Sistema Renina Angiotensina

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CENTRO UNIVERSITÁRIO FAM 
 
Ana Beatriz C. Magri; Barbara Machado; Beatriz Gonçalves Maciel; Maria Clara Castello Branco C.; 
Michele Rodrigues de Miranda T.; Kauane Fideles Botelho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso clínico sobre o sistema renina angiotensina (SRAA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São Paulo 
2023 
SRAA- Sistema renina angiotensina aldosterona 
 
- Definição: 
É uma cadeia de reações que ocorrem com o propósito e aumentar a pressão arterial 
quando é detectado um quadro de hipotensão. 3 órgãos participam desse processo: 
• RIM: Os receptores das arteríolas conectadas aos rins detectam a queda da pressão 
arterial devido a diminuição do Na e dão início à cascata convertendo a pró renina 
em renina. O junto ao pulmão, é um dos locais de ação da ECA. 
• FÍGADO: O fígado produz o angiotensinogênio, que será convertido em angiotensina 
1 e 2. 
• PULMÕES: Os pulmões produzem uma enzima chamada ECA (enzima conversora de 
angiotensina) e ela fica no endotélio vascular de vários órgãos, mas 
predominantemente nos rins, essa enzima irá converter a angiotensina 1 em 2. 
• GLÂNDULA ADRENAL: produz a aldosterona. A renina é produzida nos rins e percorre 
a corrente sanguínea buscando o angiotensinogênio Após o encontro, a renina 
transforma o angiotensinogênio em angiotensina 1. A ECA (enzima conversora de 
angiotensina) transforma a angiotensina 1 em angiotensina 2, e paralelamente a ela 
vem a aldosterona, que vai fazer a reabsorção do H²O + Na. 
A angiotensina 2 provoca várias ações: 
→ ativa a sintetização e liberação da Aldosterona, hormônio que irá incentivar os rins a 
realizar a reabsorção do Na. 
→ Age diretamente nos rins estimulando a troca de Na e H, aumentando a 
concentração de sódio de bic. 
→ Estimula o hipotálamo a fazer com que o animal sinta mais sede para beber água e 
aumentar o volume sanguíneo. Faz o hipotálamo liberar o ADH (hormônio anti 
diurético). 
→ Provoca vasoconstrição das arteríolas. 
 Todas essas ações farão com que aumente a concentração de H²O dentro dos vasos e 
consequentemente aumento da pressão arterial. 
A ICC afeta os rins pois com a PA baixa o fluxo renal diminui e causa danos aos rins, também 
causa a ativação do SRAA para aumentar a retenção de NA e água, causando retenção de 
líquido e aumentando a PA. A IR afeta a ICC pois causa um acúmulo de metabólicos tóxicos 
por não ser eficiente na eliminação. 
 
 
 
 
Insuficiência mitral em um cão 
 
- Relato de caso 
 Um Bull Terrier com 10 anos de idade é encaminhado para o hospital veterinário AgroVet, por causa 
de uma deterioração recente em sua condição. O cão sempre gostava de se exercitar com seu dono, 
mas nos últimos meses observou-se nele uma crescente dificuldade para praticar exercícios. O cão 
apresentava também tosse, especialmente quando se levanta após um descanso. Nos últimos dias, 
ela se recusou a sair de casa e tem comido pouco. Apresenta também dificuldade ao urinar, mesmo 
sendo pouca quantidade. Relatou-se ao dono uma suspeita de que a cadela apresenta uma 
cardiopatia, o que está provocando o acúmulo de líquido nos pulmões e também uma possível 
insuficiência renal. (KLEIN, Bradley G.) 
 
- Exame clínico 
 Em exames clínicos anteriores, o cão sempre foi amigável, mas, quando você entra na sala de 
exames, o cão o cumprimenta apenas com um leve balanço da cauda. Ele permanece com sua 
cabeça baixa e sua língua para fora. Ele caminha de forma “cansada” e está indisposto. Também 
apresenta um desconforto na região abdominal. Antigamente, ele era gordo, mas agora está com 
peso normal e apresentando um aumento de volume na região abdominal; logo, nos últimos meses, 
ele perdeu peso. 
 No exame físico, as suas mucosas parecem normocoradas, úmidas e com o TPC normal. A 
temperatura indica hipotermia. Também é possível identificar ulcerações na boca do animal. Ele está 
ofegante, o que torna a auscultação torácica difícil, mas nas ocasiões em que ele respira sem ofegar, 
observa-se sons aumentados na traqueia e em todos os campos pulmonares, que parecem líquido 
borbulhando dentro dos espaços aéreos dos pulmões. A frequência cardíaca está aumentada e um 
murmúrio grave é audível na área sobre a mitral durante a sístole. Suspeita-se de uma cardiopatia, 
que está causando acúmulo de líquido nos pulmões. 
O diagnóstico da insuficiência mitral em cães geralmente envolve uma combinação de exames 
clínicos, de imagem e laboratoriais. Tais como: 
➢ Auscultação cardíaca: O veterinário irá ouvir o coração do cão com um estetoscópio para 
detectar possíveis sopros cardíacos, que são um sinal comum de insuficiência mitral. 
➢ Radiografia torácica: Isso pode ajudar a avaliar o tamanho e a forma do coração, bem como 
identificar possíveis acúmulos de líquido nos pulmões. 
➢ Ecocardiografia: Este é um exame de imagem que fornece uma visão detalhada do coração, 
permitindo ao veterinário avaliar o funcionamento das válvulas cardíacas e a gravidade da 
insuficiência mitral. 
➢ Eletrocardiograma (ECG): Este teste registra a atividade elétrica do coração, o que pode 
ajudar a identificar anormalidades no ritmo cardíaco. 
➢ Exames de sangue: Podem ser realizados para avaliar os níveis de certas substâncias no 
sangue, como a troponina e o BNP, que podem indicar problemas cardíacos. 
➢ Pressão arterial: Medir a pressão arterial pode ajudar a determinar se a insuficiência mitral 
está afetando a circulação sanguínea. 
Com base nos resultados desses exames, será capaz de fazer um diagnóstico preciso da insuficiência 
mitral no cão e determinar o grau de gravidade da condição. (MUZZI, R. A. L.) 
 
- Tratamento 
 A escolha do tratamento, neste estudo de caso, busca reduzir os sintomas e evitar a progressão da 
doença e possíveis complicações. Para a redução do volume vascular a pressão intravascular a 
indicação terapêutica é administrar um diurético de alça, a furosemida na dosagem de 2-6mg/kg, já 
que esse medicamento refreia o cotransporte de sódio, potássio e cálcio no ramo da alça de Henle, 
aumentando assim a excreção urinária (WHALEN, FINKELL e PANAVELIL, 2016). 
Outra medicação indicada são os vasodilatadores inibidores da enzima de conversão de angiotensina 
(IECAs) que segundo WHALEN, FINKELL e PANAVELIL (2016) “diminuem a resistência vascular (pós-
carga) e o tônus venoso (pré-carga), resultando em aumento do débito cardíaco. Eles também 
abrandam o aumento de epinefrina e aldosterona mediado pela angiotensina II, observado na IC.”. 
Neste caso a melhor resultado se dará através do Captopril na dosagem 0,5-2 mg/kg que em 
conjunto com a Furosemida permitirá a recaída de líquido filtrado para os pulmões e diminuem o 
esforço cardíaco. 
Visando a melhora da capacidade de se exercitar o tratamento indicado é um glicosídeo digitálico 
que segundo BARROS e STASI (2012) são medicações que “aumentam a contratilidade tanto no 
coração insuficiente como no normal.”. Nesta categoria temos a disponibilidade da digoxina na 
dosagem 0,005-0,008 mg/kg ou a digitoxina 0,02-0,03 mg/kg, garantindo melhora da função do 
coração, diminuição da frequência cardíaca e volume diastólico e consecutivamente a redução da 
pressão da parede. 
 Para a redução do volume vascular a pressão intravascular a indicação terapêutica é administrar um 
diurético de alça, a furosemida na dosagem de 2-6mg/kg. 
Outra medicação indicada são os vasodilatadores inibidores da enzima de conversão de angiotensina 
que diminuem a resistência vascular (pós-carga) e o tônus venoso (pré-carga), resultando em 
aumento do débito cardíaco, neste caso a melhor resultado se dará através do Captopril na dosagem 
0,5-2 mg/kg. 
Visando a melhora da capacidade de se exercitar o tratamento indicado é um glicosídeo digitálico, 
são medicações que “aumentam a contratilidade tanto no coração insuficiente, Nesta categoria 
temos a disponibilidade da digoxina na dosagem 0,005-0,008mg/kg ou a digitoxina 0,02-0,03 mg/kg, 
garantindomelhora da função do coração, diminuição da frequência cardíaca e volume diastólico e 
consecutivamente a redução da pressão da parede. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Referências 
PALUMBO, M. I. P.; MACHADO, L. H. de A.; ROMÃO, F. G. MANEJO DA INSUFICIÊNCIA RENAL 
AGUDA EM CÃES E GATOS. Arquivos de Ciências Veterinárias e Zoologia da UNIPAR, [S. l.], v. 
14, n. 1, 2012. Disponível em: 
https://ojs.revistasunipar.com.br/index.php/veterinaria/article/view/3747. Acesso em: 16 
set. 2023. 
SANTOS, Renato de L.; ALESSI, Antonio C. Patologia Veterinária. [RIO DE JANEIRO - RJ]: Grupo 
GEN, 2023. E-book. ISBN 9788527738989. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738989/. Acesso em: 15 set. 
2023. 
Rufato F.H.F., Rezende-Lago N.C.M. & De Marchi P.G.F. 2011. Insuficiência renal em cães e 
gatos. Revta Eletrôn. Interdisciplinar 2:167-173. 
MUZZI, R. A. L. et al. Doença crônica da valva mitral em cães: avaliação clínica funcional e 
mensuração ecocardiográfica da valva mitral. Arquivo. Brasileiro de Medicina Veterinária e 
Zootecnia, v. 61, p. 337-344, 2009. Acesso em: 26 set 2023 
BARROS, Ciro M.; STASI, Luiz Claudio D. Farmacologia Veterinária. [BARUERI,SP]: Editora 
Manole, 2012. E-book. ISBN 9788520449981. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520449981/. Acesso em: 23 set. 
2023. 
KLEIN, Bradley G. Cunningham Tratado de Fisiologia Veterinária. [SÃO PAULO,SP]: Grupo 
GEN, 2021. E-book. ISBN 9788595158085. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595158085/. Acesso em: 23 set. 
2023. 
WHALEN, Karen; FINKELL, Richard; PANAVELIL, Thomas A. Farmacologia ilustrada. [PORTO 
ALEGRE, RS]: Grupo A, 2016. E-book. ISBN 9788582713235. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582713235/. Acesso em: 24 set. 
2023.