Arritmias e ECG - Fisiologia Guyton

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ARRITMIAS CARDÍACAS E ECG 
ALGUMAS CAUSAS DA ARRITMIA: 
• Ritmicidade anormal do marca-passo 
• Mudança do marca-passo do nodo sinusal para outro ponto do coração 
• Bloqueios, em diferentes pontos, da propagação do impulso no coração 
• Vias anormais de transmissão dos impulsos no coração 
• Geração espontânea de impulsos falsos em qualquer parte do coração 
 
TAQUICARDIA: frequência cardíaca rápida, acima de 100 bpm 
ECG normal, exceto na frequência cardíaca pelos intervalos de tempo dos complexos QRS 
 
 
 
Causas: 
• Aumento da temperatura corporal – 10 bpm para cada grau Farehnheit 
o Febre: aumento temperatura aumenta a intensidade do metabolismo do nodo sinusal, e 
aumenta de forma indireta sua excitabilidade e a frequência de seu ritmo 
• Estimulação do coração pelos nervos simpáticos - perda de sangue intensa é gatilho 
• Patologias tóxicas do coração 
• Enfraquecimento do miocárdio – enfraquecimento não bombeia para a arvore arterial com 
intensidade normal, reduzindo a pressão arterial, desencadeando reflexos simpáticos 
 
BRADICARDIA – frequência cardíaca lenta, menos de 60 bpm 
 
 
 
• Bradicardia em atletas: coração maior e mais forte que o da pessoa normal, bombeia grande debito 
sistólico por batimento, mesmo em repouso. Quantidades excessivas de sangue bombeadas para a 
arvore arterial a cada batimento desencadeiam reflexos circulatórios de feedback ou efeitos para 
provocar a bradicardia 
• Estimulação vagal: qualquer reflexo circulatório que estimule o nervo vago causa liberação de 
acetilcolina pelas terminações vagais no coração e causa efeito parassimpático. 
• Síndrome do seio carotídeo: barorreceptores – receptores de pressão – na região do seio carotídeo 
das paredes da artéria carótida são sensíveis. Uma pressão externa leve no pescoço desencadeia 
forte reflexo barorreceptor com intensos efeitos vagas da acetilcolina sobre o coração, incluindo 
bradicardia extrema, e pode até parar o coração por 5 a 10s. 
 
ARRITMIA SINUSAL: 
 
Registro de cardiotacômetro da 
frequência cardíaca, primeiro em 
respiração e na segunda metade em 
respiração profunda. 
Regista-se pela altura dos potenciais em ponta sucessivos (spikes), a duração do intervalo entre QRS 
sucessivos no ECG. A frequência cardíaca aumentou e diminuiu por mais ou menos 5% durante a respiração 
calma e depois por mais ou menos 30% na profunda. 
 
Pode ser causada por qualquer condição circulatória que altera as forças dos sinais dos nervos simpáticos 
e parassimpáticos para o nodo sinusal. O tipo respiratório dessa arritmia resulta de transbordamento – 
spillover – de sinais, do centro respiratório do bulbo para o centro vasomotor adjacente. Causam alternância 
entre aumento e diminuição do número de impulsos transmitidos pelos nervos para o coração. 
 
RITMOS ANORMAIS QUE DECORREM DE BLOQUEIO DOS SINAIS CARDÍACOS NA S VIAS DE 
CONDUÇÃO INTRACARDÍACAS: 
Bloqueio sinoatrial: em raros casos, o impulso do nodo sinusal é bloqueado antes de entrar no músculo 
atrial. O ECG apresenta interrupções abruptas das ondas P e parada dos átrios, e os ventrículos assumem 
novo ritmo pela geração de impulso saindo geralmente do nodo atrioventricular. A frequência do 
complexo QRS-T ventricular fica mais lenta. 
 
 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR : 
• Isquemia do nodo AV ou das fibras do feixe AV/His: retarda ou bloqueia a condução dos átrios para 
os ventrículos. Pode ser causada por insuficiência coronariana. 
• COMPRESSÃO DO FEIXE AV: feito por tecido cicatricial ou calcificações de algumas partes do coração. 
• Inflamação do nodo AV ou do feixe AV: deprimir a condução dos átrios para os ventrículos. Causada 
por frequente tipos de miocardite, por difteria ou febre reumática. 
• Estimulação extrema do coração pelos nervos vagos → muitas vezes por causa da forte estimulação 
dos barorreceptores, na síndrome do seio carotídeo 
 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR INCOMPLETO : 
Intervalo P-R ou P-Q prolongado – bloqueio de primeiro grau: 
• Intervalo P-R normal – 0,16s 
• Intervalo P-R prolongado – bloqueio incompleto 1 grau – 0,20s 
 
 
 
Retardo de condução dos átrios para os ventrículos, mas sem o bloqueio real. Usado para determinar a 
gravidade de algumas doenças cardíacas como a cardiopatia reumática aguda – medida do intervalo P-R. 
 
Bloqueio de segundo grau: condução do feixe AV fica suficiente lenta para aumentar o intervalo P-R para 
0,25 a 0,45s, o potencial pode ficar forte o suficiente para atravessar o feixe até os ventrículos. Nesse caso, 
ocorrerá a onda P atrial, mas não a onda QRS-T, e se diz que há batimentos bloqueados – perdidos – dos 
ventrículos. 
• Tipo I: periodicidade de Wenckebach – prolongamento progressivo do intervalo PR até que se perca 
uma batida ventricular, seguida do reinício do P-R e a repetição do ciclo anormal. Provocado por 
uma anomalia do nódulo AV. Maioria benigno e sem necessidade de tratamento. 
• Tipo II: número fixo de ondas P não conduzida por cada complexo QRS. Bloqueio 2:1 implica a 
existência de duas ondas P por casa complexo QRS. Às vezes tem ritmos de 3:2 ou 3:1. É provocado 
por arnomalia do sistema de His-Purkinje e pode requerer a implantação de marca-passo para evitar 
a progressão a um bloqueio completo e uma parada cardíaca. 
 
 
Intervalos P-R de 0,3s e batimento ventricular bloqueado em decorrência de falha de condução dos átrios 
para os ventrículos. 
 
Bloqueio AV completo – bloqueio de terceiro grau: ocorre quando a patologia é grave. Ventrículos 
estabelecem espontaneamente seu próprio sinal, em geral originado no nodo AV ou no feixe AV distal ao 
bloqueio. As ondas P se dissociam dos complexos QRS-T. A frequência do ritmo dos átrios nesse ECG é cerca 
de 100 bpm, e a frequência dos batimentos ventriculares é menor de que 40 bpm. Não existe relação entre 
o ritmo das ondas P e o dos complexos QRS-T, porque os ventrículos escaparam do controle dos átrios e 
estão batendo em sua própria frequência natural, controlados por sinais rítmicos gerados distalmente ao 
nodo AV ou ao feixe AV, onde ocorreram o bloqueio. 
 
 
 
Síndrome de Stoke-Adams – escape ventricular: em alguns pacientes com bloqueio AV, o bloqueio total 
vem e vai, os impulsos são conduzidos dos átrios para os ventrículos por um tempo e depois subitamente 
não são mais. A duração do bloqueio pode variar entre segundos, minutos, horas, semanas... antes que a 
condução reapareça. Ocorre em corações com isquemia limítrofe – boderline – do sistema de condução. 
Essa demora de segundos para os ventrículos iniciarem seus próprios batimentos é resultado do fenômeno 
de supressão por sobremarcha – Overdrive supression. A excitabilidade ventricular é suprimida porque os 
ventrículos estavam sendo ativados pelos átrios com maior frequência que o normal. Depois desse tempo, 
alguma parte do sistema de Purkinje começa a gerar descargas rítmicas, na frequência de 15 a 40 bpm, 
atuando como marca-passo dos ventrículos. Fenômeno chamado de escape ventricular. Os pacientes 
recebem um marca-passo artificial, conectado ao ventrículo direito, produzindo impulsos rítmicos contínuos 
para os ventrículos. 
 
Bloqueio intraventricular incompleto – alternância elétrica: bloqueio intraventricular parcial de 
batimentos cardíacos alternados. Também mostra taquicardia, um dos motivos de ter ocorrido o bloqueio. 
Quando a frequência cardíaca é rápida, pode não ser possível para algumas partes do sistema de purkinje 
se recuperar do período refratário anterior com facilidade e rapidez. Também podem ser causadas por 
isquemia, miocardites, intoxicação por digitálicos. 
 
 
 
CONTRAÇÕES PREMATURAS : contração que ocorre antes do tempo em que se esperaria de uma 
contração normal. Chamada de extrassistolia, batimento prematuro ou batimento ectópico. 
 
Causas: maioria focos ectópicos no coração que produzem impulsos anormais em tempos diferentes 
durante o ritmo cardíaco 
• Áreas locais de isquemia 
• Pequenas placas calcificadas em diferentes pontos no coração que comprimem o músculoadjacente, 
e fibras podem ser irritadas 
• Irritação tóxica do nodo AV do sistema de Purkinje ou do miocárdio – infecções, fármacos, nicotina 
ou cafeína 
 
Contrações prematuras atriais: onda P ocorre cedo demais, intervalo P-R encurta, indicando origem 
ectópica do batimento nos átrios perto do nodo AV. Intervalo entre a contração prematura e a contração 
seguinte é prolongado, caracteriza pausa compensatória. Essa pausa vem da contração prematura 
originada no átrio e alguma distancia do nodo AS, e o impulso teve de percorrer parte considerável do 
músculo atrial antes de atingir o nodo sinusal. O nodo AS descarregou tardiamente no ciclo prematuro, o 
que fez com que a descarga seguinte do nodo sinusal também aparecesse mais tarde. Desencadeado por 
patologias tóxicas leves, como tabagismo, falta de sono, ingestão excessiva de café, alcoolismo e uso de 
vários medicamentos. 
 
 
 
Déficit de pulso: quando o coração se contrai antes do tempo, os ventrículos não terão se enchido 
normalmente de sangue e o débito sistólico é diminuído ou quase ausente. A onda do pulso que passa para 
as artérias periféricas depois de contração prematura pode ser fraca e não sentida no pulso da artéria radial. 
 
Contrações prematuras do nodo AV ou no feixe AV: a onda P está faltando no registro de ECG da contração 
prematura. A onda P aparece sobreposta ao complexo QRS-T, porque o impulso cardíaco seguiu percurso 
retrógrado para os átrios ao mesmo tempo que foi para os ventrículos. Essa onda P altera pouco o 
complexo QRS-T, mas a própria onda P não pode ser distinguida como tal. Em geral as contrações prematuras 
do nodo AV têm o mesmo significado e causas do que as atriais. 
 
 
Contrações prematuras ventriculares: 
 
• Complexo QRS – muito prolongado. Impulso é conduzido principalmente pelo músculo ventricular, 
com condições muito lenta, e não pelo sistema de Purkinje. 
• Complexo QRS com voltagem elevada – quando ocorre a PCV, o impulso vai apenas para uma 
direção, sem efeito de neutralização das ondas. Um lado fica despolarizado em relação a outro, 
gerando grandes potenciais elétricos. 
• Onda T com polaridade de potencial elétrico oposta à do complexo QRS → condução lenta do 
impulso pelo músculo cardíaco faz com que as fibras musculares que se despolarizam primeiro 
também se repolarizem primeiro. 
 
 
 
ANÁLISE VETORIAL DA ORIGEM DE CONTRAÇÃO PREMATURA VENTRICULAR ECTÓPICA : D2 e D3 
positivos. Extremidade negativa na base do coração e sua extremidade positiva para o ápice. A primeira 
parte do coração a se despolarizar durante a contração prematura fica perto da base dos ventrículos, sendo 
o foco ectópico. 
 
SÍNDROME DO QT LONGO – SÍNDROME DE REPOLARIZAÇÃO CARDÍACA : quando a repolarização 
é retardada, com potenciais de ação prolongados. Aumenta a suscetibilidade da pessoa para desenvolver 
arritmias de Torsades de Pointes – “torcer as pontas”. 
• Característica: QRS pode variar a forma conforme o tempo, com arritmia, contração prematura, 
pausa e outra contração prematura com longo intervalo QT, que pode causar arritmias, taquicardia 
ou fibrilação ventricular. 
• SLQT podem ser hereditárias ou adquiridas → são mutações nos genes dos canais de sódio ou de 
potássio. São associadas a distúrbios eletrolíticos do plasma, como a hipomagnesia, hipocalemia, 
hipocalcemia, administração exagerada de antiarrítmicos → quinidina, ou de antibióticos → 
fluroquinolonas ou a eritromicina. 
• Podem ter desmaios e arritmias ventriculares → exercícios físicos, emoções fortes, medo ou ira, ou 
barulhos. 
• Podem evoluir para fibrilação ventricular e morte súbita. 
• Tratamento com sulfato de magnésia ou antiarrítmicos. 
 
Algumas PCVs são relativamente benignas em efeitos de 
bombeamento global pelo coração, e podem decorrer de 
fatores como cigarros, ingestão excessiva de café, falta de 
sono, estados tóxicos leves ou mesmo irritabilidade 
emocional. Outras PCVs têm maior gravidade, decorrem 
de impulsos desgarrados ou sinais reentrantes originados 
em torno das bordas de áreas infartadas ou isquêmicas no 
coração – levadas mais a sério. Probabilidade maiores de 
desenvolverem fibrilação ventricular letal, desencadeada 
por uma das PCVs, principalmente por ocorrerem ao final 
da onda T, quando os ventrículos estão saindo da 
refratariedade. 
 
 
 
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA: anormalidades em diferentes partes do coração causam descargas 
rítmicas rápidas que se propagam em todas as direções pelo coração. Causado mais frequentemente por 
vias de feedback com movimento circular reentrante que controlam a autorreexcitação repetida local. 
Esse foco passa a ser o marca-passo do coração. 
• Paroxístico → frequência cardíaca fica muito rápido nos paroxismos, termina e começa subitamente. 
Pode ser interrompida quando desencadeia um reflexo vagal, pode-se pressionar o pescoço nas regiões 
dos seios carotídeos, cessando-o. Medicamentos antiarrítmicos lentificam a condução ou prolongam o 
período refratário. 
 
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA ATRIAL : 
 
 
 
Nodal AV: complexos QRS-T quase normais, mas ondas P totalmente ausentes ou obscuras. Pessoas jovens 
e saudáveis com predisposição para taquicardia. 
 
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA VENTRICULAR : 
 
 
 
Patologia grave: 
• Lesão isquêmica considerável nos ventrículos 
• Com frequência inicia a patologia letal de fibrilação ventricular – estimulação repetida rápida do 
ventrículo 
• Focos irritáveis com digitálicos 
ECG com série de contrações 
prematuras ventriculares, sem 
qualquer batimento normal 
intercalado. 
Batimentos cardíacos rápidos, onda P 
sobreposta antes de cada complexo 
QRS-T. Esse achado indica a origem 
dessa taquicardia no átrio. 
 
Fármacos antiarrítmicos → amiodarona / licodaína 
• Licodaína → Diminui o aumento normal na permeabilidade ao sódio da membrana do músculo 
cardíaco durante a produção do PA, bloqueando a descarga rítmica do ponto focal que provoca o 
ataque. 
• Amiodarona → prolongamento do PA e do período refratário do miocárdio, o que retarda a 
condução AV 
 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR : 
• Mais grave, fatal se não interrompida logo 
• Impulsos cardíacos frenéticos na massa do músculo ventricular 
• Contração geral de muitas partes 
• Contração parcial das câmaras ventriculares – sem aumentar volume e sem contração total 
• Bombeamento fica ausente ou em quantidades desprezíveis 
• Inconsciência por falta de fluxo sanguíneo e morte irrecuperável de tecidos 
• Causas mais comuns: 
o Choque elétrico súbito do coração 
o Isquemia do músculo cardíaco, do sistema de condução ou de ambos 
 
Fenômenos de reentrada – movimentos circulares, base para a fibrilação ventricular 
 
 
 
Condições de reentrada do impulso já excitado: 
 
Via em torno do círculo é muito mais longa que o normal →quando o impulso retorna não da mais tempo 
de estar refratário. Patologia: corações dilatados. 
 
Velocidade de condução diminuir o suficiente → aumento do tempo para que o impulso chegue ao músculo 
e ele não esteja mais refratário. Patologia: bloqueio do sistema de Purkinje, isquemia do músculo, níveis 
altos de potássio 
 
Período refratário do músculo fica muito mais curto → impulso sempre em torno do círculo. Patologia: 
período refratário mais curto em resposta a medicamentos, como a epinefrina. 
 
Mecanismo de reação em cadeia na fibrilação: 
 
Corrente alternada de 60 ciclos → primeiro ciclo: onda de despolarização em todos as direções, todo o 
músculo em estado refratário. Depois, o músculo em parte vai saindo desse estado, e os impulsos prossigam 
em determinadas direções pelo coração. Certos impulsos caminham por distancias curtas até chegarem em 
áreas refratárias, onda são bloqueados; e outros passam por entre essas áreas e continuam em sua 
progressão pelas áreas excitáveis. Ocorrem vários eventos em rápida sucessão, simultâneos, resultando num 
estado de fibrilação. 
Normal: estimulação em uma tira com só uma direção, impulso 
propagando assim. Se as fibras musculares aindaestiverem no 
período refratário, o impulso cessará nesse ponto. 
Condições criadas: bloqueio dos impulsos em algumas direções e transmissões bem-sucedidas em outras → 
transmissão de algumas das ondas de despolarização apenas em algumas direções. 
 
ALTERAÇÕES NO MÚSCULO CARDÍACO : 
 
• Velocidade de condução diminui → período de tempo mais longo para os impulsos percorrerem o 
coração 
• Período refratário do músculo encurtado → reentrada do impulso no músculo previamente 
excitado, num tempo menor que o normal 
• Divisão de impulsos → onda de despolarização numa área refratária se divide para os dois lados, um 
impulso único passa a ser duplo. Muitas novas frentes de onda estão sendo constantemente 
formadas durante a fibrilação. Esse padrão irregular resulta em várias áreas refratárias no coração. 
 
Estado final: muitos impulsos se dirigindo, alguns se dividindo e aumentando o número de impulsos, outros 
bloqueados em áreas refratárias. 
 
 
 
ECG NA FIBRILAÇÃO VENTRICULAR : durante os primeiros segundos, grandes massas de músculo se 
contraem simultaneamente, e causam ondas irregulares no ECG. Depois, essas contrações desaparecem, e 
o padrão fica com ondas irregulares e de baixa voltagem. Não possuem padrão ECG repetitivo. Potenciais 
mudam constante e espasmodicamente, correntes fluem em uma direção e depois em outra, sem ciclos 
específicos. 
 
 
 
 
DESFIBRILAÇÃO DOS VENTRÍCULOS POR ELETROCHOQUE: corrente elétrica de alta voltagem como 
eletrochoque pode causar desfibrilação por colocar todo o músculo em refratariedade ao mesmo tempo. 
Corrente passa através do tórax, por meio de eletródios em dois lados do coração. O coração para por 3 a 5 
segundos e depois volta a se contrair em seguida, com o nodo sinusal. 
 
Bombeamento manual do coração – ressuscitação cardiorrespiratória: o coração se não for desfibrilado em 
1 minuto após o começo da fibrilação, estará fraco demais para ser revivido por desfibrilação em virtude da 
falta de nutrição do fluxo sanguíneo. O coração precisará de bombeamento manual, compressões manuais 
Voltagem em geral de 0,5 mV, 
diminui rapidamente, e fica em 
torno de 0,2 a 0,3 mV. 0,1 mV depois 
de 10 minutos que começa a 
fibrilação. Estado letal ao menos 
que seja interrompido por 
eletrochoque. 
intermitentes, para desfibrilar mais tarde. Pequenas quantidades de sangue são lançadas na aorta. Depois, 
faz-se a desfibrilação elétrica. 
 
Fibrilação atrial: processo idêntico ao de fibrilação ventricular, porém ocorre integralmente na massa atrial. 
Causa frequente: 
• Aumento do volume atrial → lesões valvares cardíacas que impedem os átrios de se esvaziarem nos 
ventrículos 
• Insuficiência ventricular → acúmulo excessivo de sangue no átrio 
• Paredes dilatadas → condições de via de condução longa e de condução lenta, presentes na 
fibrilação atrial 
 
Bombeamento atrial prejudicado durante a fibrilação atrial: sem bombeamento de sangue, átrios passam 
a ser inúteis como bombas de escorva. Flui passivamente dos átrios para os ventrículos. Não tão fatal como 
a ventricular. 
 
ECG na fibrilação atrial: numerosas ondas pequenas de despolarização se propagam pelos átrios durante a 
patologia. Ondas fracas e com polaridade oposta, quase se neutralizam eletricamente, pode não se ver as 
ondas P dos átrios ou um registro ondulado fino de voltagem muito baixa, mas de alta frequência. QRS-T são 
normais, com ritmo irregular. 
 
 
 
Irregularidade do ritmo ventricular durante a fibrilação atrial: o intervalo entre as sucessivas contrações 
ventriculares varia de 0,35s e 0,95, contando o intervalo adicional de até 0,6s – antes que um dos impulsos 
atriais atinja o nodo AV. Ocorre espaçamento variável dos batimentos. Frequência de 125 a 150 bpm. 
Tratamento também por eletrochoque. 
 
Flutter Atrial: causada pelo movimento em círculo nos átrios. Se diferencia da fibrilação atrial pois o sinal 
elétrico se propaga como onda grande e única, sempre pelo mesmo percurso. Produz aceleração da 
frequência de contração dos átrios, entre 200 a 350 bpm. Como um dos lados está se contraindo e o outro 
está relaxando, a quantidade de sangue bombeada pelos átrios é pequena. Ocorrem dois a três batimentos 
atriais para cada batimento ventricular → sinais chegam ao nodo AV rápido demais para que todos passem 
para os ventrículos, possuem períodos refratários longos demais. 
 
 
Parada cardíaca: cessação de todos os sinais elétricos de controle no coração, sem qualquer ritmo 
espontâneo. Ocorre durante a anestesia profunda → hipóxia, impede as fibras mantenham os diferenciais 
normais de concentração de eletrólitos, com excitabilidade afetada. RCP deve ser conduzida de modo 
prolongado. Pode ser causada por doença grave do miocárdio. Usa-se impulsos elétricos de um marca-passo 
cardíaco eletrônico implantado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Arritmias cardíacas e ECG