Asma Brônquica: Epidemiologia, Patogênese e Classificação

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ASMA BRÔNQUICA 
• Doença inflamatória crônica, caracterizada por 
hiper responsividade das vias aéreas inferiores 
e por limitação variável ao fluxo aéreo, 
reversível espontaneamente ou com 
tratamento 
 
INTRODUÇÃO 
Epidemiologia 
• 7-10% da população 
• Mais frequente em crianças do sexo masculino 
(idade <14 anos) e mulheres adultas 
• Brasil: 20 milhões de asmáticos 
 
Fatores de risco 
• Predisposição genética 
• Atopia: asma é incomum na ausência de 
atopia, sendo que a coexistência das demais 
manifestações atópicas como rinite alérgica e 
dermatite, chega a mais de 80% 
• Tabagismo 
• Obesidade? 
• Agentes infecciosos (Vírus sincicial 
respiratório, Mycoplasma, Chlamydophila)? 
PATOGÊNESE 
Inflamação 
• Fenômeno fisiopatológico básico da asma 
• Tanto a via aérea proximal (traqueia, 
brônquios fonte e lobares) quanto a distal 
(brônquios menores e bronquíolos) costumam 
ser afetadas, sendo que os alvéolos não 
apresentam essas alterações 
• Causa a hiper reatividade brônquica 
 
Crise asmática 
• Quadro de obstrução aguda das vias aéreas 
inferiores 
• Estimulada por infecções, contato com 
alérgenos, mudanças climáticas, exercícios 
físicos, agentes químicos, fármacos, estresse 
emocional 
• São observados: broncoespasmo, edema de 
mucosa e formação de tampões de muco 
 
 
Gênese 
• Há o predomínio dos linfócitos TH2, os quais 
estimulam (pela secreção de citocinas): 
▪ Proliferação de mastócitos 
▪ Produção de IgE por linfócitos B 
▪ Recrutamento de eosinófilos à mucosa 
respiratória 
• Eosinófilos: principais responsáveis pelas 
lesões estruturais na via aérea 
• Mastócitos: sinalizam a ocorrência de contato 
com os alérgenos, promovendo liberação de 
mediadores 
 
Remodelamento brônquico 
• Mudanças estruturais potencialmente 
irreversíveis 
• Desnudamento epitelial, edema na mucosa e 
acúmulo de muco, espessamento da 
membrana basal, hipertrofia/hiperplasia das 
glândulas submucosas e da camada muscular e 
infiltrado inflamatório com predomínio de 
eosinófilos 
 
Substâncias liberadas durante o processo 
1) Mediadores pró-inflamatórios 
2) Fatores quimiotáticos 
3) Citocinas 
 
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Substâncias pró-inflamatórias 
• Histamina, bradicinina, prostaglandinas, 
cisteinil-leucotrienos e PAF (Fator de ativação 
Plaquetário) 
• Promovem vasodilatação e edema de mucosa, 
além de broncoconstrição 
• Cisteinil-leucotrienos: aumentam a produção 
de muco e reduzem a atividade ciliar 
• Cronicidade do processo leva à alterações 
estruturais na mucosa brônquica que 
promovem a exposição de terminações 
nervosas vagais (parassimpáticas), permitindo 
a ocorrência de uma resposta neurogênica 
direta que exacerba ainda mais o edema e 
broncoespasmo 
 
Fatores quimiotáticos 
• Leucotrieno B4 
• Eotaxina 
• RANTES 
Interleucinas 
• IL-3, IL-4, IL-5 
• Mediadores que atuam como amplificadores: 
IL-1, IL-6, TNF-alfa e GM-CSF 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
Subtipos 
1) Asma extrínseca alérgica 
2) Asma extrínseca não alérgica 
3) Asma Criptogênica 
4) Asma induzida por aspirina 
ASMA EXTRÍNSECA ALÉRGICA 
• 70% das asmas em indivíduos < 30 anos 
• 50% em pacientes > 50 anos 
• Na faixa etária entre 2-15 anos – 90% dos casos 
 
Principais fontes de aerolérgenos 
1) Ácaros 
2) Baratas 
3) Cães e gatos 
4) Fungos 
5) Grãos de pólen 
Reação alérgica 
• Reação de hipersensibilidade tipo I, ou 
hipersensibilidade IgE mediada 
• É necessária uma sensibilização prévia ao 
antígeno específico (alérgeno) 
• A resposta costuma se manifestar nos 
primeiros 10 minutos após o contato, durando 
<2h 
• Em alguns casos, há a resposta tardia e 
prolongada, iniciando-se em 3-4h e durando 
>24h 
 
Sensibilização 
• Antígeno fagocitado pela célula dendrítica 
presente no epitélio da mucosa brônquica 
• Célula dendrítica processa e expressa o 
antígeno em sua membrana plasmática, 
ligando-o ao complexo MHC classe II 
• Linfócito T-helper (CD4) do tipo TH2 reconhece 
o conjunto antígeno-MHC e dá início ao 
processo de ativação imunológica – produz 
interleucinas 
• Interleucinas estimulam a formação de 
linfócitos B produtores de IgE 
• A IL-4 estimula a proliferação e diferenciação 
de mastócitos 
• IL-5 estimula a proliferação e diferenciação de 
eosinófilos 
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• As moléculas de IgE secretadas pelo linfócito B 
se ligam a membrana plasmática do mastócito 
e basófilo 
• Mastócitos e basófilos tornam-se 
sensibilizados (revestidos de IgE específica 
contra o alérgeno) 
 
Resposta imediata 
• Antígeno se liga à IgE presente na superfície 
dos mastócitos, promovendo a degranulação e 
liberação de mediadores 
• Mediadores induzem: broncoconstrição, 
vasodilatação, produção de muco 
• Há a ativação de terminações nervosas vagais, 
com liberação reflexa de acetilcolina que 
contribui para broncoconstrição e edema 
• Eosinófilos: são recrutados por ação 
quimiotáxica e se tornam a principal célula 
inflamatória nesse momento 
 
Resposta tardia 
• Mastócitos e eosinófilos liberam mediadores 
quimiotáxicos para neutrófilos, monócitos e 
linfócitos 
• Após 3-4h esses outros leucócitos se 
acumulam e secretam mediadores que 
contribuem para a persistência da atividade 
inflamatória e broncoconstrição, além de 
induzir a degeneração das células epiteliais 
ASMA EXTRÍNSECA NÃO ALÉRGICA 
• Não envolve reação IgE mediada, mas sim uma 
irritação direta da mucosa brônquica por 
substâncias tóxicas 
Asma ocupacional 
• Asma causada por contato com agentes 
presentes apenas no ambiente de trabalho, 
podendo ser tanto de origem alérgica, quanto 
irritativa 
• Os agentes podem ser substâncias inorgânicas 
ou orgânicas 
• Agentes orgânicos geralmente apresentam 
componente alérgico, enquanto as químicas 
são irritantes 
• Na forma alérgica há um período de latência 
entre a exposição e o início dos sintomas 
 
Desencadeiam exacerbações, mas não participam da 
gênese da doença: 
• Elementos da poluição atmosférica – ozônio, 
dióxido de nitrogênio e dióxido de enxofre 
• Infecções virais, ar frio, hiperventilação, 
fumos, exercício físico e estresse emocional 
 
REPERCUSSÃO FUNCIONAL 
• Doença episódica, marcada por períodos de 
exacerbação e remissão 
• A maioria dos asmáticos (60%) possui asma 
‘’persistente’’ e permanece com obstrução das 
vias aéreas no período intercrítico 
Espirometria 
• Volume residual (aquele que permanece no 
pulmão após uma expiração forçada) e 
Capacidade residual funcional (volume que 
permanece após uma expiração espontânea) 
estão AUMENTADOS 
• Aprisionamento de ar (air trapping) 
• Na expiração, a pressão intratorácica elevada 
agrava o estreitamento das vias aéreas mais 
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distais, impedindo a saída de parte do ar que 
foi inspirado 
• Durante a crise o volume residual pode 
aumentar em até 400% 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA CLÍNICA 
Sintomas 
• Episódios limitados de dispneia, tosse e 
sibilância 
• Eventualmente sensação de aperto no peito 
• Mais intensos a noite ou nas primeiras horas da 
manhã 
• São desencadeados por: exposição a 
alérgenos, infecção viral respiratória, mudança 
climática (ar frio), fumos, exercício físico, 
fármacos e estresse emocional 
Asma sazonal 
• Quando os episódios de crise ocorrem apenas 
em determinadas estações do ano 
 
Asma perene 
• Asma alérgica relacionada a antígenos 
presentes durante todo o ano 
 
Tosse asmática 
• Crise de tose seca ou mucoide 
• Tosse noturna 
 
Asma oculta 
• Quando não há sibilos ao exame físico 
 
Principais diagnósticos diferenciais 
• Insuficiência cardíaca 
• Tromboembolismo pulmonar 
• Obstrução da laringe ou traqueia 
• Traqueomalácia 
• Corpo estranho 
• Esofagite de refluxo 
 
Doenças que cursam com asma 
• Angeíte de Churg- Strauss 
• Aspergilose broncopulmonar alérgica 
• Pneumonias eosinofílicas 
EXAME FÍSICO 
• Taquipneia(geralmente >25 ipm) com tempo 
expiratório prolongado em relação ao tempo 
inspiratório → dispneia por obstrução de vias 
aéreas 
• Sinais de esforço ventilatório: tiragem 
intercostal 
• Casos mais graves: Tiragem supraclavicular, 
batimento de asa do nariz, respiração 
abdominal 
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• Crise asmática grave: cursa com hipoxemia 
podendo-se observar cianose do tipo central 
Ausculta 
• Sibilos podem ser apenas expiratórios 
• Geralmente são difusos 
• Obstrução brônquica intensa: também na fase 
inspiratória 
• Crise muito grave: pode-se não escutar sibilos 
– há uma redução generalizada do murmúrio 
vesicular associada ao importante esforço 
ventilatório 
• Roncos podem ser auscultados, especialmente 
quando as vias aéreas estão cheias de muco 
 
Crise grave 
• Pulso paradoxal: redução exagerada na 
pressão sistólica durante a inspiração 
• Posição tripé: posição sentada com os braços 
estendidos suportando o tórax 
EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS 
Exames laboratoriais 
• Eosinofilia 
• Aumento do IgE total 
 
Radiografia de tórax 
• Afastar complicações (pneumonia, 
pneumotórax) 
• Asmático leve: radiografia normal 
• Asmático moderado a grave: sinais de 
hiperinsuflação pulmonar (padrão semelhante 
à DPOC) 
 
Exame de escarro 
1) Cristais de Charcot-Leiden (precipitados 
cristalinos, contendo eosinófilos degenerados) 
2) Espirais de Curschmann (cilindros de muco 
formado nos bronquíolos, envoltos por fibrilas 
em forma de espiral) 
3) Corpúsculos de Creola (aglomerados de células 
epiteliais descamadas) 
PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR (PFP) 
1) Espirometria 
2) Cálculo dos volumes pulmonares 
3) Capacidade de difusão de monóxido de 
carbono (CO) 
4) Gasometria arterial 
ESPIROMETRIA 
• Paciente faz uma inspiração profunda máxima 
depois expira de forma forçada todo o ar 
possível 
• Valores são comparados com outros 
estabelecidos para sexo, peso, altura e idade 
 
Principais parâmetros analisados 
• VEF1,0 – volume expiratório forçado no 
primeiro segundo 
• Pico de Fluxo expiratório (PFE) 
• CVF – Capacidade vital forçada 
• VEF1,0/ CVF – índice de Tiffenau 
• FEF 25-75%- fluxo expiratório forçado entre 
25% e 75% do ar expirado 
VEF1,0 
• REDUZIDO na crise asmática e frequentemente 
no período intercrítico 
• Aumento após a prova broncodilatadora é um 
critério diagnóstico de asma 
• Pode ser utilizado para quantificar a gravidade 
▪ Asma leve: VEF1,0 > 80% 
▪ Asma moderada: VEF1,0 60-80% do 
previsto 
▪ Asma grave VEF1,0 < 60% do previsto 
• Adulto de 70kg deve estar em torno de 2L 
Pico de Fluxo expiratório (PFE) 
• Fluxo expiratório máximo 
• Pode quantificar a gravidade 
▪ Asma leve: VEF1,0 > 80% 
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▪ Asma moderada: VEF1,0 60-80% do 
previsto 
▪ Asma grave VEF1,0 < 60% do previsto 
• Há aparelhos portáteis para medir o PFE (peak 
flow) 
CVF – Capacidade vital forçada 
• Total de ar que sai dos pulmões após uma 
inspiração profunda seguida de uma expiração 
forçada 
• Está REDUZIDA 
• Na expiração forçada, a pressão intratorácica 
no asmático fica bastante positiva, colabando 
algumas vias aéreas terminais, impedindo 
assim a saída de parte do ar que seria expirado 
VEF1,0/ CVF – Índice de Tiffenau 
• REDUZIDO na asma 
• Parâmetro definidos de uma doença obstrutiva 
• Pode estar reduzido nas doenças pulmonares 
restritivas, porém, nestas patologias, a CVF 
reduz-se proporcionalmente ao VEF1,0 não 
ocorrendo alteração do índice 
• Nas doenças obstrutivas (ASMA, DPOC), o 
VFE1,0 se reduz muito mais que a CVF 
• Na asma é < 75% em adultos ou <86% 
(crianças) 
FEF 25-75% 
• Neste momento da expiração forçada, o ar 
está vindo das vias aéreas mais distais, que são 
as mais acometidas na asma e na DPOC, 
portanto, o FEF 25-75% está bastante 
REDUZIDO nessas patologias 
• É o exame funcional mais sensível (o primeiro 
que se altera e o último a normalizar) para o 
diagnóstico de asma e DPOC 
Capacidade de difusão do CO 
• Normal na asma 
 
Gasometria arterial 
• Alterada apenas na crise asmática 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
1) Prova broncodilatadora positiva (CRITÉRIO 
PRINCIPAL) 
2) Teste provocativo 
3) PEF (Peak flow) 
Prova broncodilatadora positiva 
• (CRITÉRIO PRINCIPAL): espirometria 
mostrando aumento do VEF1,0 ≥ 200 ml (valor 
absoluto) e ≥ 12% do valor pré-
broncodilatação ou ≥ 200 ml (valor absoluto) e 
≥ 7% do valor previsto 
 
Teste provocativo 
• Realizado na presença de VEF1,0 normal no 
período intercrítico 
• Expõe o paciente a baixas concentrações de 
agentes broncoconstritores pela via inalatória 
(metacolina, histamina ou carbacol). 
• A queda ≥ 20% no VEF1 significa um teste 
provocativo positivo, denotando hiper 
responsividade brônquica 
• Na asma induzida pelo exercício, espera-se 
uma queda de mais de 10-15% do VEF1,0 após 
a realização de um protocolo de atividade física 
 
PEF 
• Com variação ≥ 60 L/min (valor absoluto) ou ≥ 
20% em relação ao basal após inalação de um 
broncodilatador 
• Uma variação ≥ 20% num período de 2-3 
semanas, considerando múltiplas medidas 
matinais realizadas pelo próprio paciente, 
também sugere asma. 
• Se o peak flow for medido 2x ao dia 
(manhã/noite), basta uma variação≥ 10% entre 
as medidas para se considerar o diagnóstico. 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
• Antigamente, classificava-se a asma somente 
em função dos sintomas e alterações 
funcionais e a conduta terapêutica inicial se 
baseava nesta classificação 
• Atualmente se recomenda classificar a asma 
de acordo com o nível de controle 
• Controle: grau de supressão das manifestações 
da doença de forma espontânea (paciente 
virgem de tratamento) ou após terapia 
▪ Controle das manifestações clínicas 
▪ Controle dos riscos futuros 
 
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• O controle é variável em dias ou semanas por 
influência da adesão ao tratamento e 
exposição a fatores desencadeantes 
• Gravidade: característica intrínseca da doença, 
relacionando-se com a intensidade do 
tratamento necessário para se obter o controle 
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ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA CRISE 
BETA-2-AGONISTAS DE CURTA DURAÇÃO 
• Primeira escolha no tratamento de crise 
asmática 
• Atua por estímulo aos receptores Beta 2 da 
musculatura lisa brônquica, levando a 
broncodilatação de início imediato 
• Age em menor grau inibindo o edema e 
formação de muco 
• Efeitos colaterais: taquicardia, tremor 
muscular 
• Via inalatória 
▪ Nebulização 
▪ Jato de aerossol com dose fixa ou 
dosimetrada (MDI- Metered Dose 
Inhaling) 
▪ Inalação de pó seco (DPI) 
• Duração do efeito é de 3-6h 
Nebulização 
• Algumas gotas do fármaco são adicionadas a 3-
5 ml de soro fisiológico 
• Administração com uma máscara ligada à 
fonte de oxigênio com fluxo de 6-8L/min 
 
MDI- Aerossol Dosimetrado 
• Expele jatos contendo doses fixas do fármaco 
• O paciente faz uma inspiração súbita e 
profunda e, em seguida, prende o as por 5-10 
segundos antes de expirar 
• Exige uma coordenação mínima entre o ato do 
disparo e a inalação 
 
DPI Inalador de pó seco 
• O beta 2 agonista está na forma de pó 
• Quando o paciente encosta a boca no 
dispositivo e inspira, desencadeia a formação 
do aerossol, que então é inalado 
• Método mais confiável que os dois anteriores 
Fármacos 
• Salbutamol (ou albuterol) 
• Fenoterol 
• Terbutalina 
 
 
ANTICOLINÉRGICO 
Brometo de ipratrópio 
• Ministrado via inalatória 
• Propriedades broncodilatadoras 
• Mecanismo: inibição dos receptores 
muscarínicos da acetilcolina liberada pelas 
terminações axonais livres hiperativas da asma 
• Menos eficazes e demoram mais para agir (30-
60min), quando comparada aos Beta 2 
agonistas 
• Podem ser associadas aos beta 2 agonistas 
para efeito aditivo nos casos de crise asmática 
moderada/grave ou pouca responsividade à 
terapia inicial 
• Fármaco de escolha para tratar a crise 
precipitada por beta bloqueadores 
CORTICOESTEROIDES SISTÊMICOS• Prednisona, por via oral (1- 2mg/ kg/dia, dose 
máx. 60mg 
• Excelente ação no tratamento agudo da asma, 
com eficácia equivalente a dos corticoides 
venosos, mesmo nas crises graves, sendo a 
droga de escolha 
• Efeito demora entre 4-6h para começar 
• Devem ser mantidos por 7-10dias, não 
havendo necessidade de suspensão paulatina. 
O risco de insuficiência adrenal geralmente só 
ocorre após uso contínuo por > 3 semanas 
ESTRATÉGIA NA CRISE ASMÁTICA 
 
Estadiamento 
1) Crise asmática leve/moderada 
2) Crise asmática grave 
3) Crise asmática muito grave 
 
Principais critérios de gravidade 
• Dificuldade de falar, taquipneia >30irom, 
taquicardia >110bpm, uso da musculatura 
acessória (esforço ventilatório), cianose 
central e presença de pulso paradoxal 
 
Queda do nível de consciência 
• Sonolência, desorientação, torpor 
• Sinal de maior gravidade 
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• Denota hipercapnia e acidose respiratória 
aguda por fadiga, ou mesmo hipoxemia grave 
• Intubação imediata e ventilação mecânica 
Pacientes sem indicação inicial de suporte 
respiratório invasivo 
• Sedativos e analgésicos opioides 
contraindicados, por serem depressores do 
sensório e respiratório 
 
Oxigenoterapia e oximetria de pulso 
• Indicado em todos os pacientes com crise 
moderada a grave 
 
Pacientes com insuficiência respiratória iminente 
• Pode- se fazer o uso de beta 2 agonista 
intravenoso, especialmente em crianças 
• Adrenalina subcutânea em crianças ou adultos 
que apresentam outros indícios de anafilaxia 
ou angioedema 
 
Metilxantinas 
• Aminofilina e teofilina 
• NÃO devem ser empregadas como tratamento 
inicial da crise asmática, porém, representam 
uma opção nos quadros graves e refratários 
 
Sulfato de magnésio 
• Via intravenosa ou inalatória 
 
Pacientes em ventilação mecânica 
• Podem se beneficiar de anestésicos 
broncodilatadores como halotano 
CRISE ASMÁTICA NA GESTANTE 
• Contraindicações relativas do brometo de 
ipratrópio e dos beta-2- agonistas DURANTE o 
trabalho de parto (o primeiro pode causar 
taquicardia fetal, e os últimos podem inibir as 
contrações uterinas) 
• Hipoxemia na gestante pode levar ao 
sofrimento fetal 
TERAPIA DE MANUTENÇÃO 
CORTICOESTEROIDES INALATÓRIOS 
• São as drogas de escolha no tratamento de 
manutenção da asma 
• Administração por via inalatória: consegue 
concentrações eficazes nas vias aéreas sem 
aumentar demais os níveis plasmáticos 
• Efeitos adversos em doses baixas e 
moderadas: candidíase oral e disfonia 
• Doses elevadas em crianças: aumentam o risco 
de catarata 
Principais corticoides inalatórios no mercado 
1) Propionato de beclometasona 
2) Triancinolona 
3) Fluticasona 
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4) Flunisolida 
5) Budesonida 
6) Mometasona 
BETA-2-AGONISTAS DE AÇÃO PROLONGADA 
Salmeterol e formoterol 
• Eficazes na terapia de manutenção quando 
associadas aos corticoides inalatórios 
• Além de promover broncodilatação de forma 
prolongada, possui propriedades 
imunomoduladoras e anti-inflamatórias leves 
• Formoterol tem início de ação mais rápido 
• Bambuterol: via oral, podendo ser uma 
alternativa para crianças e idosos que tenham 
dificuldade na utilização de aerossóis 
dosimetrados. Útil nos pacientes com asma 
noturna 
• Terbutalina: cápsulas de liberação lenta. 
Costuma ser bem tolerada em doses 
convencionais- 12/12h 
XANTINAS 
• Efeito broncodilatador discreto 
• Efeitos mais significativos: imunomodulador e 
estimulador do movimento ciliar, bem como 
efeito analéptico respiratório 
Teofilina 
• Xarope, comprimidos ou capsulas de liberação 
lenta 
 
Aminofilina 
• Contém 80% de teofilina 
• Ampolas para uso I.V 
• Adjuvante no tratamento da crise asmática 
 
Bamifilina 
• Menos tóxica que a teofilina, não exerce efeito 
estimulante sobre o SNC, possui tempo de 
meia-vida mais longo – adm. em 12/12h 
 
Efeitos adversos 
• A toxicidade por teofilina gera distúrbios 
gastrointestinais (náuseas, vômitos), arritmias 
cardíacas, cefaleia e crise convulsiva 
generalizada 
 
Dose 
• Dose oral varia de 200-1200 mg/dia 
• Dose venosa de aminofilina deve ser 
cuidadosamente calculada para se evitar a 
overdose 
• Dose de ataque é de 5-6 mg/kg, diluído em 100 
ml de soro, correr em 20 minutos 
• Dose de manutenção em adultos é de 0,5 mg/ 
kg/h. Deve ser aumentada nos fumantes (para 
0,8 mg/kg/min) e reduzida nos idosos, 
cardiopatas e hepatopatas (para 0,3 
mg/kg/min), bem como naqueles que usam 
drogas que reduzem a depuração da teofilina. 
ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DOS 
MASTÓCITOS 
Cromoglicato de sódio e Nedocromil sódico 
• Alternativas na terapia de manutenção, 
principalmente na asma induzida por exercício 
• Podem ser associados aos corticoides ou 
intolerância ao beta-2-agonistas de longa 
duração 
• Disponíveis na forma inalatória 
• Limitação - meia-vida curta, devendo ser 
administrados de 6/6h 
• Podem também ser usados como profilaxia 
imediata da asma induzida por exercício ou 
após exposição aguda a um alérgeno 
conhecido, embora os beta-2-agonistas de 
curta ação sejam a droga de escolha nestas 
situações 
• A aplicação deve ser feita 30 minutos antes do 
exercício ou exposição alergênica 
ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS 
• Aprovada como medicação substituta - beta-2-
agonistas de longa duração e como droga 
adicional ao uso de corticoides inalatórios e 
agonistas em asmas mal controladas 
• Podem também ser usados como 
monoterapia, especialmente nos casos de 
asma induzida por aspirina 
• Montelucaste, zafirulcaste e zileuton 
• Posologia 1x ou 2x ao dia 
• Alto custo 
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CORTICOESTEROIDES SISTÊMICOS 
• Ministrados em pacientes com asma grave e 
refratária 
• Sempre tentar reduzir a dose ao máximo, 
passando para dias alternados e, se possível 
retirar 
• Prednisona ou prednisolona 
ANTICORPOS MONOCLONAIS 
• Omalizumabe (zolair) 
• Tem sido utilizado em pacientes > 12 anos com 
asma alérgica de difícil controle 
• Custo elevado 
• Indicado na vigência de altos níveis de IgE e 
história marcante de alergia 
IMUNOTERAPIA 
• Dessensibilização do paciente alérgico a um 
determinado alérgeno específico 
• Indicada principalmente na asma que não 
responde adequadamente à terapia 
farmacológica e ao controle ambiental, desde 
que o alérgeno tenha sido identificado por 
testes cutâneos 
 
 
FIM