7 Excitação do Músculo Esquelético - Resumo Guyton

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7. Excitação do Músculo Esquelético 
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
Cada fibra nervosa se divide e estimula de 3 
a várias centenas de fibras musculares. 
Junção: ocorre no final de cada terminação 
nervosa em uma fibra muscular. Na maioria 
das fibras musculares, só existe uma junção 
neuromuscular. O potencial de ação iniciado 
na junção vai para os dois sentidos da fibra 
muscular. 
Placa motora terminal: A fibra nevosa 
forma um complexo de terminais nervosos 
ramificados que invaginam a superfície do 
fibra muscular mas ficas fora da membrana 
plasmática. É coberta por uma ou mais 
células de Schwann. 
A membrana invaginada é chamada de 
goteira sináptica e o espaço entre o terminal 
e a fibra é chamado de fenda sináptica. 
No terminal axônico existem muitas 
mitocôndrias que produzem ATP para a 
síntese do neurotransmissor excitatório 
acetilcolina. Ela é sintetizada no citoplasma 
e estocada em várias vesículas sinápticas. 
Na fenda sináptica existem grandes 
quantidades de acetilcolinesterase, que 
destroi a acetilcolina depois que é liberada 
das vesículas. 
SECREÇÃO DA ACETILCOLINA 
125 vesículas com acetilcolina são liberadas 
quando o impulso nervoso chega na junção 
neuromuscular. 
Canais de cálcio voltagem-dependentes 
estão presentes nas barras densas, na 
superfície interna da membrana neural. 
Esses canais se abrem quando o potencial 
de ação chega ao terminal nervoso, 
permitindo que o cálcio faça difusão da 
fenda sináptica para dentro da terminação 
nervosa. 
Os íons cálcio ativam a proteína quinase 
calmodulina dependente de cálcio que então 
fosforila proteínas sinapsinas o que faz com 
que as vesículas de acetilcolina sejam 
liberadas por exocitose. 
A acetilcolina abre canais iônicos na 
membrana pós-sináptica, promovendo a 
entrada de íons sódio na fibra muscular, 
criando um aumento de cargas positivas 
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dentro da membrana da fibra musucula, 
gerando o potencial da placa motora. 
D e s t r u i ç ã o d a a c e t i l c o l i n a p e l a 
acetilcolinesterase: previne a re-excitação 
contínua da fibra muscular depois dela se 
recuperar do potencial de ação inicial. 
Fadiga da junção neuromuscular : a 
estimulação da fibra nervosa em taxas 
maiores que 100 vezes por segundo por 
vários minutos faz com que haja a 
dimuinuição das vesículas de acetilcolina. 
Com isso, há falha na passagem do impulso 
para a fibra muscular. 
DROGAS QUE AFETAM A TRANSMISSÃO 
NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
Drogas que estimulam a fibra muscular por 
ação acetilcolina-like 
metacolina, carbacol e nicotina. 
n ã o s ã o d e s t r u í d a s p e l a 
acetilcolinesterase, ou são destruídas mais 
lentamente: ação prolongada. 
causam áreas de despo lar i zação 
localizadas na membrana da fibra 
muscular na placa motora. 
causam espasmo muscular. 
Drogas que estimulam a junção neuromuscular 
pela inativação de acetilcolinesterase 
neostigmina, fisostigmina, diisopropil 
fluorofosfato. 
acúmulo sucessivo de acetilcolina a cada 
impulso nervoso. 
causa espasmo muscular. 
pode causar morte por espasmo da 
laringe (sufocamento). 
Drogas que bloqueiam a transmissão na 
junção neuromuscular 
drogas curariformes (d-tubocurarina). 
bloqueiam a ação da acetilcolina em seus 
receptores, previnindo a entrada de íons e 
o início do potencial de ação na fibra 
muscular. 
MIASTENIA GRAVIS 
Fraqueza muscular pela inabilidade das 
junções em transmitir sinais suficientes das 
fibras nervosas para as musculares. 
Doença autoimune - Anticorpos atacam os 
receptores de acetilcolina. 
Os potenciais da placa motora são muito 
fracos para abrir os canais de sódio 
voltagem-dependentes, não ocorrendo a 
despolarização da fibra muscular. 
Pode ser melhorada por algumas horas pelo 
uso de neostigmina ou outra droga 
anticolinesterásica. 
POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR 
A fibra muscular esquelética é muito grande. 
Isso dificulta o fluxo de corrente nas partes 
mais profundas da fibra. 
A penetração da corrente na fibra muscular 
de miofibrilas vizinhas é alcançada através 
dos túbulos transversos (túbulos T) que 
penetram de um lado até o outro da fibra 
muscular. 
Os potenciais de ação no túbulo T causam a 
liberação de íons cálcio dentro da fibra 
muscular e causam, então, a contração. 
A C O P L A M E N T O E X C I T A Ç Ã O -
CONTRAÇÃO 
Quando um potencial de ação se espalha 
pela membrana da fibra muscular, a 
mudança de potencial também acontece nos 
túbulos T até o interior da fibra muscular. 
As correntes elétricas ao redor desses túbulos 
T causam, então, a contração muscular. 
O retículo sarcoplasmático é composto por: 
cisternas terminais: câmaras grandes ao 
redor dos túbulos T. 
túbulos longitudinais longos que cercam 
todas as superfícies das miofibrilas que 
estão se contraindo. 
LIBERAÇÃO DE CÁLCIO PELO RETÍCULO 
SARCOPLASMÁTICO 
Dentro dos túbulos vesiculares do retículo 
sarcoplasmático, há um excesso de íons 
cálcio, que são liberados das vesículas 
quando um potencial de ação ocorre nos 
túbulos T adjacentes. 
O potencial de ação do túbulo T causa um 
fluxo de corrente para dentro das cisternas 
do retículo. 
O mudança de voltagem faz com que os 
canais de liberação de cálcio sejam abertos 
nas cisternas e nos túbulos longitudinais. 
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Esses canais ficam abertos por alguns 
milissegundos, liberando íons cálcio para o 
sarcoplasma ao redor das miofibrilas, 
causando a contração. 
 
Uma bomba de cálcio remove os íons 
cálcio do fluido miofibrilar após a 
contração. 
A contração muscular continua desde que a 
concentração de íons cálcio permaneça alta. 
Assim, para finalizar a contração, uma 
bomba de cálcio continuamente ativa, 
local izada nas paredes do ret ícu lo 
sarcoplasmático, bombeia íons cálcio de 
volta para os túbulos sarcoplasmáticos.