Glândulas Adrenais

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Glândulas Adrenais 
A GLÂNDULA
	Podem ser chamadas, também de suprarrenais, porém essa denominação aplica-se apenas ao homem e aos poucos animais que apresentam posicionamento bípede. Nos animais que apresentam posicionamento quadrupedal, a glândula tem localização ante-renal. Em aves, são inter-renais. Em todos os animais as glândulas são pares e tem localização nas proximidades dos rins.
RELAÇÃO HIPOTÁLAMO HIPÓFISE 
	O hipotálamo produz o hormônio liberador de corticotrofina (CRH), que vai atuar sobre a adenohipófise (pituitária anterior), a qual vai liberar o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que vai atuar no córtex da glândula adrenal que, em resposta, vai produzir o cortisol.
 Quando o cortisol aumentar na corrente sanguínea, acontecerá o feedback negativo com o hipotálamo e com a hipófise para diminuir todo o estimulo de produção hormonal. Caso ocorra o excesso do cortisol, ocorrerá também a patologia denominada hiperadrenocorticismo. OBS: Esse mecanismo é desencadeado mediante uma situação de estresse.
MORFOLOGIA DA ADRENAL
	Cortical: Glomerulosa: mineralocorticoides (aldosterona); Fasciculada: glicocorticoides (cortisol); Reticular: Andrógenos ou hormônios sexuais.
	Medular: Catecolaminas: Adrenalina e Noradrenalina.
	A região cortical e a medular possuem origens embrionárias diferentes sendo o córtex de origem mesodérmica e a medula de origem ectodérmica que deriva de um gânglio simpático da crista neural. Em fetos bovinos, a fusão da cortical e medular ocorre por volta do terceiro mês de gestação.
TAMANHO DA ADRENAL NA VIDA FETAL
	Em relação ao peso corporal, as adrenais do feto humano são 10 a 20 vezes maiores que as do adulto. São grandes em comparação ao rim e esse fato se deve ao tamanho do córtex fetal, que regredirá posteriormente.
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS GERAIS
	Apresentam importante influência para o metabolismo de todo o organismo, atuam em vários órgãos e participam de todo o metabolismo, muitas vezes em associação com outros hormônios e sua secreção pode ou não obedecer a retroalimentação negativa monitorada pelo cérebro. 
A MEDULA ADRENAL
	Representa cerca de 10 a 20% da glândula, é responsável pela secreção de catecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina) que são secretadas quando o animal é submetido a estresse fisiológico, tendo assim as reações de luta ou fuga.
	Células cromoafins: sintetizam e armazenam em grânulos secretórios a adrenalina e a noradrenalina. OBS: recebem estimulação do tipo colinérgica.
	A adrenalina é a única catecolamina que não é sintetizada em outro tecido fora da medula adrenal, as demais catecolaminas são sintetizadas pelos neurônios adrenérgicos e dopaminérgicos. Os precursores das catecolaminas são os aminoácidos tirosina e fenilalanina.
	A partir de uma molécula de tirosina irão ocorrer ações enzimáticas que levarão a formação da dopamina, a qual pode dar origem a noradrenalina, a qual pode dar origem ainda a epinefrina (adrenalina).
	A adrenalina é liberada por exocitose, estimulada por agentes colinérgicos e beta-adrenérgicos, compõe 80% das catecolaminas secretadas pela medula, podendo variar entre as espécies.
	As catecolaminas são liberadas por exocitose, estimuladas por agentes colinérgicos e inibidas por agentes alfa-adrenérgicos. Possuem meia-vida de cerca de dois minutos e a metabolização ocorre pela ação da catecool-O-metil transferase e da monoaminooxidase (MAO). São excretadas pela urina.
	As secreções da medula adrenal induzem as respostas típicas do SNA simpático. São elas: Aumento da frequência cardíaca, aumento da força de contração do coração, aumento da pressão sanguínea, broncodilatação (maior captação de oxigênio), aumentam a glicogenólise (quebra do glicogênio) no fígado e nos músculos, aumentam o nível de glicose plasmática e liberam ácidos graxos livres do tecido adiposo.
CÓRTEX ADRENAL
	A camada cortical representa 80 a 90% da adrenal e tem função de secretar hormônios esteroides. É dividido em três camadas: Glomerulosa, Fasciculada e Reticular.
	Possui elevada capacidade de regeneração, pode apresentar hiperplasia fisiológica por sobrecargas metabólicas (lactação, frio, trabalho). OBS: os glicocorticoides têm ritmo circadiano mínimo à noite e máximo entre as 6 e as 8h da manhã.
	Possui origem mesodérmica, os hormônios do córtex adrenal são sintetizados a partir do mesmo precursor – o colesterol, sendo assim hormônios esteroides que tem ação sobre o metabolismo de proteínas, glicídios, lipídeos e minerais.
	Zona Glomerulosa: Produz mineralocorticoides (aldosterona).
	Zona Fasciculada: Representa 75% do volume do córtex adrenal, suas células poliédricas são maiores do que as da zona glomerulosa e estão dispostas radialmente em direção a medula. Produz glicocorticoides: cortisol, hidrocortisol e corticosterona e sua síntese é estimulada pelo ACTH hipofisário.
	Zona Reticular: Produz esteroides sexuais androgênicos e estrogênicos (andrógenos, estrógenos e progesterona)
BIOSSÍNTESE DOS HORMÔNIOS ESTERÓIDES 
	O colesterol provém do plasma, transportado por lipoproteínas de baixa densidade. Transporte de corticosteroides no plasma: 90% junto às globulinas ligadoras especificas e a albumina (menos especifica) e 10% na forma dissolvida.
ALDOSTERONA
	Produzido no córtex, atua na regulação da homeostase dos eletrólitos no liquido extracelular, principalmente Na e K. Exerce seu efeito nos túbulos contorcidos distais e ducto coletor do néfron. OBS: principal hormônio do controle eletrolítico.
	Proporciona aumento na reabsorção de Na, e na excreção do K, levando ao aumento da reabsorção de água –> aumento de pressão arterial. Sua produção encontra-se sob controle dos níveis séricos de renina, angiotensina e K.
	Promove a reabsorção de Na+ e a excreção de K+ e H+, determinando indiretamente a reabsorção de água, mantendo assim o equilíbrio osmótico, elevando o volume sanguíneo e consequentemente aumentando a pressão arterial.
	Sua liberação é influenciada pela osmolaridade plasmática, ou seja, pela quantidade de eletrólitos, associada a ingestão de sódio, potássio ou da sua excreção pelo leite. 60% circula combinado com uma proteína e 40% na forma livre. Tem um tempo médio de vida de 20 a 30 min.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
	A baixa pressão arterial e a baixa perfusão renal farão com que ocorra da produção da renina (que é uma enzima) a qual converte angiotensinogênio em angiotensina 1 (forma inativa do hormônio). A enzima conversora de angiotensina (ECA) por sua vez irá converter a angiotensina 1 em angiotensina 2 (forma ativa do hormônio), a qual irá fazer vasoconstrição e potencialização da aldosterona, que é importante na reabsorção de sódio e de água (ADH), que vai fazer com que ocorra o aumento do volume sanguíneo e consequentemente o aumento da pressão arterial e da pressão de perfusão.
GLICOCORTICÓIDES
	A duração de horas-luz, ciclo de alimentação, horas de sono e o estresse determinam o ritmo circadiano – que envolve a liberação do CRH. Tem uma maior liberação pela manhã e ocorre também a liberação por estresse inespecífico: temperatura ambiente extrema, febre, hipoglicemia, inflamação, jejum, dor, trauma, medo. Tem efeito metabólico sobre os glicídios, lipídios e proteínas. Síntese estimulada pelo ACTH hipofisário.
	Efeitos no período fetal: Produção de surfactante e desenvolvimento dos pulmões; alterações na estrutura placentária e na composição iônica dos fluidos amnióticos e alantoideanos durante o desenvolvimento; início das alterações endócrinas no feto e na mãe responsáveis pelo parto; desenvolvimento de enzimas hepáticas, inclusive as da glicogênese e indução da involução do timo.
	Efeitos na vida adulta: Alterações no metabolismo glicídico, lipídico e proteico, efeitos anti-inflamatórios e sobre o tecido mole, ajuda a manter a homeostase dos fluidos intra e extracelulares.
	Alterações no metabolismo glicídico: estimulação da gliconeogênese hepática e aumento da glicose sanguínea.
	Alterações no metabolismo lipídico: ação lipolítica, aumenta os ácidos graxos livres circulantes, é hiperglicemiantee hipercolesterolêmico, redistribui a gordura para o fígado e o abdome e na hiperfunção surge o “animal pançudo” ou síndrome de Cushing.
	Alterações no metabolismo proteico: Inibe a síntese proteica e aumenta o catabolismo proteico; balanço de nitrogênio negativo – grande catabolismo protéico e grande excreção urinária de nitrogênio.
	Efeitos anti-inflamatórios sobre os tecidos linfoides: Inibe a síntese de prostaglandinas, lecoutrienas e tromboxanos – impede a vasodilatação, o extravasamento de liquido para os espaços intercelulares, a migração de leucócitos, a deposição de fibrina e a síntese de tecido conjuntivo (normal em processos inflamatórios). Reduz o tamanho dos linfonodos, promove a involução do timo, reduz o número de linfócitos no sangue, reduz o número de eosinófilos, decresce a produção de anticorpos, aumentam a taxa de filtração glomerular, inibem a ação do ADH e aumenta a excreção de água e estimulam a secreção do hormônio natriurético atrial.
HORMÔNIO NATRIURÉTICO ATRIAL
	Peptídeo de 28aa produzido por células do átrio cardíaco. Possui efeito antagônico aos mineralocorticoides (reduz a retenção de Na+, causa vasodilatação periférica e inibe a produção de renina e aldosterona). Resultado: redução da pressão sanguínea arterial.
EM RESUMO: 
	O cortisol circula no plasma 90 a 97% ligados as proteínas plasmáticas e o restante sob a forma livre, aumenta a gliconeogênese, aumenta o catabolismo proteico, estimula a lipólise, tem efeito anti-inflamatório e antialérgico e aumenta a secreção de ácido clorídrico, pepsina e tripsina pancreática –> úlceras gástricas.
	Se administrados de forma crônica: efeito imunossupressor, podem predispor osteoporose e fraturas – redução da matriz óssea, diminuição de absorção de cálcio à nível intestinal e aumento da excreção renal de Ca e P – aumenta a diurese.
CONTROLE DA SECREÇÃO DE CORTISOL
	Ocorre feedback negativo para o hipotálamo e hipófise quando o cortisol aumenta na corrente sanguínea, porém o ritmo circadiano prevalece sobre o feedback negativo. Depende das concentrações de glicose e das exigências quanto a trabalho, engorda, lactação, postura, etc. Em situações de estresse o SNC vai determinar resposta imediata com secreção de cortisol. OBS: taxa de cortisol no cão: 1,5 a 2,5 ug/dl.
HIPOFUNÇÃO TOTAL DA ADRENAL
	Doença de Addison ou Hipoadrenocortiscismo: ocorre destruição imunomediada do córtex adrenal; Ocorre uma baixa na produção dos hormônios do córtex que irá gerar alterações no metabolismo glicídico, lipídico e proteico, alterações na resposta imune e inflamatória, alterações no equilíbrio dos fluidos intra e extracelulares e alterações nas concentrações de Na+, K+ e H+.
	Sinais clínicos: Cortisol plasmático menor que 1,5, baixa resposta após ACTH exógeno, hipoglicemia moderada, hipotensão, desidratação, perda de peso, depressão/letargia, hiperpigmentação da pele, fadiga e fraqueza muscular e distúrbios gastrointestinais.
HIPERFUNÇÃO DA ADRENAL
	80% dos casos por disfunção hipofisária (doença de cushing – hiperadrenocorticismo) e 20% dos casos por adenoma da adrenal (síndrome adrenogenital); Aumento da produção de corticosteroides que acarretará em alterações no metabolismo glicídico, lipídico e proteico, alterações na resposta imune e inflamatória, alterações no equilíbrio dos fluidos intra e extracelulares e alterações nas concentrações de Na+, K+ e H+.
	Sinais clínicos: Cortisol plasmático maior que 2,5, resposta exagerada após ACTH exógeno, hiperglicemia moderada, hipertensão, poliúria e polidipsia, distribuição inadequada de gordura, linfopenia e eosinopenia, hiperpigmentação da pele, fadiga e fraqueza muscular, epiderme delgada e pelame ralo e áspero.
DOENÇA DE CUSHING
	Distúrbio endócrino frequente que manifesta sinais clínicos e anormalidades bioquímicas resultantes da exposição crônica ao excesso de glicocorticoides. Pode surgir espontaneamente (hipofisário e adrenocorticotrófico) ou ainda pela administração excessiva de glicocorticoides (iatrogênico). Tratamento: Lysodren(mitotano), Vetoryl, Ketoconazole ou Trilostano.