Imunidade Inata

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Imunidade Inata 
Conceito: 
 É a primeira linha de defesa do organismo, não é 
especifica (mesma resposta para qualquer tipo de 
agressão), não produz células de memoria 
 É ativada quando há um dano tecidual, possui respostas 
imediatas e não necessitam de uma primeira exposição 
ao microrganismo para acontecer 
 
 Podem haver barreiras físicas (pele), química (secreções: saliva, suor, secreção vaginal), microbiológica 
(bactérias comensais – intestino) para evitar o contato de antígenos 
 Células e moléculas: estão completamente funcionais mesmo antes da infecção, sendo ativadas 
rapidamente pelos microrganismos para eliminar a infecção. 
 Independentemente de contato prévio com imunógenos ou agentes agressores, não se altera qualitativa ou 
quantitativamente após o contato. 
 Inflamação é uma resposta imune inata 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Primeira linha de defesa (componentes externos) 
 Físicos: pele intacta, membranas mucosas, cílios, reflexo da tosse. 
 Bioquímicos: secreções (suor, lágrimas, saliva, muco); pH da vagina e estômago muito baixos. 
 
 Segunda linha de defesa (componentes internos) 
 Celular: Células (Macrófagos, Neutrófilos, Células Dendríticas e Células NK) 
 Humorais: Via alternativa do complemento 
 Citocinas: interferons, interleucinas, quimiocinas 
 Reação inflamatória: Reparo tecidual 
 Principais células 
 Fagócitos: 
 
o Macrófagos 
 Localizam-se nos tecidos 
 Realizam fagocitose (destrói a bactéria por lise) 
 M1- clássico (início da resposta inata): liberam citocinas pró inflamatória 
 M2 (fim da resposta inata): realizam reparo tecidual, liberam de mediadores anti-inflamatórios 
 Apresentam antígenos para os linfócitos (ativam a resposta imune especifica) 
 Multiplicam-se e sobrevivem por mais tempo no sítio de infecção dos tecidos justamente por atuarem 
no início e no fim da infecção. 
 Primeira célula ativa na resposta inata 
 Apresenta antígenos para linfócitos maduros 
 
o Neutrófilos 
 Localizam-se nos vasos sanguíneos 
 Migram do vaso até o local da lesão 
 São ativado por muitos estímulos, inclusive a ocitocina 
 Fazem fagocitose 
 Morrem por apoptose (tempo de vida curto), formam o pus → secreção com células mortas e líquidos 
 Primeira célula a migrar para a lesão 
 
o Células Dendríticas 
 Localizam-se nos tecidos 
 Realizam fagocitose 
 Tem como características: longas projeções de membrana. 
 Apresentam antígenos para linfócitos imaturos 
 
Obs: macrófagos e dendríticas também fazem parte da imunidade adaptativa, ambos são células 
apresentadoras de antígenos 
 
 Células NK 
 Localizam-se nos tecidos 
 Apresentam ação citotóxica (induz a morte da célula – necrose ou apoptose) 
 Possuem grânulos citoplasmáticos visíveis 
 Principais células contra infecções intracelulares virais e bacterianas (mata a célula junto com a 
bactéria ou vírus) ou células malignas (estressadas) 
 Capaz de ativas macrófagos para destruir os microrganismos fagocitados 
 Ativadas pelo MHC de classe 1 
 
 Granulócitos (liberação de estamina e aumento da permeabilidade celular) 
o Basófilo 
 Localizam-se no sangue e migram para os tecidos 
 Tem como função: liberar grânulos de histaminas 
 Quando são superativados, há reação alérgica 
 
o Eosinófilo 
 Localizam-se no sangue e migram para tecidos 
 Função: fagocitose por citoxidade mediada por anticorpos (parasitas grandes e alergias) 
 
o Mastócito: 
 Localizam-se nos tecidos (juntamente a vasos sanguíneos, nervos e sob pele e mucosas) 
 Função: equivalente à função do basófilo (liberação de grânulos contendo histamina e agentes) 
 
 Mecanismos: 
 Fagocitose: controlado por mediadores inflamatórios (pró → iniciam o processo ou anti → interrompem) 
 Há um sistema complemento 
 Citocinas e quimiocinas são mediadores entre células e proteinas 
 Proteinas de fase aguda são produzidas no fígado e só são liberadas durante a inflamação 
 Os mecanismos são ativados quando há lesão na barreira física que estimulam células teciduais 
(macrófagos), causando estímulos específicos. 
 
 LPS, resíduos de manose e ácidos teicoicos: estruturas que só existem em bactérias, servem para 
reconhecimento e formam os padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) → são 
reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões (RRP) 
 
 PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos) 
 Estruturas conservadas em patógenos que não estão presentes nas células humanas 
 Exemplos: 
 Flagelina (flagelo bactéria) 
 LPS (parede bactérias gram-negativas) 
 Zimosam (parede celular fungos) 
 dsRNA (RNA de dupla fita) 
 
 DAMPs (padrões moleculares associados ao dano) 
 Indicam lesões celulares sem infecção provocada por queimaduras, toxinas químicas e traumas 
 
 VAMPs (padrões moleculares associados a venenos) 
 Moléculas introduzidas no hospedeiros através de picadas de escorpiões, abelhas, aranhas e cobras. 
 
Receptores de reconhecimento (RRP) 
 Presentes na membranas do citoplasma e do núcleo, podendo ser encontrado em diferentes fagócitos 
 Função: reconhecimento de PAMPs (principalmente receptores toll-like: TLR), DAMPs e VAMPs 
 Interação PAMP/DAMP/VAMP-PRR: 
 Liberação de sinais intracelulares; 
 Indução da transcrição de genes importantes para a ativação celular ou a indução da fagocitose; 
 Diferentes PRR são expressos numa mesma célula (capacidade de reconhecer várias classes de 
microrganismos). 
 
 TOOL-LIKE (TLRS) 
 Ligam-se a patógenos e iniciam resposta inflamatória 
 Presente em macrófagos, neutrófilos e células dendríticas 
 Funções: realizam diversas ativações dependendo toll ativado (anti bacteriano ou viral) 
 
 Fagócitos 
 Células que têm funções fagocíticas especializadas 
 Principalmente macrófagos, neutrófilos e células dendríticas 
 São a primeira linha de defesa contra microrganismos que rompem as barreiras epiteliais. 
 
 Citocinas 
 Ativação, inibição, diferenciação e crescimento celular 
 Fazem mediação da resposta, induzindo a ativação de células que revestem vasos sanguíneos e 
ativação de leucócitos 
 Produzidas por linfócitos, macrófagos e monócitos 
 
Resposta inflamatória 
 Primeira defesa do organismo a um dano tecidual 
 Mecanismo de defesa que envolve componentes vasculares, celulares e substancias solúveis 
 Apresentam sinais clínicos como: rubor (vermelhidão), calor, edema (inchaço), dor e prejuízo funcional 
(reconstituição feita por células sem função da célula antiga- fibrose) 
 Tipos: 
 Não infecciosa: inicia-se o processo inflamatório 
e há reparo tecidual (não há ativação da resposta 
imune especifica- não há necessidade de criar 
memoria) 
 Infecciosa: inicia-se o processo inflamatório, faz 
eliminação do microrganismo e só depois é feito o 
reparo (há ativação da resposta imune especifica- 
há necessidade de criar memoria) 
 Função: recuperação tecidual, eliminação ou contenção da infecção, diluição de produtos tóxicos, transporte 
de antígenos e modulação da resposta imune 
 Vasodilatação (para que ocorra influxo celular e aumento da permeabilidade capilar) 
 Sinais flogísticos: calor, rubor, tumor, dor e perda de função 
 Componentes: macrófagos (liberam citocinas- ativam neutrófilos), mastócito (ativados pelos macrófagos) 
 Reparo tecidual: capacidade que o organismo possui de reparar danos recorrentes de agentes tóxicos ou 
processos inflamatórios 
 Processo: Formação de novos vasos sanguíneos, migração e proliferação de fibroblastos, macrófagos 
(M2), deposição de MEC (formação de cicatriz) e maturação e reorganização do tecido fibroso 
(remodelação). 
 Sistema complemento: composto por um conjunto de proteinas plasmáticas, ativado por três vias: via 
clássica, via lectina e via alternativa 
 Funções: lise (eliminação do microrganismo), opsonização (marcação do antígeno para a identificação 
por fagócitos), ativação da resposta inflamatória e sinalização de imunocomplexos 
 Implicações químicas: 
 Deficiências em seuscomponentes, evasão de seus mecanismos efetores por microrganismos e 
polimorfismos genéticos 
 Deficiência na produção de anticorpos e células efetoras 
 Doenças congênitas nas quais o indivíduo apresenta deficiências na funcionalidade da resposta imune 
inata