1 Semio Endocrino

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LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
SEMIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO PARTE 1: TIREOIDE E PARATIREOIDE 
 
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS 
Hormônios: substância fisiologicamente ativas 
secretadas no sangue pelas glândulas endócrinas 
• Hipófise: controla praticamente todas as 
outras glândulas, é a glândula mestra 
• Tireoide 
• Paratireoides 
• Suprarrenais ou adrenais 
• Ilhotas pancreáticas: células beta 
• Ovários e testículos 
• Hipotálamo (produção), rins (sistema 
renina angiotensina aldosterona), 
aparelho digestivo (estomago e intestino, 
principalmente hormônios relacionados a 
fome, saciedade e obesidade), tecido 
adiposo 
 
 
HIPÓFISE 
É dividida em 2 regiões: 
• Adenohipofise: anterior, produz e secreta 
o Gonadotrófico: LH e FSH 
o Tireotrófico: TSH, age na tireoide para 
que ela secrete T3 e T4 
o Adrecorticotrofico: ACTH, age na 
adrenal estimulando a liberação de 
cortisol 
o Somatotrofico: GH, age no osso 
estimulando o crescimento linear na 
criança. No adulto as epifeses osseas 
estão fechadas, então não cresce osso 
e sim partes moles 
• Neurohipofise: posterior, não produz 
hormônios, apenas secreta oxitocina e 
ADH 
 
 
MECANISMO DE REGULAÇÃO 
Feedback: um valor abaixo ou acima do normal, o 
corpo tentará aumentar ou diminuir esse valor, 
respectivamente, visando manter a homeostase 
Sistemas de feedback: positivo/negativo 
 
A baixa de um determinado hormônio, estimula as 
glândulas acima dela a produzir hormônio que 
altera a cadeia para aumentar o hormônio final. Se 
tiver hormônio demais na circulação, estimula a 
glândula acima negativamente, para parar a 
produção do hormônio que gera ele. 
Alça longa: o órgão alvo exerce controle sobre a 
hipófise e o hipotálamo. 
Alça curta: hipófise inibe o hipotálamo 
Alça ultra curta: os hormônios do hipotálamo 
inibem o próprio hipotálamo 
 
DISTÚRBIOS DAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS 
Hipofunção glandular 
Hiperfunção glandular 
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Primário: acomete a glândula-alvo, é de baixo 
para cima. Ex: acomete a tireoide 
Central: 
• Secundário: acomete a hipófise 
• Terciário: acomete o hipotálamo 
OBS: A maioria das vezes não distingue se é 
secundário ou terciário e usa a nomenclatura de 
central 
 
 
TIREOIDE 
ANATOMIA 
➢ Localiza-se na região anterior do pescoço 
sobre a cartilagem cricoide da tranqueia 
➢ Formada por 2 lobos unidos pelo istmo, 
algumas pessoas tem um lobo acessório, o 
piramidal (3 lobos) 
 
 
 
 
➢ O pomo de adão não é a cartilagem 
cricoide! A cricoide está baixo da 
cartilagem tireoide. 
FUNÇÕES DA TIREOIDE 
➢ Controla todo o metabolismo basal 
➢ Metabolismo proteico, lipídico e glicídico 
➢ SNC 
➢ Sistema motor 
➢ Sistema autônomo 
➢ Sistema circulatório 
➢ Sistema digestivo 
➢ Pele 
➢ Esqueleto 
➢ Função renal 
FISIOLOGIA 
➢ Hipotálamo vai produzir o TRH (hormônio 
tirotropina estimulante) e age sobre a 
adenohipofise para que ela produza e 
secrete o TSH (hormônio 
tireosestimulante). O TSH age na glândula 
tireoide para que produza T4 e T3, 
dependendo do iodo. 
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➢ T3 é o metabolicamente ativo, tem meia 
vida muito curta. O T4 apesar de ser 
produzido em maior quantidade, é 
transformado em T3 por ação deiodinases 
(enzimas degradadoras). 
➢ Em excesso, o feedback negativo pela alça 
longa avisa a hipófise para parar de 
produzir TSH e avisa ao hipotálamo para 
parar a produção de TRH. A hipófise por 
alça curta também avisa ao hipotálamo 
(inibe) para parar de produzir TRH, por 
feedback negativo. Em falta, é feedback 
positivo e manda sinal para produzir mais 
 
 
 
ANAMNESE 
➢ Sexo 
➢ Idade 
➢ Historia pessoal e familiar de doença 
autoimune 
➢ Naturalidade e procedência: regiões de 
dieta com baixa ingesta de iodo (bócio 
endêmico) 
➢ Profissão: trabalhadores que manipulam 
materiais iodados (hipertireoidismo 
factício) 
➢ Gestação recente 
EXAME FÍSICO 
➢ 1: cartilagem tireoide 
➢ 2: cartilagem cricoide 
➢ 3: tireoide 
 
➢ INSPEÇÃO: o paciente deve estender a 
cabeça para trás, descrever cicatrizes, 
abaulamentos, hiperemia, estase jugular, 
massas pulsáteis, bócio 
 
NOTA: Aumento da tireoide, bócio visualizado 
com a extensão da cabeça 
 
➢ LOCALIZAÇÃO PARA PALPAÇÃO: o 
pescoço do paciente deverá ficar com a 
cabeça discretamente fletida para frente, 
uma vez que a palpação é mais difícil 
quando os músculos 
estrenocleiomastoideos ficam estendidos. 
O passo inicial na palpação é a localizar a 
glândula. Para localiza-la deveremos 
verificar a posição das cartilagens tireóidea 
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e cricoide, uma vez que o istmo da glândula 
tireoide se situa imediatamente abaixo da 
cartilagem cricoide. 
 
➢ PALPAÇÃO ANTERIOR: colocando-se à 
direita um pouco a frente do paciente, o 
dedo polegar e do examinador é deslizado 
para palpar o lobo esquerdo da tireoide. 
Pode usar o polegar direito para afastar o 
esternocleiodomastoideo. Pode usar os 
dois indicador também 
 
➢ As vezes pode não conseguir palpar a 
tireoide 
➢ PALPAÇÃO POSTERIOR: o paciente deverá 
estar sentado e o examinador em pé atrás 
do paciente. O paciente deverá fletir a 
cabeça para o lado a ser examinado para 
descontrair o musculo e os dedos indicador 
e médio do observador penetram na face 
interna daquele musculo e exploram o 
lobo da glândula 
 
DICA: Na palpação posterior procura o istmo que 
é a região central da tireoide e depois desliza os 
dedos procurando os lobos 
 
EXAME FÍSICO DO PESCOÇO 
➢ INSPEÇÃO: descrever cicatrizes, 
abaulamentos, hiperemia, estase jugular, 
massas pulsáteis, bócio 
➢ PALPAÇÃO: palpar os linfonodos de todas 
as cadeias cervicais e descrever suas 
características 
➢ PALPAÇÃO DA TIREOIDE: 
o Avaliar localização: tópica ou ectópica 
o Tamanho 
o Consistência: elástica ou endurecida 
o Sensibilidade, se dolorosa 
o Superfície: lisa ou presença de nódulos, 
mobilidade 
o Frêmito: aumento da vascularização da 
glândula, sente uma vibração 
➢ AUSCULTA: 
o Tireoide: em casos de hipertireoidismo 
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o Artérias: sempre ausculta em todos os 
paciente, carótidas e subclávias 
o Sopro tireoidiano em caso de 
hipertireoidismo, é uma hiperfunção 
da glândula, se ficar em duvida se é 
murmúrio, pede ao paciente que fique 
sem respirar por alguns segundos, se 
persistir é sopro 
➢ PERCUSSÃO: em casos de bócio 
mergulhante (aumento do volume da 
tireoide, invadindo a região torácica e 
comprimindo estruturas adjacentes) 
 
NOTA: Luz traqueal reduzida e reduzida 
 
➢ SINAL DE PEMBERTON: em bócio 
mergulhante, quando o paciente eleva os 
braços, o bócio comprime a traqueia 
obstruindo a veia cava superior, turgência 
de jugular, apresentando pletoria facial e 
muitas vezes estridor. Massas na região 
cervical também pode gerar esse sinal. 
Bócios volumosos podem causar obstrução 
da traqueia e quando retroesternal 
também a obstrução da veia cava superior. 
O sinal de Pemberton aparece quando se 
eleva o braço do paciente acima da cabeça. 
Essa manobra faz com que o paciente fique 
dispneico, com distensão das veias do 
pescoço, pletora facial ou com estridor 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
Excesso de produção e secreção do hormônio 
tireoidiano 
Hipertireoidismo X Tireotoxicose 
TIREOTOXICOSE 
➢ É a manifestação clínica do excesso do 
hormônio tireoidiano na circulação. 
➢ Causas: 
o Doenças de Graves 
o Adenoma 
o Administração em excesso de 
hormônios tireoidianos exógenos: 
pode causar hipotireoidismo pro 
feedback negativo por retirada abrupta 
do hormônio) 
o Tireoidites: inflamação da tireoide 
gerando destruição dos folículos 
tireoidianos onde armazena os 
hormônios tireoidianos, ocorrendo 
secreção abrupta desses hormônios na 
corrente sanguínea 
➢ Nem toda tireotoxicose é 
hipertireoidismo! 
SINTOMAS DE HIPERTIREOIDISMO 
➢ Nervosismo 
➢ Sudorese excessiva 
➢Intolerância ao calor 
➢ Palpitação 
➢ Fadiga 
➢ Perda de peso 
➢ Dispneia 
➢ Fraqueza 
➢ Aumento de apetite 
➢ Queixas oculares 
➢ Edema de membros inferiores 
➢ Hiperdefecação (sem diarreia) 
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➢ Diarreia 
➢ Distúrbios menstruais 
➢ Anorexia 
➢ Constipação intestinal 
➢ Ganho ponderal 
➢ Idosos com hipertireoidismo ou 
tireotoxicose, geralmente só apresenta 
arritmia 
SINAIS 
➢ Taquicardia 
➢ Bócio 
➢ Tremor nas mãos 
➢ Pele quente e úmida 
➢ Sopro sobre a tireoide 
➢ Alterações oculares: exoftalmia, retração 
palpebral 
➢ Fibrilação atrial 
➢ Esplenomegalia 
➢ Ginecomastia 
➢ Eritema palmar 
➢ Unhas de plummer: separação da unha do 
leito ungueal 
 
NOTA: Qualquer paciente com bócio difuso e 
hipertiroidismo tem doença de Graves até que se 
prove o contrario! 
 
EXAME FÍSICO: 
➢ Determinação do peso, frequência 
cardíaca, pressão arterial 
DOENÇA DE GRAVES 
➢ Bócio difuso, oftalmopatia e dermopatia 
(mixedema pré-tibial) → Suficientes para 
diagnostico de DG na presença de 
hipertireoidismos 
➢ Oftalmopatia é especifica para DG. 
Exoftalmia pode está em qualquer caso de 
tireotoxicose ou hipertireoidismo 
 
➢ Oftalmopatia é a exoftalmia + sinais 
inflamatórios 
➢ Oftalmopatia de Graves: paciente não 
consegue movimentar o olho, porque os 
músculos foram acometidos pelos 
anticorpos 
➢ Doença autoimune 
➢ ANTICORPO TRAB vão causar auto 
agressão intraorbitária 
➢ Espessamento dos músculos 
extraoculares, aumento da gordura 
retrobulbar 
➢ Protusão ocular, redução da drenagem 
venosa (edema periorbitario e da 
conjuntiva) 
➢ Inflamação 
 
➢ LID LAG NA TIROTOXICOSE OU SINAL DE 
VON GRAEF: impossibilidade da pálpebra 
superior acompanhar o movimento do 
globo ocular quando se olha para cima ou 
para baixo. É uma retração da pálpebra 
superior que tem um atraso na queda em 
relação ao globo ocular 
➢ Facie basedowiana 
➢ Mixedema pré tibial na DG 
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DIAGNÓSTICO 
➢ Exames complementares 
➢ TSH 
➢ T4 livre 
➢ T3 livre ou total: não pede rotineiramente 
porque sua meia vida é curta 
➢ Trab – anticorpo anti-receptor do TSH: se 
suspeita de Doença de Graves 
➢ Normais: eutireoidismo 
➢ Cintilografia: vê a atividade da glândula 
tireoide 
 
INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES 
➢ Hipertireoidismo 
o T4 livre elevado 
 
 
o TSH elevado o problema é na hipófise! 
Porque a glândula está produzindo 
muito 
o TSH baixo o problema é na tireoide, a 
glândula por algum motivo ganhou 
autonomia e está produzindo muito 
hormônio tireoidiano, enviado sinal 
por feedback negativo para hipófise 
diminuir a produção de TSH 
CRISE TIREOTOXINA OU TEMPESTADE 
TIREOIDIANA 
➢ Exacerbação do hipertireoidismo 
➢ Mortalidade de 10% 
➢ 1 a 2% dos casos se tireotoxicose 
➢ Fatores precipitantes: infecçao é o mais 
comum 
➢ Quadro clinico: sinais e sintomas da 
exacerbação da tireotoxicose 
 
➢ Pode desenvolver insuficiência cardíaca, 
hepática 
➢ É o ápice de um quadro de tireotoxicose 
➢ Pode ser fatal 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Primário: causado por disfunção intrínseca da 
glandula tireoide, resultando em deficiencia na 
sintese e na secreçao dos hormonios tireoidianos 
Secundário: causa hipofisária por deficiencia de 
tireotrofina (TSH) 
Terciário: causa hipotalâmica por deficiencia de 
hormônio liberador da tireotrofina (TRH) 
FATORES DE RISCO 
➢ Idade>60 anos 
➢ Sexo feminino 
➢ Bócio 
➢ Doença nodular tireoidiana 
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➢ Historia familiar de doença tireoidiana 
➢ Historia de radioterapia para cabeça e 
pescoço (radiação externa e iodo 
radioativo) 
➢ Doença autoimune tireoidiana e 
extratireoidiana 
➢ Fármacos 
➢ Baixa ingestão de iodo 
➢ Síndrome de Down, Síndrome de Turner 
CAUSAS 
➢ Principal causa: tireoidite de Hashimoto 
➢ Anticorpo anti-tpo (anti-tireoperoxidase) 
 
SINTOMAS 
➢ Pele seca 
➢ Pele áspera 
➢ Letargia 
➢ Fala lenta 
➢ Edema palpebral 
➢ Sensação de frio 
➢ Sudorese diminuída 
➢ Pele fria 
➢ Língua grossa 
➢ Fraqueza 
➢ Edema facial 
➢ Cabelos ásperos 
➢ Palidez cutânea 
➢ Déficit de memoria 
➢ Constipação intestinal 
➢ Ganho de peso 
➢ Queda de cabelos 
➢ Dispneia 
➢ Edema periférico 
➢ Rouquidão ou afonia 
➢ Anorexia 
➢ Nervosismo 
➢ Menorragia 
➢ Palpitações 
➢ Surdez 
➢ Dor precordial 
➢ Facie mixedematosa 
➢ Macroglossia 
 
DIAGNÓSTICO: 
➢ Hipotireoidismo 
o T4 livre baixo 
 
 
o TSH baixo ou normal o problema é de 
cima, na hipófise. O T4 livre está baixo 
porque não chega estimulo, não chega 
TSH porque tem problema na hipófise 
ou no hipotálamo 
o TSH elevado o problema é primário, na 
tireoide, chega o estimulo, mas a 
tireoide não produz o hormônio. 
 
TIREOIDITES 
TIREOIDITE SUBAGUDA OU GRANULOMATOSA 
OU QUERVAIN 
➢ Destruição dos folículos tireoidianos 
➢ 3 fases típicas: tireotoxiCose, 
hipotireoidismo e depois normaliza a 
função 
➢ O principal gatilho é uma infecção viral 
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➢ Captação diminuída: pela destruição dos 
folículos, característico da tireoidite de 
Quervain 
 
➢ Principais sinais e sintomas: 
o Sintomas prodrômicos de infecção viral 
semanas antes 
o Aumento doloroso da tireoide 
o Sinais e sintomas de tireotoxicose 
o Sintomas constitucionais: febre, 
tremores, sudorese, mal-estar 
o Tireoide sensível ou dolorosa ao 
exame, modestamente aumentada, 
endurecida 
o Função tireoidiana com evolução em 
quatro ou três fases 
TIREOIDITE AGUDA 
➢ O paciente não tem destruição dos 
folículos tireoidianos, o processo é exterior 
a tireoide 
 
➢ Principais sinais e sintomas: 
o Sintomas precedidos de uma infecção 
aguda do trato respiratório superior 
o Dor cervical unilateral anterior de início 
súbito 
o Febre 
o Manifestações sistêmicas de infecção: 
febre, sudorese, astenia, calafrios 
o Tireoide com edema assimétrico, dor, 
calor, consistência flutuante e pele 
eritematosa 
o Linfonodomegalia cervical 
➢ Paciente sente muita dor a examinar a 
tireoide, porque está super inflamada 
➢ Sinais flogisticos na região 
➢ Geralmente é uma complicação de 
infecção do trato respiratório superior 
➢ Tratamento: antibiótico! 
 
DOENÇAS DA PARATIREOIDE 
 
Produção de paratormônio (PTH): estimula os 
osteoclastos a “destruírem” o osso para jogar 
cálcio no sangue. Também age nos rins e no 
intestino 
 
HIPOPARATIREOIDISMO 
➢ Redução dos níveis de PTH 
➢ Causas: 
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o Pós-tireoidectomia: retirou a tireoide e 
de forma inadvertida o cirurgião retira 
junto a paratireoide 
 
o Doenças autoimunes, genéticas, 
infiltrativas 
o Irradiação 
SINTOMAS HIPOPARATIREOIDISMO 
➢ Tetania (irritabilidade neuromuscular) 
➢ Sintomas leves: 
o Dormências periorais 
o Parestesias de mãos e pés 
o Câimbras musculares 
➢ Sintomas graves: 
o Espasmo corpopodal 
o Laringoespasmo 
o Convulsões focais ou generalizadas 
➢ SINAL DE CHVOSTEK: contração da 
musculatura da face e do lábio superior 
quando realizada percussão do nervo 
facial na região pré-auricular. Nem todos 
os pacientes apresentam 
➢ SINAL DE TROUSSEAU: primeiro afere a 
pressão do paciente. Insufla o manguito 
+20 acima da pressão sistólica e conta 3 
minutos. Sinal +: ao longo dos 3 minutos o 
paciente realiza a contração de mão de 
parteiro (flete o punho e fecha o polegar). 
Nem todos os pacientes apresentam 
 
DIAGNÓSTICO HIPOPARATIREOIDISMO 
➢ Dosa PTH e cálcio sérico e ionizado, ambos 
vão está baixo 
HIPERPARATIREOIDISMO 
➢ Aumento de PTH 
SINTOMAS HIPERPARATIREOIDISMO 
➢ Hipercalcemia (agindo principalmente no 
aparelho geniturinário e digestivo) + 
Elevação plasmática do PTH (levando a 
alterações musculoesqueléticas) 
➢ Fraturas patológicas: osteoporose 
➢ Fadiga muscular intensa 
➢ Poliuria 
➢ Nefrolitiase: paciente forma calculo renal 
de repetição a todo tempo 
➢ Náuseas e vômitos 
➢ Distúrbios psiquiátricosNOTA: Calcemia muito alta (>14) é crise calcêmica! 
Emergência medica → Anorexia, náuseas e 
vômitos, fadiga intensa, confusão mental, estupor 
e coma 
CAUSAS HIPERPARATIREOIDISMO 
➢ Primário: 
o Adenoma de paratireoides 
o Hiperplasia de paratireoides 
o Carcinoma 
➢ Secundário: 
o IRC 
 
 
 
 
 
 
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SEMIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO PARTE 2: DIABETES 
 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
Pâncreas endócrino: responsável pela produção 
de insulina e do glucagon 
Ilhotas de Langerhans: células pancreativas 
secretoras de hormônios, liberam a insulina e o 
glucagon 
Insulina: hormônio necessário para o 
metabolismo de glicose. Diminui a glicose sg e 
permite a entrada de glicose nas células do fígado, 
músculos e outros tecidos onde fica estocada sob 
a forma de glicogênio ou é queimada para produzir 
energia 
Glucagon: efeitos opostos ao da insulina, elevam a 
glicemia por meio da estimulação da 
gliconeogênese, convertendo o glicogênio em 
glicose no fígado. É secretado em resposta a um 
queda de glicemia 
 
Gliconeogênese: obtenção de glicose a partir de 
outros substratos que não são carboidratos, tais 
como lactato, glicerol e aminoácidos 
Glicogênese: processo ativado pela insulina. 
Quando os níveis de glicose no plasma sanguíneo 
estão elevados ocorre a síntese de glicogênio no 
fígado e nos músculos 
Glicogenólise: processo ativado pelo glucagon. 
Quando há queda da glicose nosso organismo 
utiliza-se deste processo degradando o glicogênio 
no fígado e nos músculos para obter-se ATP 
(energia) 
 
 
INSULINA 
A insulina é um hormônio anabólico ou de reserva 
Estimula a reserva de glicose no fígado e músculos 
(sob a forma de glicogênio) 
Aumenta a reserva de gordura dietética no tecido 
adiposo 
Acelera o transporte de aminoácidos para as 
células 
É anabólica, por isso engorda. Na sua ausência tem 
emagrecimento pelo catabolismo 
Degradação de carboidrato, seguida de gordura e 
por fim o musculo 
 
DIABETES MELLITUS 
DEFINIÇÃO 
➢ Representa um grupo de doenças 
metabólicas com etiologias diversas 
caracterizado por hiperglicemia resultante 
de: 
o Secreção deficiente de insulina pelas 
células beta 
o Resistência periférica à ação da insulina 
OBS: DM tipo 2 pode precisar de insulina com o 
passar do tempo, por deficiência de insulina, já 
que produz e não consegue agir, tornando o 
paciente usuário da insulina 
CLASSIFICAÇÃO 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
 
➢ TIPO 2: 90-95% dos casos 
➢ Tipo 1A: mais comum, gatilho ainda não 
conhecido que permite uma destruição 
autoimune das células beta pancreáticas 
por anticorpos. Desde o inicio do quadro 
precisa de insulina 
➢ Tipo 1B: a destruição é por natureza 
idiopática, diagnostico difícil porque não é 
laboratorial 
➢ Diabetes gestacional: a paciente não era 
diabética antes da gestação. A chance de 
continuar diabética depois da gestação é 
imensa 
➢ Corticoide aumenta a chance de diabetes a 
longo prazo, pela produção do cortisol 
➢ Pancreatite perde a função do pâncreas 
exócrino e paralelemente pode perder a 
função do pâncreas endócrino 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
➢ Doença autoimune, poligênica, decorrente 
de destruição das células beta pancreática 
➢ Deficiência total de insulina 
➢ É mais frequentemente diagnosticado em 
crianças, adolescentes e, em alguns casos, 
em adultos jovens, afetando igualmente 
homens e mulheres 
➢ Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, 
a depender da presença ou da ausência 
laboratorial de autoanticorpos circulantes, 
respectivamente 
 
➢ Destruição imunomediata de células beta 
pancreática 
➢ Autoanticorpos circulantes: 
o Anticorpo anti-ilhota (islet cell 
antibody, ICA) 
o Autoanticorpo anti-insulina (insulin 
autoantibody, IAA) 
o Anticorpo antidescarboxilase do acido 
glutâmico (anti-GAD65) 
➢ Desencadeantes da resposta autoimune: 
o Prediposiçao genetica 
o Infecções virais 
o Componentes dietéticos e certas 
composições da microbiota intestinal 
➢ DM1 no adulto: 
o Forma lentamente progressiva da 
doença 
o Latent autoiimmune diabetes in adults 
(LADA) 
o 10% dos casos de DM 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
➢ 90-95% dos casos de DM 
➢ Obesidade 
➢ 70-90%: Síndrome Metabólica 
➢ 40% dos casos apresentam HF de DM2 (pai 
ou mãe) 
➢ Em gêmeos monozigóticos, a concordância 
para DM2 é de 90% ao longo da vida 
➢ Risco de desenvolver DM2 40% se um dos 
pais for afetado (sendo maior quando a 
mãe é afetada) e 70% se ambos tem a 
doença 
➢ Fatores de risco: 
o Obesidade 
o Historia familiar de diabetes (pais ou 
irmãos com diabetes) 
o Raça/etnia (negros, hispânicos, índios 
Pima, indivíduos oriundos de ilhas do 
Pacífico, etc) 
o Idade: a partir de 45 anos 
o Diagnostico prévio de intolerância à 
glicose 
o Hipertensão arterial 
o Dislipidemia: HDL<35 mg/dl e/ou 
triglicerídeos>250 mg/dl 
o Historia de diabetes melito gestacional 
ou macrossomia fetal 
o Tabagismo 
o Segundo estudos: quanto maior o 
consumo de café, menor o risco para 
diabetes melito tipo 2 
➢ Quadro clinico: 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
o 35 a 50% dos diabéticos tipo 2 são 
assintomáticos ou oligossintomaticos 
o Diagnostico com atraso de 4 a 7 anos 
o Complicações podem estar presentes 
já no diagnostico 
o Elevada morbidade: perda da visão, 
insuficiência renal em estágio terminal, 
amputação não traumática dos MMII, 
infarto agudo do miocárdio, acidente 
vascular cerebral 
o Redução na expectativa de vida 
o Decorrentes da insulinopenia ou déficit 
na ação da insulina (DM TIPO 1): 
poliúria + polidipsia + polifagia + perda 
de peso → O DIAGNÓSTICO É MAIS 
FÁCIL E SABE O DIA EXATO QUE 
INICIOU, PORQUE ABRE ESSE QUADRO 
DE IMEDIATO! (o tipo 2 não tem como 
saber há quantos anos está diabético) 
o Tonturas, dificuldade visual, astenia 
e/ou cãibras, vulvovaginite de 
repetição e disfunção erétil (sintomas 
iniciais) 
o Cerca de 80% dos pacientes tem 
excesso de peso 
 
o Decorrentes da síndrome de 
resistência insulínica (EXCLUSIVO DA 
DM2): obesidade central, acantose 
nigricans, disfunção 
ovariana/hiperandrogenismo 
 
*HIRSUTISMO: aumento de pelos em áreas que a mulher não devia 
ter tanto, sendo que os pelos são mais escuros e mais grossos 
 
*ACANTOSE NIGRICANS 
➢ Acantose nigricans: 
o Doença de pele caracterizada por 
manchas escuras resultantes de uma 
hiperceratose (aumento da camada 
mais superficial da pele) e 
hiperpigmentação (lesões de cor cinza 
e engrossadas que dão aspecto 
verrucoso) 
o Resistência insulínica 
o Diabetes, obesidade, doenças 
ovarianas e câncer do aparelho 
digestivo (acantose maligna) 
o Insulina em excesso → O receptor IGF 
(fator de crescimento semelhante à 
insulina) → Crescimento de diversos 
tipos de células da pele (queratinócitos 
e fibroblastos) 
 
➢ Obesidade: classificação de peso pelo IMC 
 
o Risco de DM2 é 2x maior na obesidade 
abdominal (androide – maçã) do que 
com a obesidade ginecoide (pera) 
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➢ Síndrome metabólica: 
o Ter 3 ou mais dos seguintes fatores, 
mas se o paciente for hipertenso, 
dislipidêmico e diabético ele já pontua 
automaticamente: 
 
 
 
OBS: A maioria dos diabéticos tipo 2 tem síndrome 
metabólica 
➢ Rastreamento para DM2: em quem 
pesquisar? 
o Em maiores de 45 anos sempre 
o Com glicose de jejum e hemoglobina 
glicada 
 
DIFERENÇAS DM TIPO 1 E 2 
 
 
➢ Peptídeo C é baixo na DM1 porque não 
tem células beta pancreáticas produzindo 
insulina. Na DM2 é alto porque a insulina 
está lá 
DIAGNÓSTICO 
 
➢ Exames: 
o Glicose de jejum: o ideal é de 8 a 10 
horas de jejum; o jejum prolongado dá 
um falso positivo 
o Hemoglobina glicada: últimos 3 meses; 
mostra a glicose ligada a hemoglobina 
da hemácia, se tem alteração 
hematológica, medicações e outros 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
podem dá alterado e não ser pela 
glicose 
o Teste oral de tolerânciaà glicose com 
75g: toma uma sobrecarga de glicose e 
coleta 2 horas depois, para saber se o 
pâncreas está dando conta. Solicita se 
tem fatores de risco com glicose de 
jejum normal 
➢ Normoglicemia: 
o Glicose de jejum <100 mg/dl 
o Hemoglobina glicada <5,7% 
o Teste oral de tolerância à glicose com 
75g < 140 mg/dl 
➢ Diabetes: glicemia de jejum é maior ou 
igual a 126 mg/dl e a hemoglobina glicada 
maior ou igual a 6,5% 
➢ Para o diagnóstico de diabetes precisam 
ter 2 testes alterados (mesma amostra ou 
amostra diferentes), podendo ser: 
o 2 glicemias de jejum 
o 2 hemoglobinas glicadas 
o 1 glicemia de jejum + 1 hemoglobina 
glicada 
➢ Não precisamos repetir o exame em caso 
de glicemia ao acaso maior ou igual a 200 
mg/dl, associada a sintomas típicos de 
insulinopenia (poliúria, polidipsia, 
polifagia e perda de peso) 
➢ Pré-diabetes: 
o Glicose de jejum entre 100-125 mg/dl 
o Hemoglobina glicada entre 5,7-6,4% 
➢ TOTG com 75g? 
o Devemos solicitar idealmente para os 
pacientes com exames na faixa de pré-
diabetes ou para casos onde o 
diagnostico de diabetes é duvidoso 
o Normal: glicemia após 2 horas < 140 
mg/dl 
o Pré-diabetes: entre 140 e 199 mg/dl 
o Diabetes: glicemia após 2 horas maior 
ou igual a 200 mg/dl 
 
➢ Situação 1: glicose de jejum 132 mg/dl 
o Diagnostico: apenas com a glicose não 
pode dizer se é diabético ou não 
o Conduta: pede a hemoglobina glicada 
ou repete a glicose de jejum 
➢ Situação 2: glicose de jejum 145 mg/dl e 
hemoglobina glicada 7,2% 
o Diagnostico: diabetes 
NOTA: O diagnóstico também pode ser feito 
quando 2 testes estão alterados ao mesmo tempo 
na mesma amostra 
➢ Situação 3: glicose de jejum 112 mg/dl 
o O que fazer? Repetir o teste ou 
hemoglobina glicada ou TOTG 
o Teste oral de tolerância a glicose, 
glicose oral após 2 horas 165 mg/dl 
o Diagnostico: pré-diabetes 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
➢ Distúrbios microvasculares: retinopatia, 
nefropatia, neuropatia 
➢ Distúrbios macrovasculares: doença 
coronariana, doença cerebrovascular e 
doença arterial periférica 
➢ Retinopatia diabética: 
o Descolamento de retina 
o Amaurose 
o O exame do fundo do olho deve ser 
feito logo após o diagnostico do tipo 1 
 
➢ Nefropatia diabética: 
o Principal causa de doença renal crônica 
no mundo 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
o Os nefrons começam a hiperfiltrar, 
trabalhar demais, fazendo com que 
eles morram 
o O nefron não filtra a albumina de forma 
adequada desde o início quando está 
com hiperfiltração, por isso dosa a 
albumina 
o Exames: albumina em amostra isolada 
de urina, relação albumina-creatina em 
amostra e amostra de urina de 24 
horas (fazer todos os anos em 
pacientes diabéticos para diagnosticar 
de forma rápida e precoce) 
 
➢ Neuropatia diabética: 
o Presença de sintomas e/ou sinais de 
disfunção dos nervos periféricos em 
indivíduos com DM, após a exclusão de 
outras causas 
o Requer avaliação clínica cuidadosa: 
ausência de sintomas não afasta a 
presença de neuropatia 
o Tipo 1 e 2 são afetados, com 
comprometimento de 50% dos 
pacientes com DM2 ao longo da vida 
o Diagnostico de exclusão: deficiências 
vitamínicas (B12 e B6), infecções (HIV, 
hanseníase), hipotireoidismo, 
malignidades (síndromes, 
paraneoplasicas, mieloma múltiplo), 
alcoolismo, iatrogênicas (isoniazida, 
vincristina, pós-quimioterapia, pós-
cirurgias), doenças renais, hereditárias 
(amiloidose familiar), traumatismos → 
Causam neuropatia e precisam ser 
excluídas antes de dizer que é 
neuropatia diabético 
o A neuropatia diabética (polineuropatia 
diabética ou neuropatia diabética 
periferica) é a forma mais comum da 
neuropatia, é uma polineuropatia 
sensitivo-motora simétrica distal 
o Evolução insidiosa, podendo ser a 
ulcera a primeira manifestação clinica 
o O comprometimento sensitivo-motor 
inicia-se na direção distal-proximal 
o Deformidades e perda da sensibilidade 
dolorosa, térmica e pressórica 
(sensibilidade protetora plantar) 
o É uma polineuropatia simétrica: ocorre 
nos dois membros (direito e esquerdo) 
o Bota e luva (simétrica e distal): 
 
➢ Outras formas comuns de neuropatias 
diabéticas: 
o PND dolorosa (PNDD) 
o Neuropatias autonômicas diabéticas 
(NAD): taquicardia de repouso, 
hipotensão ortostática, bexiga 
neurogênica, infecções urinarias de 
repetição, disfunção erétil 
 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
 
 
NOTA: Devem sempre ser investigadas no 
momento do diagnóstico do DM2 e 5 anos após o 
diagnóstico de DM1 
 
PÉ DIABÉTICO 
Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos 
moles associadas a alterações neurológicas e 
vários graus de doença arterial periférica (DAP) 
nos MMII 
Ulceras de pés diabéticos (UPDs) precedem 85% 
das amputações 
Causa mais comum de internações prolongadas 
 
FISIOPATOGENESE E VIAS DE ULCERAÇÃO 
➢ NEUROPATIA: principal 
o Deformidades neuropáticas: dedos em 
garra ou em martelo, proeminências de 
metatarsos e acentuação do arco 
o Perda da propriocepção 
o Perda do movimento articular 
o Fraqueza muscular e alterações 
estruturais dos pés 
o Hiperqueratose e calosidades 
o Anidrose 
o Perda da sensibilidade protetora e 
pressão plantar anormal 
➢ DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA: 
o Predominantemente infra inguinal 
o 30% tem claudicação intermitente 
o Pulsos periféricos diminuídos 
o Isquemia 
o Diminuição da temperatura da pele 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
➢ Sempre comparar os dois lados 
INSPEÇÃO 
➢ Deformidades ósseas 
➢ Ulceras 
➢ Calosidades 
➢ Sinais flogisticos 
➢ Infecção 
➢ Fissuras 
➢ Pele seca 
➢ Coloração da pele 
➢ O dano das fibras autonômicas: 
o Redução dos estímulos simpáticos 
o Redução da função das glândulas 
sudoríparas 
o Ressecamento da pele, favorecendo a 
hiperqueratose, calos, rachaduras e 
fissuras 
 
 
➢ O componente motor é responsável pelas 
deformidades 
o Fraqueza muscular e atrofia da 
musculatura intrínseca dos pés, 
hiperextensão dos tendões flexores 
o Proeminência de cabeças dos 
metatarsos (“joanete”) e do arco 
médio e dedos em garra 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
 
 
➢ Deformidades: áreas de risco para 
ulceração 
 
 
➢ Ulcerações: 
o Fibras sensitivas: perda da 
sensibilidade protetora (dolorosa, 
térmica e pressórica) 
o Tríade clássica: insensibilidade + 
deformidade + trauma 
 
o Mal perfurantes plantar: 
 
➢ Marcha e tipo de calçado: 
 
 
PALPAÇÃO 
➢ Temperatura da pele 
➢ Pulsos pedioso e tibial posterior, no 
mínimo 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
 
INDICE TORNOZELO-BRAQUIAL (ITB) 
➢ Mede a pressão nos dois braços, a maior 
pressão sistólica entre os braços guarda. 
Em seguida mede a pressão nos dois 
tornozelos ao nível da artéria tibial 
posterior, o ideal é que fosse que com o 
ecodoopler. Faz o ITB de cada tornozelo 
PAS de cada tornozelo dividido pela maior 
PAS braquial. Se o ITB está menor que 0,9 
significa que a pressão está maior no 
MMSS e indica isquemia porque a 
pressão/circulação no MMII está 
acometida. 
 
 
 
AVALIAÇÃO DA SENSIBILIDADE 
➢ Bilateralmente 
 
➢ Como fazer: 
 
➢ Vibratória (sensibilidade proprioceptiva): 
diapasão 128 Hz 
➢ Tátil: 
 
➢ Dolorosa: 
 
➢ Térmica 
 
➢ Pressão plantar: monofilamento 10g ou de 
Semmes-Weinstein é recomendados para 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
o rastreamento de PND e risco neuropático 
de ulceração 
➢ Pesquisa de reflexos: o reflexo aquileu é o 
primeiro a ser comprometido 
o Reflexo aquileu: o teste é considerado 
alterado quando a flexão plantar 
reflexa do pé está ausente ou 
diminuída 
o O paciente faz a flexão plantar, como se 
fosse acelerar um carro 
o Percute na região do calcâneo 
o O examinador coloca a mao na planta 
do pé para que sinta o movimento 
 
 
➢ Força muscular: avaliada pela incapacidade 
do paciente se manter de pé apoiando-se 
sobre os calcanhares ou caminhar na ponta 
dos pés 
➢Sensibilidade proprioceptiva: diapasão 
o O local de escolha para o teste é a parte 
óssea no lado dorsal da falange distal 
do hálux, em ambos os pés, mas 
alternativamente o maléolo lateral 
pode ser utilizado 
 
 
➢ Monofilamento: 
o Avalia risco neuropático de ulceração 
o Estesiometro ou monofilamento de 
10g detectam alterações nas fibras 
grossas, relacionadas com a 
sensibilidade protetora plantar 
o Se não sentir em um dos pontos já tem 
risco de desenvolver malperfurante 
plantar 
o A força necessária é para que o 
monofilamento curve 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
➢ Hiperglicemia grave 
PROTOCOLO SIMPLIFICADO 
DOS 4 PONTOS: 
hálux + 1º, 3º e 5º 
metatarso de cada pé 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
➢ Acidose metabólica 
➢ Distúrbios hidroeletrolíticos 
➢ DM1 
➢ Atentar para fatores precipitantes 
➢ Início agudo 
➢ Respiração de Kussmaul 
➢ Hálito cetonico 
➢ Dor abdominal 
➢ Eutermicos ou leve hipotermia 
➢ Ausência total de insulina 
ESTADO NÃO-CETÓTICO HIPEROSMOLAR 
(ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR – 
EHH) 
➢ Hiperglicemia e hiperosmolaridade, sem 
cetoacidose 
➢ DM2 
➢ Ausência de acidose 
➢ Insidioso 
➢ Tipicamente sem acidose metabólica 
➢ Sem taquipneia 
➢ Maior grau de desidratação 
➢ Déficit sensorial 
 
 
OBS: Lipólise libera ácidos graxos que no fígado se 
transforma em corpos cetonicos, gerando 
cetoacidose na corrente sanguínea 
 
CASO CLÍNICO 
➢ Medição de glicose (glicemia), gasometria 
(pH) 
➢ Primeira medida: hidratação 
➢ Após checa eletrólitos, dosa sódio e 
potássio para avaliar insulina venosa 
 
HIPOGLICEMIA 
Complicação mais frequente do tratamento do 
diabetes 
Pode ser fatal 
Principal barreira para manter o controle 
glicêmico nos níveis ideais 
Fatores predisponentes: 
➢ Omissão de refeições 
➢ Doses excessivas de insulina ou 
hipoglicemiantes orais 
➢ Ingestão alcóolica excessiva 
➢ Atividade física 
Diagnostico: sintomas inespecíficos, dosar 
glicemia sempre que possível 
 
 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
SEMIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO PARTE 3: PROLACTINA E ADRENAL 
 
FISIOLOGIA DA PROLACTINA 
• Prolactina é produzida e secretada pela 
hipófise anterior, esse mecanismo é 
estimulado pela: 
o Oxitocina 
o TRH elevado (hipotireoidismo 
primário) 
o VIP 
• A inibição da prolactina ocorre pela 
dopamina. 
o Se o paciente toma um medicamento 
que inibe a dopamina, aumenta os 
níveis de prolactina 
O aumento da prolactina por feedback negativo 
inibe a produção do GnRH pelo hipotálamo, 
inibindo a adenohipofise de secretar o FSH e o LH, 
deixando o paciente com sintomas sexuais. A 
mulher não produz folículos ovarianos, entrando 
em amenorreia e com dificuldade para engravidar. 
Prolactina elevada é uma causa de infertilidade, no 
homem também que evolui para hipogonadismo e 
dificuldade na espermatogênese. 
 
 
HIPERPROLACTINEMIA 
• Anormalidade laboratorial 
• Causas: 
o Fisiológicas: gestação 
o Farmacológicas 
 
o Patológicas: tumor na hipófise 
OBS: Causas 
 
• Alteração mais comum do eixo 
hipotalâmico-hipofisário 
• Prevalência de 0,4% na população geral 
• Presente em 9% das mulheres como 
amenorreia, 25% com galactorreia, 16 a 
30% com infertilidade e 70% com 
amenorreia e galactorreia 
QUADRO CLÍNICO 
➢ Mulheres: 
o Galactorreia 
o Amenorreia* 
o Oligomenorreia* 
o Infertilidade* 
o Diminuição da libido* 
o Dispareunia* 
o Osteoporose 
o Acne/Hirsutismo 
o Ganho de peso 
*Inibem a secreção do homronio liberador das gonadotrofinas (GnRH): 
redução de LH e FSH e menor produção de esteroides sexuais 
➢ Homens: 
o Galacotorreia 
o Ginecomastia 
o Disfunção erétil 
o Infertilidade 
o Diminuição da libido 
o Osteoporose 
o Ganho de peso 
 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
 
 
➢ Alterações neuro-oftalmológicas 
(macropolactinomas) 
o Tumor grande comprimindo a sela 
túrcica, quiasma ótico e nervo ótico. 
Pode acometer a musculatura ótica 
também! 
o Rinorreia liquorica 
o Cefaleia 
o Diminuição ou perda da visão 
(principalmente ou primeiramente 
pelas laterais) 
o Hipertensão intracraniana 
o Hidrocefalia 
o Oftalmoplegia (dificuldade da 
motilidade ocular) 
o Dor facial 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
➢ Definir hiperprolactinemia: dosagem da 
prolactina sérica 
➢ Excluir causas fisiológicas, farmacológicas 
e doenças sistêmicas: sempre descartar 
gravidez em mulheres, hipotireoidismo, 
insuficiência renal e cirrose hepática 
➢ Pesquisar uso de maconha e cocaína 
➢ Lesões irritativas ou traumáticas na parede 
torácica (queimaduras, herpes-zoster, 
cicatrizes recentes, piercing mamário) 
➢ Ressonância magnética da sela túrcica: 
somente após exclusão das causas citadas 
anteriormente 
➢ Nos casos de macroporlactinoma: 
pesquisar acromegalia com dosagem de 
IGF-1 (precursor do hormônio de 
crescimento – dosa para saber se aquele 
tumor tem fator de crescimento) 
➢ Pacientes assintomáticos: pesquisar 
macroprolactinemia 
o Macropolactina: complexo de 
molécula de prolactina e IgG, de alto 
peso molecular e baixa atividade 
biológica. Mulheres com prolactina 
elevada sem sintomas é um falso 
positivo, pelo alto peso da 
macropolactina acaba confundindo o 
laboratório. 
 
GLÂNDULAS ADRENAIS OU SUPRARRENAIS 
 
MEDULA DA ADRENAL 
➢ Produz adrenalina e noradrenalina 
➢ Fel cromocitoma: o paciente produz níveis 
elevados de adrenalina e noradrenalina, 
estímulos em paroxismos. O estimulo de 
defecar faz com que libere alta quantidade 
adrenalina e nora na corrente sanguínea, 
causa grave hipertensão refratária. O 
tratamento é cirúrgico 
CÓRTEX DA ADRENAL 
➢ Zona glomerulosa → Aldosterona → 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
e ACTH → Reabsorção de sódio e 
eliminação de potássio 
➢ Zona fasciculata → Cortisol → ACTH → 
Única capaz de fazer feedback negativo 
para hipófise e hipotálamo, porque é a 
zona mais dependente do ACTH 
➢ Zona reticularis → Androgênios 
FISIOLOGIA DA SUPRERRENAL 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL 
 
 
SÍNDROME DE CUSHING 
➢ Sinais e sintomas decorrentes da exposição 
prolongada a níveis elevados de 
glicocorticoides 
➢ Causas: 
o Exógena: uso prolongado de 
glicocorticoides (mais comum) 
o Endógena: 
A. ACTH-dependente: tumor 
produtor de ACTH; forma mais 
comum é a Doença de Cushing 
causada por um tumor de hipófise. 
Para ser doença (diferente de 
sindome) precisa de um tumor na 
hipófise! 
B. ACTH-independente: tumor de 
suprarrenal, hiperplasia bilateral. A 
adrenal ganha autonomia e começa 
a produzir muito corticoide, que 
geram feedback negativo na 
hipófise 
 
SÍNDROME DE CUSHING EXÓGENA 
➢ Causa mais comum de síndrome de 
Cushing 
➢ Doses diárias excedendo 7,5 mg de 
prednisona, 0,75 mg de dexametasona ou 
30 mg de hidrocortisona 
o Pode surgir devido ao uso prolongado 
de preparações nasais de 
glicocorticoides (para o tratamento de 
rinite alérgica), o que muitas vezes não 
é informado pelo paciente, por julgar 
que não se trata de “remédios” 
➢ Atenção: devido a supressão do eixo HHA, 
encontram-se tipicamente baixos os níveis 
séricos de cortisol (exceto nos casos 
decorrentes do uso de hidrocortisona) e 
ACTH 
 
 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
➢ Mais comum em adultos, media de 40 
anos, sexo feminino (3:1) 
➢ Ganho de peso 
➢ Letargia 
➢ Fraqueza 
➢ Irregularidades menstruais 
➢ Perda da libido 
➢ Hirsutismo 
➢ Acne 
➢ Estrias cutâneas purpuricas 
➢ Miopatia proximal 
➢ Disfunção erétil 
➢ Distúrbios psiquiátricos:depressão, 
ansiedade e, mais raramente, psixose 
➢ Hiperpigmentação: em ACTH-dependente 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
➢ Suspeita clínica de SC: primeiro descartar 
uso de glicocorticoides – causa exógena 
➢ Investigação de SC endógena: confirmação 
do hipercostisolismo e definição da 
etiologia (ACTH- dependente ou 
independente) 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
➢ A confirmação do hipercortisolismo 
precisa estabelecido antes de qualquer 
tentativa para o o diagnostico diferencial 
 
➢ Confirmação de hipercortisolismo: 
o Testes de supressão com 
dexametasona (DST) em baixas doses 
o Dosagem do cortisol salivar ao final da 
noite (LNSC) 
o Medida do cortisol livre urinário (em 
amostra de 24 horas) 
➢ Definição da etiologia 
o Dosagem sérica de ACTH (2 amostras) 
 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
• Sintomas inespecíficos: fraqueza, mal-
estar, perda de peso, náuseas, vômitos, 
dor abdominal 
• Hipoglicemia pode ser manifestação inicial 
→ Cortisol: hormônio contra insulínico 
• Quando há redução de aldosterona 
também: hipotensão, síncope, 
desidratação, choque, hiponatremia, 
hipercalemia 
• Na mulher: perda dos pelos pubianos e 
axilares → Tanto na primaria quanto 
secundaria 
• Hiperpigmentação cutânea: primária 
(elevação dos níveis de ACTH) → O 
problema é na glândula, algo que gerou 
destruição do córtex da adrenal 
 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA 
➢ Primária (Doença de Addison): níveis de 
cortisol e aldosterona reduzidos, níveis de 
ACTH elevados 
➢ Há redução de cortisol e aldosterona: 
destruição do córtex suprerrenal 
➢ Causas: 
o Hiperplasia adrenal congênita 
o Adrenalite autoimune 
o Tuberculose 
o Paracoccidioidomicose 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA 
➢ Secundaria (eixo HHA): níveis de cortisol e 
ACTH reduzidos 
➢ Níveis de aldosterona mantidos: 
aldosterona também é estimulada pelo 
sistema renina-angiotensina-aldosterona 
➢ Renina aumenta para compensar a 
ausência de aldosterona que não foi 
estimulado pelo ACTH 
LARISSA MENEZES – SEMIOLOGIA II 
 
➢ Causas: 
o Administração exógena de 
glicocorticoides 
o Tumor na hipófise 
o Mulheres que sangraram muito 
durante o parto, ocasionando isquemia 
na hipófise e perda de tecido celular, 
com perda de produção hormonal pela 
hipófise 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
➢ Dosagem do cortisol e ACTH plasmáticos: 
 
 
CRISE ADRENAL 
➢ Situação de emergência, com elevada 
mortalidade 
➢ Infecções respiratórias e gastrointestinais 
são os desencadeantes mais comuns. 
Estresse e procedimento cirúrgico 
também. Precisa avisar ao cirurgião da 
insuficiência da adrenal para que dobre 
essa dose, em estresse também. 
➢ Hipotensão, dor abdominal intensa, 
depleção de volume, hipoglicemia e 
distúrbios hidroeletrolíticos como 
hiponatremia e hipercalemia 
➢ Sintomas: 
o Fraqueza grave 
o Sincope 
o Dor abdominal intenda 
o Confusão mental 
o Apatia 
➢ Sinais: 
o Hipotensão 
o Rebaixamento do nível de consciência 
o Febre 
o Palidez cutânea 
o Coma 
➢ Laboratório: 
o Hiponatremia 
o Hipercalemia 
o Hipercalcemia 
o Hipoglicemia 
o Uremia 
o Linfocitose