Envelhecimento - Problema 5 - Demências

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Thaís Pires 
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Problema 5 
• Conhecer o quadro clínico das demências e suas principais etiologias; 
 
Cognição – inclui memória, linguagem, orientação, julgamento, condução de relações interpessoais, 
comportamento costumeiro (práxis) e resolução de problemas 
 Transtornos Cognitivos – compreendem perturbações em UMA OU MAIS dessas áreas, sendo 
frequentemente complicados por sintomas comportamentais – esses transtornos correlacionam 
NEUROLOGIA, MEDICINA E PSIQUIATRIA, uma vez que condições médicas ou neurológicas costumam levar 
a transtornos cognitivos que, por sua vez, levam a sintomas comportamentais → I.E., esses transtornos 
exemplificam claramente como DISFUNÇÕES BIOLÓGICAS possuem repercussões COMPORTAMENTAIS 
 
Em tempos passados, havia uma distinção entre TRANSTORNOS ORGÂNICOS E FUNCIONAIS, porém ela se 
mostrava falha no sentido que todo transtorno psiquiátrico possui um componente orgânico 
(biológico→funcional), então não fazia sentido distinguí-los. A partir disso, criou-se o termo 
NEUROPSIQUIATRIA, que exemplifica essa indissociabilidade entre o componente orgânico/biológico e o 
funcional/comportamental 
 
Os dois principais transtorno cognitivos são DELIRIUM E DEMÊNCIA, sendo os idosos os mais acometidos 
por esta última. A navalha de Occam, um princípio epistemológico que acredita que a explicação para um 
fenômeno necessita da MENOR QUANTIDADE DE PREMISSAS POSSÍVEIS, encontra-se em conflito no que 
diz respeito aos transtornos cognitivos, uma vez que a demência existente pode levar ao delirium ou pode 
ser muito semelhante a ele, ou indivíduos com demência podem ter o quadro agravado por comorbidades, 
como ansiedade, depressão, psicose... OU SEJA, transtornos cognitivos possuem MULTIPLICIDADE 
etiológica, prognóstica... 
 
 Obs: Mais a frente, embora sejam citadas DISTINTAMENTE diversas etiologias, podem COEXISTIR 
certos tipos demências – estudos apontam que a apresentação mais comum dela revela um MISTO DE 
PATOLOGIA VASCULAR, ALZHEIMER E CORPOS DE LEWY 
 
Demência/Transtorno Neurocognitivo Maior – caracterizada por prejuízo grave na MEMÓRIA, 
JULGAMENTO, ORIENTAÇÃO e COGNIÇÃO, i.e., declínio da COGNIÇÃO com clareza de CONSCIÊNCIA, que 
interfere diretamente nas ATIVIDADES SOCIAIS OU PROFISSIONAIS. Vale ressaltar que demência não se 
refere a um BAIXO FUNCIONAMENTO INTELECTUAL ou RETARDO MENTAL (que são condições de 
desenvolvimento), mas sim a um DECLÍNIO COGNITIVO A NÍVEIS ANTERIORES DE FUNCIONAMENTO. É 
subdividida em: 
• Doença de Alzheimer 
• Doença Vascular 
• Infecção por HIV 
• Lesão cerebral traumática 
• Degeneração Frontotemporal – Doença de Pick 
• Doença do Príon 
• Induzida por Substância 
• Etiologias Múltiplas 
• Não especificada 
 
Os pontos importantes da demência são IDENTIFICAÇÃO DA SÍNDROME, DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO e 
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO – essas demências podem, ainda, serem divididas em ESTÁTICA ou 
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PROGRESSIVA e PERMANENTE ou REVERSÍVEL, sendo este último associado à condição patológica 
subjacente (que causou/agravou a demência) e à disponibilidade de tratamento eficaz 
 
Epidemiologia – a prevalência das demências aumenta conforme a população envelhece 
 5% na população com mais de 65 anos 
 Com 65 anos, homens apresentam prevalência de 0,6% e mulheres de 0,8% 
 Com 85 anos, homens apresentam prevalência de 11% e mulheres 14% 
Com 90 anos, homens apresentam prevalência de 21% e mulheres 25% 
Com 95 anos, homens apresentam prevalência de 36% e mulheres 41% 
 20-40% na população acima de 85 anos 
 21% na população acima de 90 anos 
 50% nas instituições de cuidados para casos crônicos 
 
Dos pcts com demência, de 50-60% apresentam o tipo mais COMUM = ALZHEIMER; o segundo tipo mais 
comum (de 15-30%) é a DEMÊNCIA VASCULAR, que está correlacionada a doenças cerebrovasculares (HA 
predispõe) e é mais prevalente em HOMENS / Cerca de 10-15% dos pcts COEXISTEM com Alzheimer e 
demência vascular 
 
Etiologia – como já citado, as causas mais comuns são OU ALZHEIMER OU VASCULAR OU MISTA; os outros 
10% das demências correspondem a todas aquelas outras etiologias! Alguns tipos de demências podem ser 
atribuídos a CAUSAS REVERSÍVEIS, como anormalidades metabólicas (hipotireoidismo), deficiências 
nutricionais (B12) ou causada por depressão 
 
• Demência do tipo Alzheimer 
Foi descrita por Alois Alzheimer em uma mulher de 51 anos com um curso de 4 anos e meio de demência 
progressiva – o diagnóstico final de DA requer exame NEUROPATOLÓGICO do encéfalo, embora possa ser 
diagnosticada pela exclusão das outras causas de demência 
 
Neuropatologia – Postula-se que a causa principal para DA continue desconhecida, embora entenda-se a 
BASE MOLECULAR DOS DEPÓSITOS AMILOIDES, que são a característica principal da fisiopatologia da 
doença – compreende a deposição de PLACAS NEURÍTICAS EXTRACELULARES = PLACAS SENIS = PLACAS 
AMILOIDES no córtex cerebral e nas paredes dos vasos sanguíneos, que compreendem um núcleo denso 
de material amiloide rodeado por neuritos, astrócitos reativos e micróglia → essas alterações são mais 
proeminentes no HIPOCAMPO, CORTEX ENTORRINAL, CORTEX DE ASSOCIAÇÃO e PROSENCÉFALO BASAL, 
que justificam a perda de memória inicial – distribuição PARIETAL TEMPORAL 
 Além da deposição das placas, há uma ATROFIA DIFUSA com sulcos corticais achatados e ventrículos 
cerebrais aumentados 
 
Fatores genéticos – Estudos apontam que até 40% dos indivíduos com DA possuem histórico familiar da 
doença, então há certa correlação entre genética e seu desenvolvimento → além desse dado, estudos com 
gêmeos MONOZIGÓTICO mostraram que a concordância é de 43% para DA em comparação com 8% nos 
DIZIGÓTICOS 
 
Proteína Precursora do β-Amiloide (APP) – tem como função DAR SUPORTE AO CRESCIMETNO DOS 
NEURITOS EXTRACELULARES - o gene para essa proteína está localizado no BRAÇO LONGO DO 
CROMOSSOMO 21 e o splicing resulta em 4 FORMAS DESSA PROTEÍNA 
A proteína β/A4 é um peptídeo de 42 aa, sendo considerado o PRINCIPAL ELEMENTO DAS PLACAS SENIS e 
resultante da degradação dessa proteína precursora do β-amiloide / Na síndrome de Down (trissomia do 
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21), são encontradas 3 cópias do gene dessa proteína e, quando ocorre mutação ao nível do CÓDON 717, 
ocorre um processo patológico que causa DEPÓSITO EXCESSIVO DE PROTEÍNA β/A4, sugerindo que ter uma 
cópia aumentada do gene APP eleva o metabolismo de APP → Aβ 
O beta amiloide é tóxico para neurônios cultivados e estimula a produção de citocinas a partir das células da 
micróglia, causando a NEURODEGENERAÇÃO!!! 
 
Presenilinas – as vias enzimáticas responsáveis pela degradação das APP em beta-amiloide são objeto de 
estudo que podem levar a novos tratamentos – a clivagem de APP e dá pela ENZIMA CLIVADORA DA 
PROTEÍNA PRECURSORA DE BETA-AMILOIDE ou BETASSECRETASE, que gera um fragmento de 99 AA → 
depois há uma nova clivagem pela GAMA SECRETASE que, enfim, libera a BETA AMILOIDE 
Vários 
 casos de Alzheimer estão associados a mutações no GENE QUE CODIFICA A PRESENILINA 1 e PRESENILINA 
2, que recentemente foram descobertas como SUBUNIDADES DE GAMA-SECRETASE!!! 
 
Apolipoproteína E – A presença da isoforma E4 da apolipoproteina E tem sido identificada como um fator 
de risco – essa proteína medeia a ligação entre LDL e seu receptor e a proteína relacionada com o receptor 
de LDL / Essa proteína é sintetizada e secretada por astrócitos e macrófagos em 3 isoformas principais 
APOE2, APOE3, APOE4 que se originam de alelos diferentes em um mesmo gene 
A apoE3 aumenta o crescimento de neuritos na presença de LDL, enquanto a apoE4 diminui – pcts 
homozigotos para E4 possuem placas senis maiores e mais densas do que os homozigotos para E3 → a apoE4 
PRENDE MAIS AVIDAMENTE o beta amiloide a placa do que a apoE3, o que REDUZ A DEPURAÇÃO DE BETA 
AMILOIDE DO TECIDO!!! 
 
Neurotransmissores – os mais envolvidos na fisiopatologia da doença são ACETILCOLINA E NOREPINEFRINA,que apresentam HIPOATIVIDADE na doença / Quanto à aCh, percebe-se uma diminuição de ACETILCOLINA 
e COLINA ACETILTRANSFERASE, sendo esta última a enzima fundamental para a síntese de aCh, o que, 
consequentemente, diminui a quantidade desse neurotransmissor, que também pode ser atribuída a uma 
DIMINUIÇÃO DOS NEURÔNIOS COLINÉRGICOS / A redução da NOREPINEFRINA é sugerida pela diminuição 
da quantidade de neurônios que contem norepinefrina no LOCUS CERULEUS 
 
Tauopatia familiar de múltiplos sistemas com demência pré-senil – um tipo de demência recentemente 
descoberta (tauopatia familiar de múltiplos sistemas) compartilha algumas anormalidades cerebrais 
também encontradas em indivíduos com Alzheimer - Assim como ocorre em pacientes com doença de 
Alzheimer, a proteína tau se acumula em neurônios e células gliais de indivíduos com tauopatia familiar de 
múltiplos sistemas. No fim, o acúmulo de proteínas mata as células do cérebro. O transtorno não está 
associado às placas senis observadas na doença de Alzheimer 
 
• Demência Vascular 
 
Supõe-se que a principal causa da demência vascular sejam MÚLTIPLAS ÁREAS DE DOENÇA VASCULAR 
CEREBRAL que resultam em um padrão de sintomas de demência – essa etiologia é mais frequente em 
homens, principalmente aquele com hipertensão ou outros fatores de risco cardiovasculares / a DV afeta os 
VASOS CEREBRAIS PEQUENOS E MÉDIOS, que sofrem infarto e produzem múltiplas lesões no parênquima 
cerebral!! As causas dos infartos podem incluir a oclusão de vasos por placas ateroscleróticas ou 
tromboembolias de origem distante 
 
 Doença de Binswanger/Encefalopatia arteriosclerótica subcortical – presença de vários pequenos 
infartos da massa branca, poupando a região cortical – antes, era considerada muito rara, porém, com o 
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advento de técnicas de imagem mais potentes, como a RM, percebeu-se que a condição é mais comum do 
que se imaginava 
 
• Demência Frontotemporal/Doença de Pick 
 
Apresenta padrão de atrofia na região FRONTOTEMPORAL, que também vão apresentar perda neuronal, 
gliose e corpos de pick neuronais, que são massas de elementos do citoesqueleto 
Possui causa desconhecida e representa cerca de 5% de todas as demências irreversíveis / é difícil de ser 
distinguida da DA, a não ser que se observe o padrão inicial de ALTERAÇÕES DE PERSONALIDADE E 
COMPORTAMENTO da doença de Pick 
 
• Doença com corpos de Lewy 
 
Clinicamente semelhante à doença de Alzheimer e costuma se 
caracterizar por ALUCINAÇÕES, ASPECTOS PARKINSONIANOS E 
SINAIS EXTRAPIRAMIDAIS 
 
Corpos de inclusão de Lewy são encontrados no córtex cerebral 
 
• Doença de Huntington 
 
Geralmente essa doença está associada ao desenvolvimento de 
demência SUBCORTICAL, caracterizada por mais anormalidades 
MOTORAS e menos anormalidades da LINGUAGEM → inicia com 
LENTIDÃO PSICOMOTORA e dificuldade em executar tarefas complexas, mas MEMÓRIA, LINGUAGEM 
permanecem intactos nos estágios iniciais e intermediários – com o avançar da doença, a demência torna-
se completa! 
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• Doença de Parkinson 
 
Os movimentos lentos de indivíduos com essa doença representam um paralelo com o pensamento lento 
de alguns pacientes afetados, uma característica que clínicos podem chamar de bradifrenia ou 
bradipsiquismo. 
 
• Demência relacionada ao HIV 
 
A encefalopatia na infecção por HIV está associada a demência 
e é denominada complexo de demência da síndrome da 
imunodeficiência adquirida (aids) – cerca de 75% dos pcts com 
aids apresentam envolvimento do SNC no momento da 
necropsia 
 
Outras demências infecciosas são causadas por Cryptococcus 
ou Treponema pallidum 
 
• Demência relacionada a lesão cerebral traumática 
 
A chamada demência pugilística ocorre em boxeadores depois 
de traumas cranianos repetidos ao longo de vários anos. Ela se 
caracteriza por labilidade emocional, disartria e impulsividade 
 
 
Diagnóstico e Características Clínicas 
Os critérios do DSM-5 fazem distinção entre TRANSTORNO 
COGNITIVO MAIOR E LEVE com base nos níveis de 
funcionamento, mas a etiologia subjacente é semelhante 
 
O diagnóstico de demência baseia-se no exame clínico, por meio de um exame do estado mental, e nas 
informações obtidas com a família, amigos e correlacionados 
➔ queixas de alteração na personalidade de um indivíduo com idade superior a 40 anos sugerem 
considerar uma SÍNDROME DEMENCIAL 
 
O clínico deve estar atento a queixas como: 
➔ Prejuízo intelectual e esquecimento 
➔ Evasão negação ou racionalização destinadas a encobrir déficits cognitivos 
➔ Retraimento social 
➔ Explosões repentinas de raiva 
➔ Observar a aparência e comportamento do pct 
➔ Labilidade emocional 
➔ Pouco cuidado com a aparência 
➔ Comentarios desinibidos 
➔ Apatia 
➔ TODOS em associação com PREJUÍZO DA MEMÓRIA 
 
 
 
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Em geral, uma das primeiras características da demência é o PREJUÍZO DA MEMÓRIA, sobretudo naquelas 
de atrofia cortical, como a DA → no início do transtorno neurocognitivo, o prejuízo da memória costuma ser 
LEVE e mais acentuado no que se refere a ACONTECIMENTOS RECENTES → com o avançar da idade, o 
prejuízo torna-se GRAVE e apenas as PRIMEIRA INFORMAÇÕES são mantidas, como local de nascimento, 
com muito esforço a data de nascimento 
 Partindo do pressuposto que a memória é importante para ORIENTAÇÃO quanto PESSOA, LOCAL, 
TEMPO, esses parâmetros podem ser afetados progressivamente no curso de uma doença demencial → 
NUNCA AFETA O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA!!! 
 
➔ Demências que afetam o córtex – Alzheimer e vascular – podem atingir a capacidade de linguagem 
 
Alterações Psiquiátricas e Neurológicas 
 Personalidade – Traços de personalidade preexistentes podem ser acentuados durante o 
desenvolvimento de uma demência, como o retorno de INTROVERSÃO ou a DESPREOCUPAÇÃO com os 
efeitos que o seu comportamento pode causar sobre os outros 
Quando há um envolvimento dos lobos FRONTAL E TEMPORAL, a pessoa fica propensa a apresentar 
alterações PROFUNDAS NA PERSONALIDADE e se tornar IRRITÁVEL!! 
 
 Alucinações e Delírios - Estima-se que 20 a 30% dos pacientes com demência (sobretudo aqueles 
com demência do tipo Alzheimer) têm alucinações, e 30 a 40% têm delírios, majoritariamente paranoides 
ou de perseguição de natureza não sistematizada, embora delírios complexos, prolongados e bem 
sistematizados também sejam relatados por esses pacientes 
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 Humor – Depressão e ansiedade são sintomas pronunciados em 40-50% dos pcts com a demência / 
podem apresentar, também, RISO OU CHORO PATOLÓGICO (extremos das emoções) sem provocação 
aparente 
 
 Alteração Cognitiva – além das AFASIAS, as APRAXIAS e AGNOSIAS tabém são comuns 
Reflexos primitivos, como os reflexos de preensão palmar e plantar, de sucção e palmo-mentoniano, podem 
estar presentes durante o exame neurológico, e espasmos mioclônicos estão presentes em 5 a 10% dos 
pacientes 
 
 Síndrome de confusão noturna (Sundowning) – É caracterizada por SONOLÊNCIA, CONFUSÃO, 
ATAXIA e QUEDAS ACIDENTAIS - ocorre em IDOSOS SEDADOS EM DEMASIA e em pacientes com demência 
que reagem de modo adverso mesmo a uma PEQUENA DOSE DE FÁRMACO PSICOATIVO → Também pode 
ocorrer em pcts demenciados quando os ESTÍMULOS EXTERNOS, como luz e orientação interpessoal, se 
REDUZEM 
 
Demência Vascular – possui os mesmos sintomas da DA, porém necessita DE EVIDÊNCIAS CLÍNICAS ou 
LABORATORIAIS que confirmem a causa vascular da demência 
 
 
 
 
 
 
 
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Achados Físicos e Exames Laboratoriais 
Importante que uma bateria de exames laboratoriais ABRANGENTE, baseada em achados clínicos, seja 
realizada a fim de fechar o diagnóstico etiológico, identificando possíveis DEMÊNCIAS REVERSÍVEIS 
 
Curso e Prognóstico 
Geralmente tem início nos 50-60 anos com deterioração gradual ao longo de 5 a 10 anos, levando, por fim, 
à morte → vale destacarque a IDADE DE INÍCIO e a RAPIDEZ do desenvolvimento variam com o TIPO DE 
DEMÊNCIA e características INDIVIDUAIS 
 A expectativa de sobrevida média para os pcts diagnosticados com DA fica em torno de 8 anos após 
diagnóstico, podendo alcançar de 1 a 20 anos – indivíduos com histórico familiar de demência são mais 
prováveis de iniciar mais precocemente e desenvolver mais rapidamente 
 
Geralmente, o início da demência é sutil, não sendo percebido nem pelo pct nem pela família (início sutil 
para DA, DV, endocrinopatias, metabólicos), agravando-se progressivamente – Já em decorrência da lesão 
cerebral traumática ou parada cardíaca com hipóxia cerebral é do tipo REPENTINA 
 
Tratamento 
Como sempre... fundamental verificar o diagnóstico para o tto correto, pois a terapia correta pode 
LENTIFICAR ou até mesmo INTERROMPER a progressão 
 
 DV – importante a utilização de MEDIDAS PREVENTIVAS, como mudanças na dieta, na rotina de 
exercícios e no controle da HÁ – uso de anti-hipertensivos, anti coagulantes ou antiplaquetários / importante 
a ESCOLHA DO ANTIHIPERTENSIVO, pois os antagonistas dos receptores β-adrenérgicos demonstraram um 
aumento do prejuízo cognitivo, já os INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA e 
DIURÉTICOS não apresentaram esse prejuízo, que está diretamente relacionado à ALTERAÇÃO NO FLUXO 
SANGUÍNEO CEREBRAL 
 
 Farmacoterapia – vai depender da clínica do pct!! Mas, de uma forma geral, deve-se evitar 
FÁRMACOS DE ATIVIDADE ANTICOLINÉRGICA ELEVADA, uma vez que interferem no fluxo sanguíneo 
cerebral, prejudicando a função cognitiva!!! 
Benzodiazepínicos – insônia e ansiedade 
Antidepressivos – depressão 
Antipsicóticos – delírios e alucinações 
 
 DA – geralmente utiliza-se INIBIDORES DA COLINESTERASE como DONEPEZILA, RIVASTIGMINA, 
GALANTAMINA e TACRINA – esses fármacos reduzem a inativação da acetilcolina e o POTENCIALIZAM, o 
que ajuda na memória e no pensamento focado → possuem melhores efeitos nos indivíduos com PERDA DE 
MEMÓRIA LEVE OU MODERADA em que há uma preservação dos neurônios colinérgicos 
Donepezila – bem tolerada, uso disseminado 
Tacrina – muito hepatotóxica, pouco utilizada 
Rivastigmina e Galantamina – poucos dados clínicos, porém atuam no TGI, causando muitos efeitos 
colaterais 
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• Estudar a aplicação do “Mini-mental-test” nos distúrbios de memória; 
 
MEEM – fornece vários parâmetros cognitivos, contendo questões agrupadas em 7 categorias 
➔ Orientação temporal (5pts) – avalia a memória recente, a atenção e a orientação espacial 
➔ Orientação espacial (5pts) – avalia a memória recente, a atenção e a orientação temporal 
➔ Registro de 3 palavras (3pts) – avalia a atenção e memória IMEDIATA, que tem duração de 
aproximadamente 30 segundos e capacidade limitada a 10 itens 
➔ Atenção e Cálculo (5pts) – avalia a capacidade de cálculo, atenção, memória imediata e operacional 
➔ Recordação de 3 palavras (3pts) – memoria RECENTE que dura de minutos a semanas 
➔ Linguagem (8pts) – compreensão oral, repetição, nomeação, leitura 
➔ Capacidade construtiva visual (1pt) – orientação visuo-espacial, programação motora e paxia 
construtiva 
 
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Pode variar de 0 pontos até 30 pontos, sendo o menor representativo de maior grau de comprometimento 
cognitivo / Foi projetado para ser uma AVALIAÇÃO CLÍNICA PRÁTICA DE MUDANÇA DO ESTADO COGNITIVO 
em pcts geriátricos, então funciona para o rastreio da perda cognitiva e NÃO PARA O DIAGNÓSTICO DA 
DEMÊNCIA 
 
É denominado “mini” pois concentra APENAS ASPECTOS COGNITIVOS da função mental, excluindo humor 
e diversas outras 
 
O ponto de corte utilizado para indicar COMPROMETIMENTO COGNITIVO que merece investigação 
posterior é 24 → Alguns autores sugerem 25 para aumentar a SENSIBILIDADE PARA DEMÊNCIA LEVE 
Pode ser ajustado para o nível educacional → Alguns autores já sugeriram que o corte 24 mostrou-
se excelente para pessoas com escolaridade acima de 9 anos, enquanto o corte 17 foi ótimo para aqueles 
com menor escolaridade 
 
➔ Orientação 
o perguntar ano, mês, dia do mês e da semana e hora aproximada – cada pergunta vale 1 
PONTO 
o perguntar nome do país, do estado, da cidade, do bairro e do local da consulta – cada 
pergunta vale 1 PONTO 
➔ Memória 
o Diga ao pct 3 palavras para serem repetidas logo em seguida = Total 3 pt 
o Peça para subtrair 7 de 100 cinco vezes = Total 5 pts 
o Peça para repetir as 3 primeiras palavras do teste = Total 3 pts 
➔ Linguagem – 
o Peça para o pct falar 2 objetos apresentados a ele 
o Peça para repetir um conjunto de palavras ou frase (nem aqui, nem ali, nem lá) 
o Peça que o pct pegue uma folha de papel, dobre em 3 partes e coloque em determinado 
lugar 
o Dê para o pct um papel escrito “Feche os olhos”. Ele terá que ler silenciosamente e executar 
o comando 
o Peça que o pct escreva uma frase própria = 2 pontos 
 
➔ Função Visoespacial 
o Solicite que o pct copie um desenho simples – Cada comando vale 1 PONTO 
 
 
 
 
 
 
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• Reconhecer a importância dos cuidados no tratamento dos pacientes demenciados 
Sendo a demência reconhecidamente um processo irreversível de deterioração progressiva em que a 
intervenção farmacológica tal qual a institucionalização não garantem efetivos benefícios, a assistência 
prestada pelo cuidador familiar ou formal mostra-se em diversos estudos associada ao desgaste físico e 
emocional de quem cuida, evidenciando uma sobrecarga ainda maior diante do idoso demenciado que 
apresenta sintomas não-cognitivos 
As síndromes demenciais evoluem de forma a modificar a capacidade do indivíduo de realizar suas atividades 
cotidianas. Nas fases mais leves da doença, as atividades podem ser realizadas apenas com supervisão. Com 
o avançar do quadro clínico, a dependência funcional torna-se cada vez mais evidente 
 Consideramos que um indivíduo está em fase avançada de um quadro demencial quando há 
comprometimento cognitivo severo, caracterizado por inabilidade para caminhar, dificuldade de 
deglutição, perda de apetite, perda de peso, incontinência fecal e urinária com dependência completa até 
mesmo para as atividades mais simples (levar alimentos à boca, por exemplo), com consequente restrição 
ao leito 
Principais dicas de como cuidar de um paciente que sofre da doença. Estes cuidados não só beneficiarão o 
idoso, mas também auxiliarão no convívio do paciente como um todo: 
1. Simplifique a comunicação: Um paciente que sofre de demência vascular terá dificuldades para se lembrar 
do nome de pessoas, objetos e terá uma baixa compreensão daquilo que lhe é dito. Por isso, a comunicação 
verbal deverá ser por meio de frases simples e curtas, para que ele possa compreender aquilo que foi dito. 
Se o idoso não entendeu, repita a frase ou faça uso de expressões que tenham o mesmo sentido. É 
fundamental que se mantenha o tom de voz calmo. 
2. Determine rotinas: Alterações de ambiente ou em suas atividades do dia a dia podem causar confusão 
mental. Sendo assim, crie rotinas, de forma que as tarefas (alimentação e higiene pessoal, por exemplo) 
sejam executadas sempre na mesma hora. 
3. Trabalhe a segurança do paciente: Por conta da redução auditiva e visual do paciente idoso, é preciso 
tomar certos cuidados para evitar o risco de quedas e incentivar a sua segurança. 
Algumas medidas que podem ser tomadas são: A remoção de tapetes e excesso de mobílias na casa, a 
instalação de pisos antiderrapantes e barras de segurança em locais como o banheiro, e a remoção de 
objetos que representem perigo. 
4. Trabalhe a independência do paciente: Um erro muito comum dos familiares de pacientes que sofrem de 
demência vascular é realizar suas tarefas em seu lugar. Apesar de o envelhecimento trazer limitações ao 
indivíduo, é primordial trabalhar a independência e autonomia do paciente. 
Por isso, incentive-o a realizar sozinho as tarefas que estejam em sua rotina. Ao perceber que ele tevealguma 
dificuldade, o oriente. E se ele não conseguiu executá-la, aí sim o auxilie de forma mais direta.