Determinantes da filtração glomerular

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Mariana Marques - TXXIX 
 Fisiologia Renal 
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
INTRODUÇÃO 
 A filtração da urina é feita nos 
glomérulos, já a reabsorção e secreção 
são feitas nos túbulos 
 A ordem de filtração é: glomérulo, 
túbulos e túbulos. 
→ O primeiro passo na formação de 
urina é a filtração através dos capilares 
glomerulares para dentro da cápsula 
de Bowman → a maior parte é 
reabsorvida 
→ A taxa de filtração glomerular 
depende da taxa de fluxo sanguíneo 
renal e das membranas dos capilares 
glomerulares 
 
 
VASCULARIZAÇÃO E FLUXO RENAL 
 
 A perfusão sanguínea renal é muito elevada (22% do débito cardíaco) 
 A perfusão glomerular que é interrupta (filtração garante a eliminação de catabólitos – ureia) 
 30% do gasto energético total é para a produção da urina → muito transporte ativo 
↓ fluxo sanguíneo renal + ↓ filtração glomerular = ↓ filtração de Na+ = ↓ reabsorção de Na+ e O2 
 
- O consumo de oxigênio renal varia 
proporcionalmente à reabsorção de sódio nos 
túbulos renais (intimamente relacionada à filtração 
glomerular e à intensidade do sódio) 
- Fluxo sanguíneo = (pressão na artéria renal-
pressão na veia renal) / resistência vascular renal 
 
 
CONCEITOS IMPORTANTES 
 Taxa de filtração glomerular (TFG) ou ritmo de filtração glomerular (RFG): significa quanto todos os 
glomérulos estão filtrando em conjunto (quantidade de ultrafiltrado total produzido) 
 Filtração por néfron (FPN): indica a quantidade de ultrafiltrado que cada glomérulo produz de forma 
individual 
 Fração de Filtração (FF): consiste na taxa de filtração glomerular dividida pelo fluxo plasmático renal 
(quantidade de sangue que flui pelos rins em uma unidade de tempo) 
 
 
 
 
Ultrafiltrado: 125 ml/min, ou seja, por dia, são produzidos 180 litros de ultrafiltrado, do qual: 
1,5 litros é eliminado na forma de urina e 178,5 litros são reabsorvidos (água e eletrólitos) 
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ESTRUTURA DO GLOMÉRULO 
 É a unidade funcional dos rins, composto por uma rede de capilares sanguíneos presentes dentro de 
cápsula renal, onde água e resíduos serão filtrados do sangue para formar o filtrado glomerular 
 São as estruturas que compõe os néfrons (com células endoteliais interconectadas com células 
epiteliais especializadas - podócitos e células mesangiais) 
 Duas arteríolas principais controlam o fluxo sanguíneo devido a presença de músculo liso na túnica 
média, mesmo em grandes oscilações no débito cardíaco: 
→ Arteríola aferente: recebe o sangue que CHEGA no glomérulo 
→ Arteríola eferente: EXPULSA o sangue do glomérulo (sem albumina, globulinas e fibrinogênio) 
 
Obs: A pressão das duas arteríolas tem que ser constante, para manter a filtração constante, 
mantendo assim, a perfusão constante (evita de causar isquemia) 
 
MEMBRANA GLOMERULAR DE FILTRAÇÃO 
 Membrana dos capilares glomerulares: forma uma barreira que realiza a filtração, fazendo com que as 
proteínas plasmáticas não ultrapassem para o ultrafiltrado 
→ O que não atravessa essa barreira vai sair pela arteríola eferente 
→ Bastante permeável a água e aos eletrólitos 
→ Proteinas que não estão presentes no filtrado: albumina, globulinas e fibrinogênio 
 
 Camadas principais: 
→ Endotélio capilar (interna): possui frenestras 
(poros) que auxiliam na permeabilidade endotelial, 
impedindo a passagem das proteínas, uma vez que as 
proteínas endoteliais possuem carga muito negativa 
impedindo a passagem de proteínas plasmáticas. 
→ Membrana basal (média): revestimento do 
endotélio (colágeno e fibrilas de proteoglicanas) 
→ Camada de células endoteliais (externa): formada 
por podócitos, estrutura molecular complexa que 
possuem fendas de filtração, por onde o filtrado glomerular se desloca 
 Pedicelos: falsos pés (projeções dos podócitos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Células mesangiais: conferem estrutura para os glomérulos e participam do controle da filtração 
glomerular 
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DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 A filtração glomerular se dá por meio das fenestrações e prolongamentos dos podócitos 
 É determinada por dois fatores: 
1. Soma das pressões hidrostática e coloidosmótica: pressão que o sangue faz na membrana/barreira 
glomerular → fornecem a pressão efetiva 
 Pressão hidrostática dos capilares glomerulares (Pcg): favorece a filtração 
- É regulada pela pressão arterial, pelas resistências arteriolares aferente e eferente 
 Pressão hidrostática da cápsula de Bowman (Pcb): opõe-se a filtração 
- Pressão causada pela presença de líquido dentro da cápsula 
 Pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas (𝝅𝐠): opõe-se a filtração 
- Conforme o sangue passa da arteríola aferente para capilares glomerulares e arteríola eferente, 
ele tende a ser filtrado, aumentando assim, a concentração das proteinas plasmáticas 
 Pressão coloidosmótica da cápsula de Bowman (𝝅𝐛): favorece a filtração 
- É considerada nula pois as proteinas nessa região são quase inexistentes 
 
2. Coeficiente de filtração glomerular (Kf): dado pelo produto entre a permeabilidade capilar e a área 
de superfície de filtração 
 É a condutância/permeabilidade, ou seja, quanto maior o Kf, maior a permeabilidade (K) 
 Para uma área capilar (s) maior, tem-se um Kf maior 
→ Kf = K x S 
 
TFG = COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR x PRESSÃO EFETIVA DE FILTRAÇÃO 
 
 
COMPOSIÇÃO DO FILTRADO FLOMERULAR 
 É livre de proteínas e desprovido de elementos celulares (exemplo: hemácias) 
 Os demais constituintes possuem concentração em semelhança com a do plasma sanguíneo 
 A filtração é inversamente proporcional ao tamanho da molécula: 
→ Quanto mais perto do peso da ÁGUA → MAIS filtrada 
→ Quanto mais perto do peso da ALBUMINA → MENOS filtrada 
 
 
 
 
 
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REGULADORES DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 A regulação da filtração ocorre através de mecanismos do sistema nervoso simpático, de hormônios e 
autacóides (substâncias orgânicas específicas formadas pelas células de um órgão que passam à 
circulação) e por mecanismos intrínsecos 
→ Sistema nervoso simpático: 
 Os vasos sanguíneos renais são inervados por fibras simpáticas, capazes de causar vasoconstrição das 
arteríolas 
 A resposta simpática intensa aumenta a resistência das arteríolas (contrai), diminuindo o fluxo 
sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular (TFG) 
- vasoconstrição aferente: diminui a filtração 
- vasoconstrição eferente: aumenta a filtração 
 Acetilcolina: promove dilatação, aumentando o fluxo renal, mas não interfere na filtração por néfron 
 
→ Ação hormonal: 
 Noroepinefrina e epinefrina: liberadas em situações extremas pela medula (glândulas suprarrenais), 
contraem as arteríolas aferentes e eferentes, reduzindo a filtração e o fluxo sanguíneo renal 
 Endotelina: peptídeo liberado em resposta à lesões vasculares renais, causando vasoconstrição das 
arteríolas aferentes e eferentes, reduzindo a filtração glomerular e o fluxo sanguíneo renal 
 Angiotensina II: liberada devido à uma dieta hipossódica (queda da pressão arterial) ou por diminuição 
do fluxo sanguíneo renal, é considerada um hormônio circulante ou autacóide, contrai mais as arteríolas 
eferentes (ajudam a impedir a redução da filtração glomerular), tendendo a aumentar a pressão 
hidrostática glomerular enquanto reduz o fluxo sanguíneo renal (FSR) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Óxido nítrico derivado do endotélio: liberado pelo endotélio vascular de todos os vasos do corpo, atua 
como vasodilatador, diminuindo a resistência vascular renal e aumentando a filtração. 
 Prostaglandinas e bradicininas: agem da mesma forma que o óxido nítrico, realizando vasodilatação, 
aumentando a filtração glomerular e o fluxo sanguíneo renal 
- Obs: a administração de AINES (aspirina), impede a formação de prostaglandinas, podendo causar 
reduções significativas da taxa de filtração glomerular. 
RESUMINDO 
FATORES QUE REDUZEM A TFG FATORESQUE AUMENTAM A TFG 
Doença renal 
Diabetes Mellitus, Hipertensão 
Obstrução do trato urinário 
Atividade simpática (diminui o fluxo sanguíneo renal) 
Noroepinefrina, epinefrina e endotelina 
 
Angiotensina II (diminui o fluxo sanguíneo renal) 
Óxido nítrico 
Prostaglandinas e bradicininas (aumentam o fluxo 
sanguíneo renal) 
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→ Mecanismos Intrínsecos: 
 Auto-regulação da filtração glomerular e fluxo sanguíneo renal: embora não seja completamente eficaz, 
é capaz de impedir que ocorram grandes alterações na filtração e, consequentemente, na excreção 
renal de água e solutos 
- Sem a Auto-regulação: aumento da pressão arterial e a diurese seria em média de 46,5 litros/dia 
 Mecanismos: 
 
1. Feedback Tubuloglomerular: 
Dependem do arranjo anatômico do complexo justaglomerular 
(regula o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, 
formação: mácula densa, mesângio extraglomerular e vasos 
sanguíneos - arteríolas aferentes e eferentes) 
 Quando há queda da pressão arterial, há diminuição na 
chegada de sódio nas células da mácula densa (são capazes 
de detectar tal mudança), essa diminuição causa dois efeitos: 
 
 
 
 
 
- queda da resistência das arteríolas aferentes: eleva a 
pressão hidrostática glomerular e a filtração glomerular até 
os níveis normais 
- aumento da liberação de renina pelas células 
justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes: 
causa um aumento da formação de angiotensina II (que 
contrai as arteríolas eferentes, aumenta as pressões arterial 
e hidrostática glomerular e normaliza a filtração) 
 
 
 
 
2. Auto-regulação Miogênica: capacidade intrínseca dos vasos sanguíneos de se contraírem quando a 
pressão arterial está elevada, evitando o estiramento excessivo do vaso e ajudando a impedir que 
ocorra um grande aumento do fluxo sanguíneo renal e da filtração (aumento da resistência vascular). 
Da mesma forma, quando há queda da pressão arterial, o mecanismo miogênico contribui para a 
diminuição da resistência vascular