Anemia e suas causas

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CENTRO UNIVERSITÁRIO ANHANGUERA DE SÃO PAULO- VILA MARIANA 
DISCIPLINA: Seminário Integrador da Mulher
DOCENTE: Janici Th. Santos Janicits@gmail.com
Aluna: Luciana de Fatima Souza Miranda
ANEMIA
A anemia é resultado da falta de glóbulos vermelhos ou glóbulos vermelhos disfuncionais no corpo, causando a diminuição de oxigênio para os órgãos. As anemias podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes como Ferro, Zinco, Vitamina B12 e proteínas.
ANEMIA FALCIFORME
Doença hereditária que causa alteração dos glóbulos vermelhos do sangue, deixando com a característica de foice, por isso o nome falciforme. Geralmente aparecem os primeiros sintomas no primeiro ano de vida da criança, causando crises de dor nas mãos e dos pés, causando inchaço, dor e vermelhidão no local.
EXAMES LABORATORIAIS
A detecção é feita através do exame eletroforese de hemoglobina, o teste do pezinho realizado gratuitamente antes do bebê receber alta da maternidade, proporciona a detecção precoce de hemoglobinopatias, como a anemia falciforme.
SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas da anemia podem incluir: fadiga, palidez, falta de ar, vertigem, tonturas batimento cardíaco acelerado, unhas quebradiças, falta de apetite, palidez de pele e mucosas (parte interna do olho, gengivas), menor disposição para o trabalho, dificuldade de aprendizagem e apatia nas crianças, perda significativa de habilidade cognitiva, baixo peso ao nascimento e mortalidade perinatal. Podendo ser a causa primária de uma entre cinco mortes de parturientes ou estar associada a até 50% das mortes.
 Os grupos mais afetados são: crianças, gestantes, meninas na fase da adolescência, mulheres adultas em fase de reprodução, embora homens meninos na adolescência e idosos, também possam ser acometidos pela doença. Crianças com anemia falciforme, podem ter o baço aumentado rapidamente pelo excesso de sangue, podendo levar rapidamente à morte por falta de sangue para os outros órgãos vitais como o cérebro e o coração, necessitando de tratamento emergencial. 
TRATAMENTO
Assim que diagnosticado a doença, o bebê deverá ter acompanhamento em programa de atenção integral formada por médicos, enfermeiras, assistentes sociais, nutricionistas, psicólogos, dentistas, sendo acompanhado ao decorrer de toda sua vida por uma equipe com vários profissionais treinados, sendo orientados sobre a boa hidratação e nutrição para melhoria da qualidade de vida, como proceder durante as crises e a praticar medidas para sua prevenção. Em caso de febre recorrente, orientar a procurar avaliação médica.
 Na fase da adolescência é comum o aparecimento de Úlcera de perna devendo ser orientado o uso de meias grossas e sapatos fechados, pois podem levar anos para cicatrizar se não tratadas logo no aparecimento. 
 Pode ser indicado suplementos com ferro para suprir a deficiência deste mineral, assim como suplementos com vitamina B. Em casos de hemorragia, pode ser necessário transfusão sanguínea ou ainda o uso de medicamentos para indução de formação de células sanguíneas
NUTRIÇÃO
A deficiência de ferro pode ser suprida no organismo por alimentos de origens animal e vegetal, sendo que o de origem animal como as carnes vermelhas, principalmente fígado, e outras vísceras como rim e coração, assim como carnes de aves e de peixes, além vários alimentos disponíveis enriquecidos com ferro como por exemplo o leite. 
As hortaliças de coloração verde escuras também são fontes ricas em ferro destacando a couve, cheiro-verde, espinafre, agrião, assim como as leguminosas (feijões, fava, grão-de-bico, ervilha, lentilha), melado de cana, rapadura, açúcar mascavo.
ANEMIA FERROPRIVA
 A deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia. 
DIAGNÓSTICO 
Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica. 
Ferritina < 10 ng% 
Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo estoque 
Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta. 
PREVENÇÃO
Deverá ser feita com ferro oral, durante a gestação e a lactação, e mantida por 3 a 6 meses após a recuperação dos níveis hematimétricos, com a finalidade de manter reserva mínima de ferro: 300mg/dia de sulfato ferroso (60mg de ferro elementar). 
TRATAMENTO 
Suporte nutricional Reposição de ferro, preferencialmente por via oral: 900mg/dia (180mg de ferro elementar), divididos em 3 tomadas. Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta ao ferro oral, pode ser utilizado ferro por via parenteral: 10ml ou 200mg de hidróxido de ferro, diluídos em 200ml de soro fisiológico, durante uma hora, semanamente em ambiente hospitalar. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Pode ser causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, que ocorre por baixa ingesta ou por impacto na absorção, como é o caso da anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12). 
DIAGNÓSTICO 
Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico. A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia. A investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12. As dosagens séricas de ácido metilmalônico e homocisteina são usadas para confirmação diagnóstica. 
TRATAMENTO
Tratar com ácido fólico via oral, 5 mg/dia via oral e/ou vitamina B12 intramuscular.
A transfusão de hemácias, como na anemia ferropriva, encontra-se reservada para pacientes com sintomas que denotam grave hipóxia tecidual. 
PREVENÇÃO
 Investigar as principais causas da deficiência de ácido fólico: nutricional, má absorção intestinal e uso de anticonvulsivantes, pirimetamina, trimetropim e álcool. Tratar com ácido fólico via oral, 5 mg/dia via oral 
TALASSEMIA 
É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese de uma ou mais cadeias globínicas da hemoglobina. Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se manifestar como minor (ou traço talassêmico), intermédia ou major. 
DIAGNÓSTICO Hemograma com microcitose, hipocromia e reticulócitos aumentados A eletroforese de hemoglobina apresenta elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias.
TRATAMENTO
 O tratamento varia de simples observação e acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa talassemia ou beta talassemia minor), até transfusões sangüíneas freqüentes e esplenectomia, nas formas mais severas (beta talassemia major). Condutas gerais: Controlar a infecção urinária, prescrever ácido fólico: 5mg/dia, VO, não administrar suplementos ferruginosos, não prescrever drogas oxidativas como as sulfas. 
As pacientes com talassemia devem ser encaminhadas para aconselhamento genéticos.
. Algumas formas de anemia grave como Talassemia maior, requer transfusão a cada 3-4 semanas.
Assim como o paciente, a família precisa de apoio psicológico para melhor aceitação da doença, além de ter informações claras sobre a doença e a importância do tratamento. 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Esferocitose Hereditária Representa a mais comum desordem congênita da membrana eritróide, caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de membrana, gerando alteração na flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce. Clinicamente varia desde anemia discreta compensada até grave anemia hemolítica. 
TRATAMENTO
Reposição de ácido fólico e esplenectomia para os pacientes com anemia mais grave. A transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para pacientes em crise aplásica ou hemólise grave. Deficiência de Glicose 6 Fosfato Desidrogenase (G6PD) Representa a anormalidade mais comum do metabolismo da hemácia. É uma desordem genética ligada ao cromossomo X., a deficiência dessa enzima diminui a capacidade da hemácia de manter-se integra frente aos agentes oxidantes. Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns fármacos provocam episódio hemolítico agudo com hemólise intravascular. 
DIAGNOSTICO
Pode ser confirmado pela presença do Corpúsculo de Heinz no esfregaço de sangue periférico e pela pesquisa de G6PD. A maioria dos indivíduos é assintomática, realizando-se o diagnóstico por estudo familiar. O tratamento é de suporte com transfusão de hemácias, quando necessário, profilaxia das crises é extremamenteimportante, evitando o uso de substâncias oxidantes. 
ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE
Ocorre quando há destruição precoce das hemácias mediada por auto-anticorpos fixados a antígenos da membrana eritrocitária que determina uma série de reações em cascata terminando na lise dessas células (hemólise intravascular), além de fagocitose pelo sistema macrofagocítico (hemólise extravascular). Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de forma secundária a processos autoimunes, infecciosos ou neoplásicos. O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de anemia associada à icterícia, dor abdominal e febre. Esplenomegalia de pequena monta pode ser encontrada. O esfregaço de sangue periférico revela microesferócitos, hemácias “mordidas” e eritroblastos. O teste da antiglobulina direta (Coombs direto) é caracteristicamente positivo. 
TRATAMENTO
 Consiste em administração de glicocorticóides em casos refratários pode ser realizada esplenectomia ou terapia com imunossupressores. 
A transfusão deverá ser reservada para pacientes com sinais de falência circulatória. 
ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPÁTICA
Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos anormais. A síndrome hemolítico-urêmica e a púrpura trombocitopênica trombótica são causas primárias, enquanto que, entre as secundárias, encontramos as complicações da gravidez como: o DPP, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e a síndrome HELPP. Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda. 
Tratamento 
Consiste em plasmaférese, observando-se que a transfusão de plaquetas é contraindicada por resultar em agravamento da trombose microvascular. 
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS 
Cursa com anemia normocítica e normocrômica, geralmente leve a moderada. Sua causa é multifatorial e as doenças infecciosas, autoimunes, neoplasias e insuficiência renal crônica são condições associadas. Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou alta, com ferro sérico baixo, em decorrência de desordem no metabolismo do ferro. 
TRATAMENTO
O Tratamento da doença de base deve ser realizado sempre que possível, o tratamento de suporte pode ser realizado com reposição de eritropoetina para os casos onde há deficiência e administração de ferro por via parenteral, enquanto que a transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para os pacientes sintomáticos. A perda aguda de sangue de ate 15% do volume é a causa comum da anemia hipoproliferativa. 
AGUILLAR, Olga Maimoni; ZAGO, Márcia Maria Fontão. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS. Rev. esc. enferm. USP , São Paulo, v. 22, n. 1, p. 5-12, abril de 1988. Disponível em < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-62341988000100005&lng=en&nrm=iso >. acesso em 09 de junho de 2020. https://doi.org/10.1590/0080-6234198802200100005 .
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Programa Nacional de Suplementação de Ferro: manual de condutas gerais. Brasília: Ministério da Saúde, 2013.
https://www.hemocentro.unicamp.br/doencas-de-sangue/anemias/