Pediatria Tutoria I

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Pediatria 
 
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Tutoria 01 
Objetivo 01: Conhecer as formas de avaliação da maturidade e da vitalidade do 
recém nascido 
Período neonatal: intervalo de tempo que vai do nascimento até o momento em que a criança 
atinge 27 dias, 23 horas e 59 minutos. 
Período neonatal precoce: intervalo de tempo que vai do nascimento até o momento em que a 
criança atinge 6 dias, 23 horas e 59 minutos. 
Período neonatal tardio: intervalo de tempo que vai do 7º dia até o momento em que a criança 
atinge 27 dias, 23 horas e 59 minutos. 
Idade gestacional: duração da gestação medida do primeiro dia do último período normal de 
menstruação até o nascimento; expressa em dias ou semanas completos. 
 Pré-termo: menos do que 37 semanas completas (menos do que 259 dias completos). 
 Prematuro tardio: de 34 semanas a 36 e 6/7sem 
 Termo: de 37 semanas completas até menos de 42 semanas completas (259 a 293 dias). 
 Pós-termo: 42 semanas completas ou mais (294 dias ou mais). 
 Baixo peso: peso ao nascer inferior a 2500 gramas. 
 Muito baixo peso: peso ao nascer inferior a 1500 gramas. 
 Extremo baixo peso: peso ao nascer inferior a 1000 gramas. 
AVALIAÇÃO DE MATURIDADE → CAPURRO 
SOMÁTICO: 
A avaliação da idade gestacional ao nascimento pode 
ser estimada pela Data da Última Menstruação (DUM), 
pela ultrassonografia (USG) gestacional precoce (até 14 
semanas) ou pelo exame físico do RN. 
Os sinais físicos recebem pontuação para o cálculo da 
IG. É importante lembrar que o melhor método para 
estimá-la continua a ser a DUM seguida da USG 
precoce e, por último, o escore do exame físico do RN. 
 Dois escores podem ser utilizados, contudo o mas 
usado é o de ‘Capurro’. 
 No exame do RN prematuro, é preferível o escore de 
‘New Ballard’, desde que seja avaliado entre 12 a 20 
horas de idade, pois avalia mais critérios neurológicos 
do que somáticos, sendo, assim, mais preciso. 
**Assim, faz-se a avaliação da maturidade do RN 
através do capurro somático nas primeiras 48 horas de 
vida do bebê. À pontuação obtida é acrescentada um 
valor constante e o número resultante corresponde à 
idade gestacional em semana. Apesar de não ser um 
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método tão preciso, é de aplicação simples, satisfazendo as necessidades gerais da avaliação. 
Soma de pontos + 2047= IG em semanas 
*Desvio padrão +- 8,4 dias. 
AVALIAÇÃO DE VITALIDADE → APGAR 
O ‘boletim Apgar’ é um escore de avaliação da vitalidade neonatal precoce e que atribui uma 
pontuação de 0 a 2 a cada um dos seguintes parâmetros: respiração, frequência cardíaca, 
tono, resposta reflexa e cor. Sua simplicidade e confiabilidade asseguram sua ampla difusão na 
prática clínica neonatal. 
Um dos objetivos do Apgar é identificar o RN deprimido, que possivelmente necessitou de 
manobras de reanimação. Entretanto, ele NÃO pode ser o fator que determinará o início das 
manobras de reanimação, até porque sua primeira aferição acontece apenas no primeiro minuto 
de vida. Deve-se perceber que a decisão de começar a reanimação é tomada ante a avaliação da 
respiração, frequência cardíaca e cor antes deste primeiro minuto de vida, iniciando as manobras 
o mais rápido possível, tão logo sejam identificadas anormalidades em qualquer deste 
parâmetros clínicos. O 
 APGAR é uma medida de vitalidade, que deve e pode ser calculada depois que as medidas de 
cuidado inicial foram tomadas. O tempo é precioso e uma assistência adequada e rápida na sala 
de parto faz toda a diferença para manutenção da vida e preservação neurológica do RN. 
Teoricamente, um escore baixo indica a presença de asfixia neonatal e um escore alto 
(normal), sua ausência. Contudo, estudos recentes demonstraram que o valor do escore não traz 
a “verdade absoluta”. 
  Forma de cálculo: 
 A confecção do boletim de Apgar é 
derivada da avaliação de cinco 
parâmetros clínicos – respiração, 
frequência cardíaca, cor, resposta a 
estímulos e tono – sendo que cada um 
recebe uma pontuação variando entre 
0, 1 e 2. Sendo assim, a pontuação 
mínima é 0 e a máxima é 10. 
Rotineiramente, calculamos o 
APGAR no 1 e 5 minuto. Sempre 
que a pontuação for menor ou igual a 
6, o escore continua a ser calculado 
com intervalos de 5 minutos até que se 
obtenha uma nota maior ou igual a 7. 
**O boletim de Apgar não deve ser utilizado para determinar o início da reanimação nem as 
manobras a serem instituídas no decorrer do procedimento. 
O somatório da pontuação (no mínimo 0 e no máximo 10) resultará no Índice de Apgar e o 
recém-nascido será classificado como: 
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 Sem asfixia (Apgar 8 a 10); 
 Com asfixia leve (Apgar 5 a 7); 
 Com asfixia moderada (Apgar 3 a 4) ou 
 Com asfixia grave: Apgar 0 a 2. 
PARÂMETROS ANTROPOMÉTRICOS: 
As principais medidas antropométricas são o peso, a altura e o perímetro cefálico, fazendo parte 
da rotina nas consultas de puericultura. 
 1. Peso: 
 O peso ao nascer é em media 3300g a 3400g, um pouco maior nos meninos do que nas 
meninas. 
 Nos quatro primeiros dias de vida acontece uma perda ponderal fisiológica de cerca de 3 a 10% 
do peso inicial, e geralmente este se encontra recuperado no 8 ou 10 dia. Esta perda ponderal de 
10% na primeira semana corresponde à eliminação do excesso de líquido extracelular e ingesta 
restrita própria do período. 
O peso dobra com 4 meses e triplica com 12 meses e quadruplica aos 24 meses de idade. 
De 1 até 8 anos, pode-se usar a fórmula: 
 
 2. Altura: 
 A altura média ao nascer é 50cm. No primeiro ano aumenta 25cm, no segundo ano 10cm, e no 
terceiro ano 10cm. Daí até a puberdade (3-11 anos), as crianças crescem em média 6cm ao ano. 
Para determinar a altura média de crianças de 3 a 11 anos pode-se usar a fórmula abaixo: 
 
Até os 2 anos, o comprimento deve ser medido na posição deitada (decúbito dorsal) em 
superfície rígida com auxílio de duas pessoas. Uma mantém a cabeça fixa e joelhos estendidos, 
e a outra movimenta o cursor até encostá-lo no pé. Após os 2 anos, mede-se a altura na posição 
de pé com as nádegas e região occipital encostadas na régua, pés alinhados e calcanhares 
unidos. 
 3. Perímetro Cefálico: 
 Ao nascimento tem em média 34cm – 35cm e ao longo do primeiro ano aumenta 10-12cm. O 
perímetro cefálico deve ser medido até os três anos de idade, passando-se a fita métrica pela 
protuberância mais saliente no osso occipital até as cristas supra-orbitárias e glabela no osso 
frontal. O crescimento do perímetro cefálico segue a velocidade abaixo descrita. 
CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO: 
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Quando associamos o peso à idade gestacional, o RN é classificado segundo o seu crescimento 
em peso intra-uterino: 
 Baixo Peso→ Recém-nascido com peso ao nascimento menor de 2.500g. 
 Pequeno para a Idade Gestacional (PIG)→ Recém-nascido com peso abaixo do 
percentil 10 para a sua idade gestacional. 
 Adequado para a Idade Gestacional (AIG)→ Recém-nascido com peso entre o percentil 
10 a 90 para a sua idade gestacional. 
 Grande para a Idade Gestacional (GIG)→ Recém-nascido com peso acima do percentil 
90 para a sua idade gestacional. 
Curiosidade: AVALIAÇÃO MÉTODO DE NEW BALLARD (NEW BALLARD SCORE - 
NBS): 
O NBS é um método de avaliação da idade gestacional de RN que analisa seis parâmetros 
neurológicos e seis parâmetros físicos. A cada um dos parâmetros atribui-se uma pontuação, 
cuja somatória determinará a estimativa da idade gestacional. A versão original foi modificada, 
agregando alguns itens que permitem a avaliação de RN com idade gestacional até 20 semanas. 
A primeira versão foi desenvolvida a partir dos métodos de Farr, Dubowitz e Amiel Tison. A 
correlação do NBS com a idade gestacional calculada pela amenorréia é de 0,97. 
Momentos para sua realização: 
∙ Pode ser realizado até 96 horas de vida. 
∙ Apenas
para os RN com menos de 26 semanas o momento mais adequado para o exame está 
entre 12 minutos e 12 horas pós-natais, obtendo-se, nesse período, maior concordância entre o 
NBS e a idade gestacional calculada pela amenorréia . 
População alvo: 
∙ RN internados na unidade neonatal, no momento da realização da primeira avaliação clínica. 
∙ Excluem-se RN de alojamento conjunto, nos quais recomenda-se o uso exclusivo do método 
de Capurro. 
Objetivo 02: Compreender a fisiopatogênia da Icterícia e seu manejo 
Trata‐se de uma das manifestações mais frequentes do período neonatal, ocorrendo em recém‐
nascidos (RN) de todas as idades gestacionais. Designa a coloração amarelada da pele e/ ou 
conjuntivas, sendo definida como a concentração sérica de bilirrubina indireta (BI) > 1,5 
mg/ dL ou de bilirrubina direta (BD) > 1,5 mg/dL, desde que esta represente mais do que 
10% do valor de bilirrubina total (BT). É visível na avaliação clínica quando o nível de BT 
sérica excede 5 mg/ dL. 
BI: Resultante da morte de hemácias no baço que são englobadas por macrófagos que separa a 
hemoglobina em heme/globina, que em seguida a parte heme é separada em ferro e 
protoporfirina. A protoporfirina vai sofrer sucessivas transformações até tornar-se bilirrubina 
livre que é liberada no plasma, todavia, é insolúvel e precisa da albumina para ser transportada. 
Ao chegar no fígado é necessário 3 processos – Capacitação, conjugação e excreção – para 
tornar-se a bilirrubina direta que é usada no sistema digestório e é solúvel. 
Carolina Lucchesi
Nota
Bilirrubina Total acima de 13mg/dl é considerada patológica

Bilirrubina Indireta acima de 12 mg/dl é considerado patológico
Carolina Lucchesi
Nota
Manifestação da Hiperbilirrubinemia, que é o aumento da bilirubina no sangue 
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No RN, a maioria dos casos de icterícia decorre do aumento da bilirrubina Indireta (BI) 
 
FISIOPATOLOGIA 
Várias são as restrições do metabolismo da bilirrubina que explicam a chamada “icterícia 
fisiológica”: a origem da bilirrubina está na degradação de hemácias, fisiologicamente normal 
nos RN. A partir desse fenômeno, instala‐se uma cascata de eventos: a sobrecarga de 
bilirrubina ao hepatócito e a menor capacidade de captação, conjugação e excreção hepática 
da bilirrubina. 
A sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito decorre da produção aumentada de BI: o RN 
produz 2 a 3 vezes mais bilirrubina do que o adulto, por causa da maior quantidade 
proporcional de hemoglobina e menor vida média das hemácias, que é de 70 a 90 dias. Uma 
vez que o catabolismo de 1 g de hemoglobina fornece 34 mg de bilirrubina, a produção diária de 
bilirrubina no neonato é de 6 a 10 mg/kg, sendo 75% derivada do catabolismo dos eritrócitos e 
25% do anel heme, das proteínas hepáticas e da destruição de eritrócitos imaturos. 
A classificação da icterícia neonatal envolve 2 grandes grupos de patologias, que acolhem 
vários tipos de causas. Trata‐ ‐se da hiperbilirrubinemia indireta, produzida pelo aumento sérico 
da fração livre (BI), e a direta, decorrente do acúmulo da fração conjugada, ou direta, da 
bilirrubina (BD). 
Para neonatos que tenha BI>12mg/dl (hiperbilirrubinemia indireta) apenas a estimativa clínica 
não é suficiente para avaliação do quadro clínico. Portanto, é recomendado a dosagem rotineira 
de bilirrubina sérica ou transcutânea. (O ideal é dosar em todos os bebês ictéricos!) 
Avaliação de bilirrubina transcutânea → de preferência realizada no esterno, apresentando 
coeficiente elevado de correlação (0,91 a0,93) com a BT sérica de valores 13 a 15mg/dl – em 
RN independente da coloração da pele. Apesar disso, valores acima ou iguais a 13mg/dl devem 
ser confirmados pela BT sérica. 
TABELA DE KRAMER: 
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A icterícia é quantificada 
considerando-se a sua progressão 
craniocaudal, isto é, a progressão da 
icterícia da cabeça para a região 
inferior do corpo (pernas e pés). A 
tabela elaborada por Kramer 
relaciona os níveis de bilirrubina 
indireta (BI) com a zona dérmica de 
icterícia 
CAUSAS NÃO FISIOLÓGICAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
(ETIOLOGIA → MANEJO): 
- Sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito 
- Doenças hemolíticas 
> incompatibilidade Rh→ hemólise ocorre quando as hemácias do feto e RN, portadoras do 
antígeno D, são destruídas por anticorpos da mãe IgG anti D. A intensidade da hemólise pode 
determinar formas leves da doença, com icterícia tratável no máximo por fototerapia e anemia, 
que pode perdurar de 1 a 3 meses. Formas moderadas, tratadas com fototerapia por vários dias, 
às vezes com indicação de exsanguinotransfusão (EST) anemia mais profunda e também 
encontrada de 1 a 3 meses. E formas graves, com hidropsia fetal e péssimo prognóstico. O 
Coombs direto é sempre positivo, e a contagem de reticulócitos, alta. 
> incompatibilidade ABO → Tipagem A ou B em RN de mãe O, geralmente na primeira 
gestação. A icterícia costuma aparecer nas primeiras 24 a 36h de vida, e a hemólise pode ocorrer 
por até 2 semanas. BT pode chegar a 20mg/dl. A anemia não é proeminente. Menos grave que 
incompatibilidade de Rh, mas exige cuidados – geralmente fototerapia, e algumas vezes EST. 
Prova de Coombs positiva pode ser evidenciada em 20% dos casos. 
> incompatibilidade por antígenos irregulares 
> deficiência de G6PD 
> esferocitose e eliptcocitose 
> hemoglobinopatias 
TRATAMENTO DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA: 
Formas mais utilizadas → fototerapia, EST, e até ig standard endovenosa 
 1. Fototerapia: 
Compreende a fotoisomerização configuracional e estrutural da molécula de bilirrubina com 
formação de fotoisômeros que serão excretados pela urina. 
São fatores importantes: Comprimento da onda de luz, exposição e irradiância espectral 
(intensidade). O melhor comprimento de onda é o AZUL, que quando usada por 12hrs, 20% da 
bilirrubina transforma-se em fotoisômero (lumirrubina, que de acordo com a intensidade – 8 a 
10 - torna a reação irreversível). 
Carolina Lucchesi
Nota
Coombs direto: eritrócito
Carolina Lucchesi
Nota
Fotooxidação: degrada em produtos soluveis e incolores 

Fotoisomerização: Transformação dos produtos em isômeros solúveis que serão excretados pela urina.
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Quanto a exposição recomenda-se exposição da parte posterior e anterior com ausência de 
fraldas. A eficácia do tratamento depende da etiologia, dos níveis de BT e do tempo de 
exposição. 
Cuidados durante o uso: 
- Verificar temperatura corporal a cada 3 horas e do peso diariamente 
- Aumento da oferta hídrica 
- Proteção dos olhos 
- Descontinuidade da fototerapia durante a amamentação 
 2. Exsanguineotransfusão (EST): 
Indicada em casos de doença hemolítica grave. Pode ser indicado logo após o nascimento 
quando BI superior a 4mg/dl e/ou hemoglobina inferior a 12g/dl em sangue de cordão. 
Deve ser realizada em ambiente asséptico, com RN sob calor radiante e em monitoração 
contínua de temp. e freq. Cardíaca, com duração máxima de 90 minutos com velocidade 
máxima de 2ml/kg/minuto. Utiliza-se a técnica do puxa-empurra por meio da veia umbilical. Ao 
final, deve ser mantido em fototerapia e monitoramento de glicemia, eletrólitos, eq. 
Acidobásico, bilirrubinas, hemoglobina e leucograma com plaquetas. 
O EST tem elevada morbidade que inclui complicações metabólicas, hemodinâmicas, 
infecciosas, vasculares, hematológicas. 
A fototerapia com proteção ocular é o método mais usado nas ultimas décadas, visando reduzir 
os níveis de bilirrubinas que poderiam indicar EST. → eficácia depende de comprimento de 
onda de luz, da irradiação espectral e da superfície corpórea exposta à luz. 
 Se bilirrubinemia for superior ao percentil 95, indica-se fototerapia de alta intensidade 
(com lâmpadas azuis especiais, sem interrupção do aparelho até para mamar). 
 Para doença hemolítica
grave por incompatibilidade Rh, a principal indicação é EST. → 
pode produzir elevada morbidade, por complicações metabólicas, hemodinâmicas, infecciosas, 
vasculares, hematológicas, reações pós-transfusão e enxerto-hospedeiro. 
 Nas doenças hemolíticas imunes, se houver aumento da BT apesar da fototerapia 
intensiva ou a BT se aproximar de 2 a 3 mg/dL do nível de indicação de EST, pode‐se 
administrar imunoglobulina standard endovenosa 0,5 a 1 g/kg em 2 horas, e repetir após 12h se 
necessário. 
HIPERBILLIRUNEMIA DIRETA 
A elevação do nível de BD resulta de distúrbios hepáticos ou doenças sistêmicas potencialmente 
graves.11 A icterícia colestática caracteriza-se pelo aumento prolongado da bilirrubina 
conjugada e é reflexo da redução da excreção pelas células parenquimatosas hepáticas ou 
doença do trato biliar. A icterícia causada pela BD elevada confere à pele um tom esverdeado 
ou amarelo-acastanhado opaco. As causas a serem consideradas envolvem obstrução, sepse, 
doença do trato biliar, toxinas, inflamação e doenças metabólicas ou genéticas 
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A icterícia pode ser o primeiro sinal de disfunção hepática. Outras manifestações clínicas podem 
estar presentes, como urina de cor escura, fezes acólicas (descorada) e hepatomegalia 
Esses sinais contribuem para a identificação da colestase 
A atresia biliar é definida como ausência ou obliteração dos ductos biliares extra-hepáticos, 
sendo a principal indicação de transplante hepático em crianças. Os recém-nascidos desen 
volvem icterícia progressiva nas primeiras 8 semanas de vida e podem apresentar acolia fecal, 
entretanto, muitas vezes no início do quadro aparentam bom estado geral e adequado ganho de 
peso. 
Objetivo 03: Descrever os fatores de risco, fisiopatologia e quadro clínico das 
Infecções Congênitas 
Sob o acrônimo TORCH, foram agrupadas as 
cinco infecções congênitas mais prevalentes: T = 
toxoplasmose, O = outras (sífilis), R = rubéola, 
C = citomegalovírus (CMV) e H = herpes 
simples vírus (HSV). 
No Brasil, o Ministério da Saúde recomenda o 
rastreamento de rotina para sífilis, toxoplasmose 
e HIV desde a primeira consulta pré-natal, 
enquanto o rastreamento para rubéola apenas se 
a gestante apresentar sinais sugestivos da 
doença. A hepatite B deve ser rastreada próximo 
à 30ª semana de gestação e o rastreamento de 
citomegalovirose e hepatite C não é 
recomendado. 
TOXOPLASMOSE 
Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular 
obrigatório 
A infecção aguda em imunocompetentes é 
assintomática, mas pode atingir o feto quando a 
mulher adquire na gravidez. 
 1. Risco de transmissão: 
Primeiro trimestre: 15% – apresenta repercussões graves no concepto, óbito fetal ou neonatal, 
sequelas importantes; 
Segundo trimestre: 25% – o recém-nascido apresentará mani festações 
subclínicas; 
Terceiro trimestre: 65% – com manifestações subclínicas e mais raramente um quadro grave de 
parasitemia. 
O risco aproxima-se de 100% se a infecção da genitora ocorrer no último mês da gestação 
Carolina Lucchesi
Nota
Contato de ovos crus
Manipulação do gato
Ingestão de água e alimentos contaminados
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 2. Fisiopatologia 
Ocorre por ingestão do parasita, com invasão das células do Trato Gastrointestinal ou se ele é 
fagocitado por leucócitos, seguido de multiplicação intracelular, lise, disseminação 
hematogênica ou linfática. A necrose é a lesão universal causada pelo parasita. 
A destruição de células parasitadas pelos taquizoítos é o primeiro mecanismo a produzir lesões. 
Ela lesa especialmente tecidos tais como cérebro, olhos e músculos, nos quais as células 
destruídas não são substituídas como acontece nos tecidos linfoides, epitelial e conectivo, ou no 
fígado e pulmão, onde as lesões podem não ser notadas. 
A reação inflamatória consiste geralmente em linfócitos, monócitos e macrófagos, um número 
variável de polimorfonucleares e, algumas vezes, plasmócitos. Na micróglia cerebral formam-se 
nódulos. No caso de perdas celulares extensas e reparação tecidual ocorre por fibrose no 
cérebro, por gliose. 
A necrose tecidual que se segue à ruptura de cistos geralmente corre durante a infecção crônica, 
na presença de imunidade e hipersensibilidade tardia. A maioria ou todos os bradizoítos 
liberados pela ruptura dos cistos são destruídos por mecanismos imunológicos. A despeito disso 
há, frequentemente, necrose de células adjacentes às células parasitadas, uma manifestação de 
hipersensibilidade. Os cistos persistem em muitos organismos, mas quando intactos, são de 
pouca significação. Mesmo no miocárdio e cérebro, a ruptura de alguns cistos usualmente não 
se é acompanhada de sintomas, devido à reserva funcional das células remanescentes. 
Entretanto, a ruptura de cistos na retina revela-se frequentemente sintomática, já que a função 
visual é altamente concentrada em limitada área da retina. A perda de uma porção da retina dá 
origem ao escotoma, e a posterior reação inflamatória no vítreo causa obscurecimento visão. 
 3. Quadro Clínico 
Cerca de 70% das crianças acometidas são assintomáticas ao nascimento 
O quadro pode caracterizar-se por coriorretinite, convulsão, micro ou hidrocefalia, calcificações 
cranianas, icterícia, anemia, hiperproteinorraquia, febre, hipotermia, hepatoesplenomegalia, 
icterícia, vômitos, diarreia, linfoadenomegalia, pneumonite, apneia, taquipneia, diátese 
hemorrágica, rash cutâneo, catarata, glaucoma e microftalmia 
A forma subclínica é a mais comum, com história materna, sorologia positiva no RN, alterações 
leves do liquor e, posteriormente, surgimento de sequelas oculares e neurológicas. 
Quando o quadro clínico já aparece ao nascimento, as sequelas são mais frequentes e graves, 
com retardo mental, convulsões, espasticidade ou paralisia, dificuldade visual e auditiva. 
SÍFILIS CONGÊNITA 
Agente etiológico: bactéria Treponema pallidum 
 1. Fatores de Risco 
Ausência de pré-natal 
Vários parceiros sexuais 
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Não uso de preservativo 
 2. Fisiopatologia 
A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação sexual. 
Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, 
outras partes do corpo. 
A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação, enquanto a 
disseminação sistêmica resulta na produção de complexos imunes circulantes que podem 
depositar-se em qualquer órgão. Entretanto, a imunidade humoral não tem capacidade de 
proteção. A imunidade celular é mais tardia, permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver 
por longos períodos. 
 3. Quadro Clínico 
Sífilis Congênita Precoce: 
Menores de 2 anos, resultante de infecção ativa. 
Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento, as principais manifestações clínicas são 
hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, lesões cutâneas (pênfigo palmoplantar, condiloma 
plano), periostite, osteíte ou osteocondrite, pseudoparalisia dos membros (pseudoparalisia de 
Parrot), sofrimentorespiratório com ou sem pneumonia, rinite serossanguinolenta, icterícia, 
anemia e linfadenopatia generalizada 
As alterações laboratoriais mais frequentes são anemia, trombocitopenia, leucocitose (podem 
ocorrer reação leucemoide, linfocitose e monocitose) ou leucopenia e hiperbilirrubinemia. 
Sífilis Congênita Tardia: 
As principais manifestações são: tíbia em “lâmina de sabre”, articulações de Clutton, fronte 
“olímpica”, nariz “em sela”, dentes incisivos medianos superiores deformados (dentes de 
Hutchinson), molares em “amora”, rágades periorais, mandíbula curta, arco palatino elevado, 
cratite intersticial, surdez e dificuldade no aprendizado. 
RUBÉOLA CONGENITA 
A transmissão materno fetal é muito provável quando a mãe é infectada no primeiro trimestre. 
Infecção congênita da rubéola: engloba todos os eventos
associados à infecção intrauterina 
pelo vírus da rubéola (abortos, natimortos, combinação de defeitos e também a infecção as 
sintomática); 
Síndrome da rubéola congênita (SRC): refere-se à variedade de defeitos presentes em 
neonatos filhos de mães que apresentaram infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação 
(deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, etc.). 
 1. Fatores de risco 
Não ter sido Vacinada 
 2. Fisiopatologia 
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O vírus restringe o crescimento intrauterino por inibição da mitose. 
O agente infeccioso da rubéola é um vírus de RNA de filamento único de sentido positivo com 
um invólucro glicolipídico, pertencente ao gênero Rubivírus, da família Togaviridae. 
Apresenta como único reservatório o ser humano, sendo contagiosa a partir das secreções 
respiratórias (nasofaringeas) infectadas. Seu período de incubação pode variar entre 14 a 21 
dias (média de 17 dias). 
A maior transmissibilidade é observada no período entre sete dias antes do surgimento do 
exantema (erupção cutâneas) característico da doença, até o sétimo dia após o seu 
desparecimento. O vírus invade o epitélio respiratório e se dissemina por viremia primária. 
Após replicação no sistema reticuloendotelial, há uma viremia secundária podendo então ser 
isolado a partir de monócitos do sangue periférico. 
A transmissão do vírus da rubéola para o concepto ocorre durante os períodos de viremia. Essa 
transmissão sofre a influência direta da idade gestacional na época da infecção primaria 
materna. 
A taxa de transmissão materno-fetal é de 90% nas primeiras 12 semanas de gestação, havendo 
um declínio entre 12 a 28 semanas de idade gestacional e aumentando novamente no final do 3° 
trimestre da gravidez, quando pode atingir até 100% dos fetos. Em casos de reinfecção materna 
(1 a 3% dos indivíduos), a replicação do vírus na faringe persiste por período curto e sem 
viremia demonstrável, sendo assim o risco insignificante para o feto. 
Um recém nascido infectado ou portador da Síndrome da Rubéola Congênita (SRC), contudo, 
pode excretar o vírus nas secreções nasofaríngeas, sangue, urina e fezes por até cerca de 12-18 
meses de vida, funcionando como um reservatório (transmissibilidade de 80% no primeiro mês 
de vida; 62% do primeiro ao quarto mês; 33% entre o quinto e oitavo mês; 11% entre nove e 
doze meses e 3% no segundo ano de vida). A imunidade ativa contra a rubéola é adquirida por 
meio da infecção natural ou por vacinação, permanecendo por quase toda a vida. Os filhos de 
mães imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória durante 6 a 9 meses. Tem sido 
relatada a ocorrência de reinfecção, em pessoas previamente imunes pela vacinação ou infecção 
natural quando re-expostas ao vírus. 
 3. Quadro Clínico 
Na infecção congênita da rubéola, predominam manifestações de infecção crônica, como morte 
fetal, parto prematuro e defeitos congênitos clássicos da SRC (perda auditiva, catarata e 
cardiopatia congênita). 
A incidência de defeitos anatômicos é maior nos recém-nascidos de mães infectadas no primeiro 
trimestre da gestação. 
Manifestação Precoce: Perda auditiva, Cardiopatias Congênitas, Catarata, microcefalia 
Manifestações Tardias: Perdas Auditivas, Distúrbios endócrinos 
CITOMEGALOVÍRUS (CMV) 
Causada por um vírus da família do herpesvírus. 
Pediatria 
 
Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
Existem dois padrões epidemiológicos de infecção pelo CMV humano, denominados de 
infecção primária e infecção recorrente. A infecção primária ocorre quando o vírus infecta o 
indivíduo pela primeira vez. A infecção recorrente é resultado da reativação do vírus latente ou 
reinfecção por outra cepa 
 1. Fatores de risco: 
Transfusão Sanguínea 
Transplante de Órgãos 
 2. Fisiopatologia: 
Pode ser dividido em três períodos, que são: 
Período imediato - ocorre nas primeiras quatro horas após a infecção. Após o ataque às células 
hospedeiras, possivelmente através de receptores de superfície da célula em questão, o vírus 
penetra na membrana celular e é incluído dentro de um vacúolo citoplasmático. Ocorre, então, 
a transcrição de segmentos específicos do genoma DNA. Logo após isto a expressão do RNA 
pode ser achada na ausência de uma nova síntese protéica ou replicação do DNA viral; 
Período precoce - ocorre após a fase imediata e persiste por quase 20 horas. Há então a 
transcrição de outros genes do genoma e a codificação de uma variedade de proteínas, 
incluindo DNA polimeral e outras enzimas necessárias para a replicação do DNA viral. 
Algumas estruturas protéicas, mais notadamente componentes do seguimento, são também 
sintetizadas nesta fase da replicação; 
Período tardio - pode ser definido como o período que ocorre após a replicação do DNA viral. 
Ocorre de 36 a 48 horas após a infecção viral e coincide com a produção de proteínas estruturais 
e do vírion. 
**O conhecimento das fases de replicação viral é útil para a elaboração de inibidores 
metabólicos durante a cascata de replicação. 
A coexistência do CMV com o hospedeiro é facilitada por estratégias desenvolvidas pelo vírus 
para limitar a ação do sistema imunológico (SI), tais como: 
 Estabelecimento de um estado de latência da infecção e restrição do número de genes 
virais expressos a fim de minimizar a exposição ao SI . 
 Replicação em tecidos específicos, que apresentam uma vigilância imunológica menos 
intensa (ex. glândulas salivares, onde as células não expressam MHC-I suficientes para 
mediar a eliminação do vírus através das células TCD8+);. 
 Comprometimento dos mecanismos de defesa do hospedeiro através da expressão de 
fatores que silenciam a resposta imune (ex. receptores de Fc de imunoglobulinas), 
ampliando o período disponível para a replicação); 
 O genoma do CMV codifica muitos produtos gênicos que interagem nas vias de 
processamento do antígeno viral, restringindo sua apresentação via MHC I/II . RELER. 
 3. Quadro Clínico 
O CMV é considerado o vírus mais comumente transmitido através do útero. Aproximadamente 
10% das crianças com infecção congênita são sintomáticas ao nascimento. 
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As manifestações clínicas mais comumente observadas após uma infecção congênita são: 
retardo mental, prematuridade, hepato-esplenomegalia, hepatite ictérica, pneumonite intersticial, 
microcefalia, calcificações intracranianas, coriorretinite deficiência de acuidade visual e 
auditiva. 
Estas manifestações clínicas podem não ser observadas no neonato logo após o parto, já que 
algumas só se desenvolvem meses ou anos após o nascimento. Estudos apontam que a perda da 
acuidade auditiva acontece em 40-60% dos neonatos sintomáticos e em 7-15% dos 
assintomáticos ao nascimento. Entre os 10-15% de neonatos, que apresentam sintomas graves 
logo após o nascimento, estima-se que 20-30% cursem com evolução letal. 
HERPES SIMPLES 
O HSV é vírus DNA membro da família Herpesviridae. Infecta o ser humano através de 
inoculação oral, genital, mucosa conjuntival ou pele com solução de continuidade 
 1. Fatores de Risco: 
História de ist prévia 
Vários parceiros sexuais 
Baixa condição socioeconômica 
 2. Fisiopatologia 
Ciclo Lítico da Herpes 
1: A glicoproteína gC faz o contato inicial com a célula, se ligando aos receptores da célula. 
2: A glicoproteína gD reforça o contato, e as proteínas gB, gH, gI, e gL abrem a membrana da 
célula. 
3: O vírus entra na célula, mas deixa do lado de fora seu envelope. 
4: Dentro da célula, o capsídeo se liga ao núcleo da célula, injetando o DNA do vírus junto com 
algumas proteínas no núcleo. 
5: A partir desse ponto o DNA do vírus se liga ao da célula e passa a comandar a síntese 
protéica da célula. 
6: As proteínas passam a ser organizadas para a formação de novos capsídeos, e o DNA do 
vírus passa a se multiplicar. 
7: Novos vírus são formados e saem da célula. Os surtos de herpes
do tipo simples duram de 
cinco a sete dias e do tipo Zoster, de 4 a 6 semanas. 
 3. Quadro Clínico 
 Infeção Intrauterina: 
Na infecção transmitida por viremia materna predominam sinais de infecção placentária, como 
infarto, necrose, calcificações e sinais de envolvimento fetal grave como hidropsia. A morte do 
concepto geralmente ocorre. 
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Os sobreviventes exibem lesões de pele, lesões oculares e graves anomalias do SNC, como 
microcefalia e hidranencefalia. 
 Infecção Perinatal: 
Doença localizada na pele, olhos e boca: os sintomas estão presentes nas primeiras duas 
semanas de vida 
Doença do SNC: os sintomas iniciam-se em torno da segunda ou terceira semana de vida. As 
manifestações clínicas incluem: convulsões, letargia, irritabilidade, tremores, recusa alimentar, 
instabilidade térmica e fontanela anterior tensa 
Doença Disseminada: Envolve múltiplos orgãos 
Objetivo 04: Caracterizar os testes neonatais (pezinho, coraçãozinho, olhinho, 
orelhinhas [TANU]). 
As doenças detectadas sejam elas congênitas ou genéticas, quando diagnosticadas na fase pré-
sintomática nos RN, permite intervenções clínicas precoces e proporciona tratamento adequado. 
A partir da criação da Política Nacional de Triagem Neonatal (PNTN) pelo Ministério da Saúde 
em 2001, aconteceu a oficialização desse processo com a triagem biológica (teste do pezinho), 
triagem auditiva e triagem ocular. 
 1. Triagem Auditiva: 
Vem sendo desenvolvida no Brasil desde a década de 1980, mas foi incorporada na triagem 
neonatal universal no âmbito do SUS em 2001 pelo PNTN, 
**É orientado que seja realizado em todos os recém nascidos até 3 meses de idade 
Segundo orientação do Joint Committee on Infant Hering da Academia Americana de Pediatria 
– 1994, existem fatores de riscos potenciais para alterações auditivas em RN: 
 Asfixiados 
 História Familiar 
 Infecções Congênitas 
 Meningite 
 Peso ao nascer < 1500g 
 Ventilação Mecânica por mais de 5 dias 
É recomendado na alta hospitalar realizar a triagem auditiva universal por meio das emissões 
otoacústicas transientes (EOAT) e pesquisa do reflexo cócleo palpebral (RCP). 
O RN com triagem auditiva normal e sem fatores auditivos deve realizar o teste uma vez 
O RN com presença de quaisquer fatores descritos deve ser acompanhado por uma equipe 
multidisciplinar e realizar avaliações periódicas durante os 2 primeiros anos de vida 
Em caso de falha no teste EOAT o pediatra deve acompanhar para ver se foi uma alteração 
condutiva. Se for comprovada o comprometimento condutivo, o neonato é encaminhado para 
um otorrinolaringologista que fará um novo teste. Caso a falha não seja na orelha externa ou 
Carolina Lucchesi
Nota
Faltou coração: 
Carolina Lucchesi
Nota
Teste da linguinha: Verificar a função da sucção do bebe 

"questão da língua presa"
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média, pode ser perda auditiva neurosensorial. Se comprovada, a intervenção deve ser 
imediatamente realizada, ex colocação de prótese auditiva. 
 2. Triagem Visual 
No Brasil, no âmbito do SUS foi implantado pelo PNTN em 2001.8 
A realização do teste do olhinho (reflexo vermelho) em países em desenvolvimento evita 30 a 
72% da cegueira infantil 
A nível mundial, as principais etiologias de cegueira tratável na infância são catarata, retinopatia 
da prematuridade e o glaucoma. 
A Academia Americana de Pediatria recomenda que **todo pediatra deve fazer a avaliação da 
criança do nascimento até os 3 anos com exame oftalmológico: história ocular, avaliação visual, 
inspeção externa do olho e pálpebra, avaliação da motilidade ocular, exame da pupila e reflexo 
vermelho. 
O reflexo vermelho é o exame de rastreamento (screening) para anormalidades oculares, desde a 
córnea até o segmento posterior. Nesse exame, pode ser detectado as opacidades dos meios 
transparentes do globo ocular 
O teste do Reflexo vermelho deve ser realizado: 
 Antes da alta da maternidade 
 Na primeira consulta puericultura 
 No 2 mês de vida, que é o período ideal para realizar a cirurgia de catarata 
 No 6, 9 e 12 mês de vida 
 Após 1 anos: Duas vezes por ano 
O teste é considerado normal quando os dois olhos apresentam um reflexo vermelho brilhante. 
Pontos pretos, assimetria ou a presença de reflexo branco (leucocoria) indicam a necessidade de 
avaliação mais cuidadosa – realizada pelo oftalmologista. 
 3. Teste do Pezinho 
Programa Triagem Neo natal teve início em 1976 com o projeto pioneiro coordenado pelo Prof. 
Benjamin Schmidt para a triagem da fenilcetonúria (PKU). A partir de 1980, foi introduzida a 
triagem para hipotireoidismo congênito. 
Em 1990 o teste do pezinho como rastreamento para essas duas doenças tornou obrigatórias 
para todo o Brasil 
O teste do pezinho como triagem biológica do PNTN está divido em quatro fases: 
 Fase I: fenilcetonúria (PKU)– hipotireoidismo congênito; 
 Fase II: doença falciforme; 
 Fase III: fibrose cística; 
 Fase IV: hiperplasia adrenal congênita – deficiência de biotinidase. 
A fase IV do teste do pezinho ampliou o teste, agora denominado teste do pezinho ampliado. 
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**Deve ser colhido em todo RN entre o 3 e 5 dia de vida, com preferência pra o 3 dia de vida. 
**Garantir que o RN tenha recebido leite e aminoácidos para evitar um falso-negativo para 
PKU 
Para pacientes internados em UTI neonatal, as condições hemodinâmicas podem influenciar o 
resultado, desse modo o ideal é que a coleta não ultrapasse 30 
Teste do Pezinho Master: 
 PKU e outras aminoacidopatias. 
 Hipotireoidismo 
 Anemia falciforme e outras hemoglobinopatias. 
 Hiperplasia adrenal congênita 
 Fibrose cística. 
 Galactosemia. 
 Deficiência de biotinidase. 
 Toxoplasmose congênita. 
 Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase. 
 Sífilis congênita. 
 Citomegalovirose congênita. 
 Doença de Chagas congênita. 
 Rubéola congênita. 
Teste do pezinho Plus: 
 PKU e outras aminoacidopatias. 
 Hipotireoidismo 
 Anemia falciforme e outras hemoglobinopatias. 
 Hiperplasia adrenal congênita 
 Fibrose cística. 
 Galactosemia. 
 Deficiência de biotinidase. 
 Toxoplasmose congênita. 
Interpretação dos resultados: 
 PKU: 
FAL < 4mg: normal para crianças que tenham colhido após 48 hrs de nascimento 
FAL > 4mg e 10 mg: são solicitados mais 2 coletas de sangue com intervalo de 1 mês 
FAL > 10mg: coleta de sangue venoso para confirmação do diagnóstico. 
 Hipotireoidismo Congênito 
TSH neo < 5 µUI/m: normal para crianças que tenham colhido após 48 hrs de nascimento 
TSH neo 5 e < 10 µUI/mL: nova coleta do teste do pezinho, imediatamente 
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TSH neo 10 µUI/mL: a criança é considerada suspeita de ser portadora de hipotireoidismo 
congênito. 
 Hemoglobinopatia 
Primeiro exame suspeito coletar segunda amostra. 
 Fibrose Cística: 
IRT (tripsina imunorreativa) < 70 ng/mL: normal para crianças que tenham colhido entre 3 e 30 
dias 
IRT = 170 ng/ml: solicitar nova amostra