12 - BACTERIAS E RESPOSTA IMUNE

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Classificação Morfológica 
Cocos (esféricas) 
- Diplococos 
- Estreptococos (cadeia) 
- Tétrades (4) 
- Sarcina (8) 
- Estafilococos (cacho de uva) 
Bacilos (Cilíndricos) 
- diplobacilos 
- estreptobacilos (em cadeias) 
- cocobacilo (ovais, semelhante aos cocos) 
Espirais (uma ou mais curvas) 
- Víbriões (formato de vírgula) 
- Espirilas (helicoidal, rígido – utiliza flagelos para locomoção) 
- Espiroquetas (helicoidal, flexível – utiliza contrações para 
locomoção) 
Classificação Gram 
Gram + 
- Coram em Roxo, parede celular com mais de uma camada 
de peptidoglicano, ácidos lipoproteicos, polissacarídeos, ácido 
teicoico (principal antígeno de superfície), Geralmente não são 
patogênicos. 
Gram – 
- Coram em Rosa, poucas camadas ou só uma de 
peptidoglicano, possuem membrana externa (lipoproteínas, 
fosfolipídeos, lipopolissacarídeos, proteínas...), LPS (principal 
antígeno de superfície). São mais resistentes a ações de 
antibióticos e detergentes. Possuem maior virulência 
(geralmente são patogênicos). Ex: Mycobacterium 
tuberculosis. 
Bactérias encapsuladas – possuem cápsula – glicocálice 
acoplado firmemente à parede celular e funciona como 
antígeno. Vantagens: proteção contra desidratação, auxilia na 
ligação da bactéria às superfícies bióticas e abióticas, 
resistência à fagocitose pelas células fagocíticas = maior 
virulência. 
Processo de coração: 
1) Cristal violeta 
2) Iodo 
3) Álcool acetona 
4) Safranina 
 
 
Resposta Imune contra bactérias 
Inata 
- Sentinelas (fibroblasto, monócitos, mastócitos) secretam – il-
8 que atua no recrutamento de outras células como NK e 
macrófagos juntamente com TNF. 
 Gram + (peptidoglicano) e – (LPS) - ativam a via 
alternativa do sistema complemento – MAC (lise celular), C3B 
(opsonização e fagocitose), C3a e C5a (quimiotaxia – induz 
inflamação) 
 
 
 
 Bactéria expressa manose (coboidrato de 6 carbosnos) e 
ativa a via da lectina que ativa o sistema complemento – 
Mac, c3b e c3a/c5a. 
Adaptativa 
Contra Intracelular 
APC – conecta ao MHC 2 e libera Interleucina 12 – 
Transformando o linfócito Tcd4 em th1 – o qual vai liberar 
citocinas inflamatórias como TNF alfa, IFn gama e 
interleucina 2. – além de ativar células Nk, macrófagos (NO) 
e ativação dos TCD8. 
Contra Extracelular 
APC – MHc 2 – Timo que libera Il-4 – diferencia em TH2 e 
produz IL 10 (inibe o TH1) e IL4 (Troca IGm para IGG) – LB 
diferencia em plasmócitos (Neutralização (IGM, IGG E 
IGA), complemento e opsonização). 
 
APC – MHc 2 – Timo que libera Il1 il6 e il23 e gera a 
resposta Th17 (neutrofílica) – il 17 e il 22. 
Antibióticos 
- Bacteriostáticos: inibe o crescimento e proliferação 
- Bacteriolítico ou bactericida: causa morte 
Mecanismos de ação 
Inibição da síntese proteica 
- Aminoglicosídeos - atua na subunidade 30s do 
ribossomo bacteriano (inibição do complexo de iniciação e 
leitura incorreta do RNAm), logo, não consegue realizar 
síntese proteica resultrando em monômeros de 
estreptomicina. – Bactericida / estreptomicina (tratamento 
da tuberculose) 
- Macrolídeos – Atua na subunidade 50s – impede a 
liberação de RNAt DESCARREGADO. Ex: eritromicina, 
azitromicina (sinusite, amigdalite) 
Inibição da síntese de Ácido Nucleico 
- Sulfonamidas – Bloqueia a síntese do ácido 
tetraidrofolico (dosador de metil para formação de 
precurssores – adenina, guanina, timina). Bacteriostático. – 
sulfadiazina (feridas cirúrgicas, queimaduras, úlceras). 
- Quilonas – Inibe síntese de DNA – inibe a DNA girasse 
(topoisomerase) – bactericida. Ciprofloxacino (prostatite, 
gonorreia) 
Inibição da síntese de parede celular 
- Betalactâmicos (bactericida) – penicilina 
(sífilis)/cefalosporinas – atua na inibição da síntese da 
parede de peptídeoglicano. Como? Inibindo as 
transpeptidases (enzima que catalisa a etapa final das 
ligações cruzadas durante a síntese de peptídeoglicano).