Resumão REUMATOLOGIA COMPLETO

ótimo — 
II - Mesangial 
proliferativa 
branda (proteinúria <1g; creatinina e 
TFG normais) 
 se sintomático 
III - Focal entre II e IV leve: bom 
grave: ruim 
leve: corticóide ↓dose 
grave: igual IV 
IV - Difusa *** - Necrose fibrinóide 
- Crescentes 
- Depósitos subendoteliais 
- HAS, ptnúria nefrítica, hematúria e IR 
pior 
+ comum 
+ grave 
(evolui para GNRP) 
imunossupressão agressiva 
(corticóide ↑dose + 
ciclofosfamida ou 
micofenolato) 
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Classe clínica prognóstico tratamento 
V - Membranosa *** - Consome complemento! 
- 2º causa mais comum em adultos 
- Sinal inicial: neoplasia oculta 
- Sinal inicial do LES 
- Complica com: trombose v.renal 
- Pode ser causada: hepatite B 
 corticóide 
VI - esclerosante estágio final de lesão renal 
* Lúpica + nefrítica: difusa 
* Lúpica + nefrótica: membranosa 
* Membranosa pode aparecer sem anti-DNA e sem consumo de complemento!! 
 
Síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF): 
- Eventos tromboembólicos + abortos de repetição + anticorpos 
- Ac: 
- Anticardiolipina (+ sensível) 
- Anticoagulante lúpico (+ específico) 
- Anti β2 glicoproteína 1 
- Grande associação com LES 
- Clínica: estado pró-trombótico 
- Trombose venosa profunda 
- Endocardite de Libman-Sacks 
- Abortamento espontâneo recorrente (oclusão de vasos uteroplacentários) 
- Trombocitopenia leve a moderada (autoAc na superfície das plaquetas) 
- Livedo reticular (espasmo de arteríolas ascendetes da derme e vasodilatação de arteríolas adja- 
centes) 
- Síndrome de Sneddon: TRIADE AVE + livedo reticular + Ac antifosfolipídio 
- SAF catastrófica: forma aguda com múltiplos trombos arteriais e venosos em ≥3 órgãos 
- Critérios diagnósticos: 1 clínico + 1 laboratorial 
- Clínico: 
- ≥ 1 episódio de trombose confirmado por doppler ou histopatológico 
- Morbidade gestacional: ≥1 aborto > 10 semanas; ≥1 nascimento prematuro por eclâmpsia ou 
insuficiência placentária; ≥ 3 abortos < 10 semanas 
- Laboratorial: 
- Anticoagulante lúpico 
- Anticardiolipina 
- Anticorpo anti β2 glicoproteína 1 
- Tratamento: 
- Medidas gerais: cessar tabagismo, ACO e TRH, controle de DM, obesidade, hiperlipidemia e HAS 
- Tratamento agudo: 
- Heparinização plena inicial + cumarínicos até 2 RNI entre 2,5 e 3,5 por 2 dias → depois manter 
apenas o cumarínico 
- HBPM (enoxaparina) + cumarínico (warfarina) ou 
- HNF + cumarínico após 2 PTTa normais → iniciar quando houver risco de sangramento 
ou necessidade de interrupção a curto prazo (tem antídoto: sulfato de protamina) 
- Tratamento crônico: 
- Cumarínico (monitorar RNI) 
- Profilaxia gestacional 
- ≥1 aborto > 10 semanas ou ≥3 aborto <10 semanas: AAS em baixas doses + heparina profilática 
(HBPM 0,5mg/kg SC 24/24hs) 
- História de trombose: AAS baixa dose + heparina terapêutica (HBPM 1mg/kg SC 12/12hs) 
 
Síndrome de Sjögren (SJ): 
- Acometimento de glândulas salivares, parótida e lacrimal: xerostomia e xeroftalmia 
- Xeroftalmia → ceratite seca ("olho cheio de areia") 
- Xerostomia → engasgo, disfagia, carie 
- Aumento da parótida: ↑risco de linfoma 
- Diagnóstico: 
- Síndrome seca → fazer teste de Schirmer ou Rosa bengala → + = seco 
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anti-topoisomerase I 
 
* Teste de Schirmer: colocar uma fita dentro da palpebra e ver ate quanto absorve de lágrima. Normal > 
10mm. <5mm = olho seco 
* Teste de Rosa bengala: pinga colírio e observa em lampada de fenda. Área de ceratite seca fica rosada 
- Tratamento: lágrimas artificiais, saliva artificial, uso de óculos de natação a noite. Para as manifestações 
sistêmicas: corticóide e imunossupressor 
 
Esclerodermia (ou esclerose sistêmica): 
- Mulheres de meia idade (30 a 50 anos ~ AR) 
- Fisiopatologia: FIBROSE e vasoconstrição 
- Pele, esôfago, pulmão e rim 
- Formas clínicas: 
- Localizada (somente pele): lesões morfeia (área de fibrose circunscrita a uma região da pele, sendo 
mais comum em tronco) esclerodermia linear ou em golpe de sabre (fibrose profunda – atinge 
subcutâneo, fazendo um aprofundamento da pele; mais comum em fronte) 
- Sistêmica (órgão interno +- pele): 
- Cutânea difusa: acometimento difuso da pele, em qualquer território corporal + órgão interno 
- Anticorpo 
- Anticorpo anti-RNA polimerase III 
- Cutânea limitada: acometimento da pele se limita a algumas regiões mais periféricas (braços, 
pernas, cabeça e pescoço) + órgão interno. CREST! 
- Anticorpo anti-centrômero 
- Visceral (<5%): só acomete órgão interno. Difícil diagnóstico (não cai) 
- Lesões visíveis: Cicatrização de fibrose: retração de tecidos 
- Esclerodactilia: começa com um espessamento (puffy finger) → fibrose da pele (porção inicial 
dos dedos) → pele brilhosa e esticada → mão em garra (pela retração tecidual) → reabsorção das 
falanges distais (encurtamento dos dedos) → úlcera na ponta dos dedos 
- Fascies da esclerodermia: perda de expressão facial, afinamento da ponta do nariz, microstomia 
- Calcinose (depósitos de cálcio nos dedos) 
- Telangiectasias (principalmente na mucosa labial): vasodilatação compensatória de vasos re- 
manescentes 
- Fenômeno de Raynaud: pode ser a primeira manifestação da doença (vasoconstrição digital tran- 
sitória). Palidez (espasmo) → cianose (acúmulo de HbCo2) → eritema (melhora do espasmo). Ca- 
sos graves fazem auto-amputação. 
* A causa mais comum de Raynaud é a doença de Raynaud (primário), sem nenhuma doença asso- 
ciada. Quando secundário, o mais comum é esclerodermia. 
* Desencadeantes: frio, estresse, 
- Lesões internas: 
- Esôfago: fibrose próximo da musculatura lisa → disfagia de condução, refluxo, dismotilidade. Acon- 
tece tanto na forma cutânea difusa quanto na limitada, mas na cutâneo limitada, com frequência a 
alteração do esôfago aparece em associação com outras manifestações clínicas (síndrome CREST) 
* CREST: calcinose, Raynaud, esofagopatia, sclerodactily, telangiectasia 
- Rim: crise renal da escrerodermia ("raynaud do rim") – vasoespasmo renal difuso. Manifestação 
típica da cutânea difusa. Consequências: piora da função renal, redução da diurese, crise hiperten- 
siva rigorosa (intensa ativação do SRAA; trata com IECA), anemia hemolítica microangiopatica, pla- 
quetopenia (destruição a rebote). IECA (captopril): resolver a HAS e a hemólise 
- Intestino: divertículo colônico de boca larga = patognomônico 
- Pulmão: 
- Alveolite com fibrose: forma cutânea difusa – TC com vidro fosco. É o que mais mata 
- Hipertensão pulmonar (HAP): froma cutânea limitada 
* Hoje o que mais mata é a alveolite com fibrose (antes era a hipertensão, mas da pra tratar com IECA) 
 
Difusa: rim, anti-topoisomerase1, alveolite 
Limitada: CREST, anti-centrômero, HAP 
 
Critérios diagnósticos: 
- E – extremidade (úlcera em ponta dos dedos) 3 pontos 
- S – screrodactily proximal (fibrose inicial dos dedos) 9 pontos 
- C – capilaroscopia ungueal alterada (vasodilatação compensatória) 2 pontos 
- L – lung (alveolite ou HAP) 2 pontos 
- E – ectasia vascular (telangiectasia) 2 pontos 
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- R – raynaud 3 pontos 
- O – os anticorpos (centrômero, topo1, RNApIII) 3 pontos 
- S – screrodactily distal 4 pontos 
- E – escore > 9 = diagnóstico 
 
Tratamento: 
- Não tem cura 
- Tratamento das complicações (raynaud, rim, esôfago, alveolite – IECA, HAP – drogas vasodilatadoras) 
* Captopril: tratamento de escolha para a crise renal esclerodermica 
 
* NÃO usar corticóide ou imunossupressor – podem agravar o dano renal ou precipitar crise renal 
 
Miopatias inflamatórias idiopáticas: 
- Ataque da musculatura esquelética: fraqueza muscular 
- Dermatopolimiosite e polimiosite: 
- Semelhanças: 
- Fraqueza muscular proximal e simétrica (cintura escapular e cintura pélvica) – poupa face e 
olhos 
- Disfagia de transferência e disfonia 
- Doença pulmonar intersticial (anti-Jo1 ou antissintetase). João-pulmão 
- Artrite 
- Raynaud 
- Diferenças: o fim é o mesmo, mas o mecanismo e a histologia são diferentes 
- Histologia: 
- Polimiosite: agressão