionando na retirada de 
lipídios dos depósitos de gordura), diabetes 
mellitus em cães e gatos (há picos de 
glicemia na qual os animais hiperglicêmicos 
acabam retirando lipídios dos depósitos de 
gordura), hiperlipidemia dos pôneis, 
deficiência de proteínas e calorias na dieta 
(sem proteína não têm como converter os 
triglicerídeos em lipoproteínas).
 – Morfologia macroscópica de um órgão 
com lipidose/esteatose: fígado aumentado 
de tamanho e extremamente amarelado 
pelo aumento de gordura..
 – Morfologia microscópica de um órgão 
com lipidose/esteatose: hepatócitos com 
diversos vacúolos dentro deles, núcleos 
deslocados para a periferia pelos vacúolos. 
Obs: com o tempo o fígado volta ao normalcom o fígado metabolizando a gordura.
 – Glicogenoses (acúmulo de carboidratos): 
• É o acúmulo de glicogênio em quantidade 
excessiva no interior das células.
• O principal órgão afetado é o fígado por 
ser o principal órgão de reserva de glicose 
no organismo, o qual metaboliza 
rapidamente ácido graxo volátil e 
carboidrato para a liberação de glicose. 
Quando há perturbação no metabolismo da 
glicose há um excessivo acúmulo do 
glicogênio no hepatócito (célula muito 
permeável à glicose).
• Ocorre quando o metabolismo de glicose ou 
glicogênio é anormal, como no caso da 
diabetes mellitus (picos de glicose), animais 
que receberam quantidades excessivas de 
corticosteroides estimula a produção de 
glicose e diminui a utilização dessa glicose 
em outros órgãos que não seja o fígado) e 
em distúrbios genéticos (doenças de 
armazenamento de glicogênio).
• Morfologia macroscópica de um órgão com 
glicogenose: fígado com superfície irregular.
• Morfologia microscópica de um órgão com 
glicogenose: hepatócitos vacuolizados.