Anti-hipertensivo

Prévia do material em texto

Anti - Hipertensivo 
Conceitos 
Prevenção primária - Medidas que 
reduzam a incidência da doença; tomadas 
antes do surgimento da doença; 
Prevenção secundária - Medidas que 
reduzam a prevalência da doença; tomadas 
após o surgimento da doença; 
Prevenção terciária - Medidas que 
reduzam a incapacidade pela doença; 
 
Hipertensão arterial sistêmica 
Doença crônica incurável e não 
transmissível; 
Etiologia multifatorial; 
Geralmente assintomática; 
* - Pressão pode subir por dor; 
Quando gerar sintoma ela vai ter alguma 
disfunção de órgãos alvo; 
Hipertensão é o principal fator de risco 
para a aterotrombose, que pode levar a: 
⇞ AVC; 
⇞ IAM; 
⇞ Doença hipertensiva renal; 
⇞ Doença arterial obstrutiva 
periférica (DAOP); 
*- Principal fator etiológico da IC 
congestiva é a hipertensão; 
 
Riscos proporcionais aos níveis 
pressóricos - Aumento constante a partir 
de 115x75 mmHg; 
 
Limites diagnósticos 
⇞ Sístole > 140 
⇞ Diástole > 90 
 
Risco cardiovascular aumentado pela 
presença de diabetes ou um AVC antigo; 
 
Prevenção primária da Hipertensão 
Controle dos fatores de risco 
Sobrepeso e obesidade - Ligado 
intimamente a circunferência abdominal; 
Sobrecarga de cloreto de sódio; 
Abuso de álcool; 
Ingesta insuficiente de potássio; 
 
* - História familiar de hipertensão entra 
como fator de risco porém não há como 
controlar; 
 
Tratamentos não farmacológicos 
Eficazes; 
Pouco efetivos a longo prazo; 
Mudanças no estilo de vida: 
⇞ Tratamento da obesidade; 
⇞ Redução na ingesta de sódio; 
⇞ Alimentação saudável; 
⇞ Limitar a ingestão de bebidas 
alcóolicas; 
⇞ Atividade física; 
 
Tratamento Medicamentoso 
Desfecho primordial 
Redução dos eventos vasculares (IAM e 
AVC); 
Redução na mortalidade; 
 
Desfecho intermediário 
Redução nos níveis pressóricos; 
 
Classes farmacológicas amplamente 
utilizadas no tratamento da hipertensão 
Diuréticos​ - Reduzem a volemia; 
Antagonistas adrenérgicos​; 
Bloqueadores dos canais de cálcio - 
vasodilatação periférica ou redução da 
força de contração cardíaca; 
Vasodilatadores diretos​; 
Antagonistas do sistema renina 
angiotensina​; 
 
Diuréticos 
Divididos em relação a sua ação 
Alguns atuam impedindo a reabsorção de 
algumas substâncias que vão carregar a 
água junto; 
 
Inibidores da anidrase-carbônica 
Representante​ - Acetazolamida; 
Sítio de ação - Túbulo contorcido 
proximal; 
Ação principal - Inibição da 
anidrase-carbônica; 
Ocorre na parede do lúmen do túbulo; 
bomba troca o sódio pelo íon H+, fazendo 
uma retenção de sódio que vai acabar indo 
para o sangue, e o H+ vai para o lúmen 
renal, acidificando a urina; 
1 
Anti - Hipertensivo    
 
Sódio absorvido pelo sangue traz água 
junta; 
Anidrase carbônica converte Co2 e água 
em hidrogênio e bicarbonato, quando a o 
bloqueio desta enzima não têm-se a 
presença de H+, não absorvendo o sódio; 
 
Efeitos urinários 
Aumento da excreção de HCO3- e Po4³-; 
Aumento na excreção de NH4+; 
Aumento pH urinário, redução do pH 
sanguíneo; 
 
Redução da volemia, devido a baixa 
absorção de sódio; 
 
Tiazídicos e congêneres 
Representantes 
Hidroclorotiazida (mais barato e 
disponível pelo SUS); 
Clortalidona; 
Indapamida; 
Sítio de ação​ - Túbulo contorcido distal; 
Ação principal - Inibição do transporte 
conjugado de Na+ e Cl-; 
Além disso, na parede sanguínea a uma 
bomba que troca sódio e potássio, essa 
estimulada pela aldosterona; 
Os tiazídicos bloqueiam de maneira 
indireta a aldosterona; 
 
Efeitos urinários 
Aumento na excreção de Na+ e Cl-; 
Inibidor fraco da anidrase-carbônica 
(aumento excreção HCO3- e PO4³-); 
Aumento na excreção de K+; 
Reduzem a excreção de Ca+; 
Administração ​crônica reduz a excreção de 
ácido úrico e libera mais a 
hidroclorotiazida (monitorar em alguns 
pacientes com tendência a ter 
hiperuricemia); 
 
Diuréticos de alça (mais potentes) 
Representantes 
Furosemida (boa absorção pela via oral e 
por intravenosa também é bom); 
Bumetanida; 
Ácido etacrínico; 
Sítio de ação - Alça de Henle; 
Ação principal - Inibição do transporte 
conjugado Na²+ -K+ -2Cl-; 
Essa bomba retém sódio, cloreto de 
potássio para dentro da célula e 
posteriormente do sangue; 
 
Efeitos urinários 
Aumento intenso na excreção de Na+ e Cl- 
(25%); 
Abolição do gradiente transepitelial 
(aumento excreção de Ca+ e Mg+); 
Aumento na excreção de K+ e ácidos; 
 
Diuréticos poupadores de potássio 
Representantes 
Espironolactona; 
Sítio de Ação​ - Túbulo distal; 
Ação principal - Antagonismo da 
aldosterona; 
Aldosterona - Retém sódio e elimina 
potássio; se inibida, libera sódio e retém o 
potássio; 
 
Representante 
Amilorida; 
Sítio de ação​ - Túbulo distal; 
Ação principal - Inibição do transporte 
conjugado Na+ Cl-; 
 Ação muito semelhante aos tiazídicos; 
 
Efeitos urinários 
Aumento da excreção de Na+; 
Aumento reabsorção de K+; 
 
Antagonistas Adrenérgicos 
Betabloqueadores não seletivos (1° 
geração) 
Representantes 
⇞ Propranolol; 
⇞ Timolol; 
⇞ Nadolol; 
Mecanismo de ação - Antagonismo 
competitivo e bloqueio pós-sináptico de 
receptores adrenérgicos beta 1 e beta 2; 
Efeito 
Cardiovascular 
Efeito inotrópico e cronotrópico negativos; 
Pulmonar 
Bronco-constrição; 
2 
Anti - Hipertensivo    
 
Contra-indicação - Pacientes com asma, 
bronquite, DPOC; 
 
Betabloqueadores seletivos (2° geração, 
muito mais para controle da pressão) 
Representantes 
⇞ Metoprolol - Geralmente 2 a 3 
vezes diariamente; 
⇞ Atenolol; 
⇞ Esmolol; 
Mecanismo de ação - Antagonismo 
competitivo e bloqueio pós-sináptico de 
receptores adrenérgicos beta 1; 
Efeito 
Cardiovascular 
Efeito inotrópico e cronotrópico negativos; 
 
Betabloqueadores de terceira geração 
Representantes 
Carvedilol; 
Labetalol; 
Mecanismo de ação - Antagonismo 
competitivo e bloqueio pós-sináptico de 
receptores adrenérgicos alfa 1 (promove 
dilatação das aa. periféricas), beta 1 e 
parcial beta 2; 
Principal uso é na insuficiência cardíaca; 
Efeito 
Cardiovascular 
Efeito inotrópico e cronotrópico negativos; 
Vasodilatação; 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
Diidropiridínicos 
Representantes 
Nifedipino; 
Anlodipino - Mais utilizado, mais barato, 
tempo de ação bastante prolongado; 
Nicardipino; 
Mecanismo de ação - Ligação à 
subunidade alfa 1 do Canal de Cálcio tipo 
L; 
Redução de fluxo pelo canal; 
Vasodilatação e uma redução da pressão 
arterial; 
Efeito 
Redução na contratilidade da musculatura 
lisa vascular; 
 
Redução abrupta da pressão arterial pode 
provocar uma falta da volemia em alguns 
órgãos causando isquemia; 
 
Outros bloqueadores dos canais de 
cálcio 
Representantes 
⇞ Verapamil; 
⇞ Diltiazem; 
Mecanismos de ação 
Ligação à subunidade alfa 1 do canal de 
cálcio tipo L; 
Redução de fluxo pelo canal; 
Efeito 
Redução da contratilidade miocárdica, 
reduzindo o débito cardíaco; 
Reduzem a condução pelos feixes 
cardíacos, pode ser usado como 
medicamento anti arrítmicos; 
 
Vasodilatadores diretos 
Hidralazina 
Mecanismo de ação​ - Incerto; 
Efeito​ - Vasodilatação arteriolar; 
Aumenta o óxido nítrico nas células 
musculares; 
Queda abrupta da pressão; 
Efeitos colaterais 
⇞ Taquicardia; 
⇞ Cefaleia; 
⇞ Hipotensão; 
⇞ Rubor facial; 
⇞ Taquifilaxia; 
 
Usada em gestantes; 
Faz mecanismo de contrabalanço, reduz 
bruscamente a pressão aumenta a FC; 
 
Minoxidil 
Mecanismo de ação - Ativa canais de K+ 
mediados por ATP; 
Efeito - Hiperpolarização celular e 
relaxamento da musculatura lisa arteriolar; 
Efeitos colaterais 
Retenção hidrossalina, pode levar a um 
aumento da volemia, por isso necessário 
monitoramento; 
⇞ Edema; 
⇞ Taquicardia; 
⇞ Hipertricose; 
3 
Anti - Hipertensivo    
 
⇞Usado a nível de UTI; 
 
Liberadores de óxido nítrico 
Representantes 
Nitroglicerina - veias; 
Nitroprusseto de sódio - artérias; 
Mecanismos de ação - Liberação de óxido 
nítrico que ativa a via guanilil 
ciclase-GMP-cíclico; 
Reduz o cálcio intracelular, faz 
vasodilatação intensa; 
Efeito 
Mimetiza a liberação endotelial de NO 
levando à vasodilatação arteriolar e 
venosa; 
Baixa a pressão rapidamente, quando está 
sendo atingido o órgão alvo; 
 
Farmacocinética do nitroprusseto 
Administração intravenosa; 
Início de ação em 30 segundos; 
Efeito vasopressor em 2 minutos; 
Término do efeito após 3 minutos de 
interrupção; 
Efeitos adversos 
Hipotensão excessiva; 
Acúmulo tóxico de cianeto; 
Infusão acima de 5 ug/kg/min; 
Interação medicamentosa 
Inibidores da fosfodiesterase-5 - Checar se 
paciente não fez uso desses medicamentos; 
Hipotensão fatal; 
 
Antagonistas do sistema 
renina-angiotensina 
 
Rim detecta a presença de sódio nos seus 
túbulos e quando há uma redução nessa 
presença, acaba por liberar renina; 
A renina acaba se juntando com 
angiotensinogênio e forma a angiotensina 
I; 
Angiotensina I vira II, sendo essa última 
uma vasoconstritora intensa; Além disso, 
atua na glândula suprarrenal, aumentando 
a liberação de aldosterona, que gera um 
aumento da retenção de sódio e água e 
liberar potássio; 
 
Inibidores da ECA (Enzima de 
Conversão da Angiotensina) 
Representantes 
Captopril - Ação direta sobre a ECA, 
usado em urgências hipertensivas por ter 
ação imediata; 
Enalapril - Convertido no fígado; 
Lisinopril; 
Mecanismos de ação - Inibição da enzima 
de conversão da angiotensina; 
Efeito - Bloqueio da conversão da Ang I 
em Ang II; 
Efeitos adversos 
⇞ Tosse; 
⇞ Hipercalemia; 
 
ECA - Também converte algumas 
bradicininas, com essa inibição e o 
acréscimo de bradicininas mantidas pode 
haver um aumento da reatividade 
brônquica causando tosse; 
 
Bloqueadores do receptor da 
angiotensina 
Representantes 
Losartana; 
Valsartana; 
Candesartana; 
Mecanismo de ação - Bloqueio 
competitivo dos receptores AT¹ e AT² 
(receptores de angiotensina 2, ambos); 
Efeito - Inibição do efeito da Ang II no 
receptor; 
Efeitos adversos​ - Hipercalemia; 
 
Seleção e Prescrição 
Tratamento medicamentoso 
Em hipertensos 
Tratamento anti-hipertensivo 
medicamentoso reduz a incidência de 
4 
Anti - Hipertensivo    
 
eventos cardiovasculares fatais e não 
fatais; 
Benefício absoluto proporcional aos 
valores pressóricos basais (evidência de 
nível I) 
 
Em diabéticos ou doença vascular prévia 
O tratamento anti-hipertensivo reduz a 
incidência de eventos cardiovasculares 
fatais e não fatais (evidência de nível I); 
 
Diuréticos 
Acentuado benefício na prevenção da 
doença cerebrovascular e cardiovascular; 
Em baixa dose, são a primeira escolha no 
tratamento da hipertensão; 
Pacientes que desenvolvem diabetes 
durante o tratamento anti-hipertensivo tem 
menor incidência de eventos quando em 
uso de diuréticos; 
 
Inibidores da ECA 
Pacientes recuperados de AVC, mesmo 
com pressão arterial em valores de 
pré-hipertensão, devem ser tratados com 
associação de diurético e IECA; 
 
Emergências hipertensivas 
Ocorre quando se tem lesão de órgão alvo; 
Pico de pressão alta desenvolvendo um 
infarto, AVC, edema agudo de pulmão… 
Necessário um controle imediato da 
pressão; 
Nitroprusseto de sódio IV; 
 
Urgências hipertensivas 
Elevações abruptas da pressão arterial, 
porém sem lesão do órgão alvo; 
Não tem repercussão clínica; 
Urgência se deve a alguma outra doença; 
Desconhecem-se benefícios de 
intervenções quanto à prevenção da 
incidência de desfechos primordiais; 
Tentar tratar a causa básica (se tiver com 
quadro de ansiedade, tratar isso; síndrome 
do pânico, dor…); 
 
 
5