Resumo de fisiologia Guyton - Excitação do músculo esquelético: transmissão neuromuscular e acoplamento excitação-contração cap 7

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RESUMO DE FISIOLOGIA 
Cap. 7 
Rossana Sousa 
Medicina - UEMA 
 
 
1. Junção neuromuscular – Placa motora 
As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes nervosas 
mielinizadas que se originam nos grandes neurônios motores nos cornos anteriores a 
medula espinhal. Cada terminação nervosa faz uma junção, junção neuromuscular, 
com a fibra muscular próxima de sua porção média (ou seja, união entre um neurônio 
terminal e um músculo). O potencial de ação, iniciado na fibra muscular pelo sinal 
nervoso, viaja em ambas as direções até as extremidades da fibra muscular. 
 
2. Anatomia fisiológica da Placa Motora 
A fibra nervosa forma um complexo de terminais nervosos ramificados que se 
invaginam na superfície extracelular da fibra muscular, de maneira que toda essa 
estrutura é chamada de placa motora, sendo recoberta por células de Schwann, que 
vão ter como função isolar essa dos líquidos circunjacentes. A membrana invaginada 
é chamada de goteira sináptica (região terminal do axônio) ou canaleta sináptica, e o 
espaço entre o termina e a membrana da fibra é chamado de espaço sináptico ou 
fenda sináptica. No fundo da goteira há numerosas pequenas dobras da membrana 
muscular, as fendas subneurais, que aumentam a área de superfície onde o 
transmissor sináptico pode agir. Na região terminal do axônio há muitas mitocôndrias 
que irão fornecer ATP, que é a fonte de energia para a síntese da acetilcolina. Esse 
neurotransmissor vai excitar a membrana da fibra muscular. A célula teloglial vai 
funcionar como uma cápsula para que o impulso permaneça naquele local. 
 
3. Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos 
As vesículas de acetilcolina são liberadas no espaço sináptico quando um 
impulso nervoso atinge a junção neuromuscular. Na superfície interna da membrana 
neural estão as barras densas lineares, que vão apresentar, em cada lado, os canais 
de cálcio controlados por voltagem. No momento em que o potencial de ação se 
propaga para o terminal, esses canais se abrem e permitem que os íons cálcio se 
difundam do espaço sináptico para o interior do terminal nervoso. Os íons cálcio vão 
atrair as vesículas de acetilcolina para a membrana neural. Assim, as vesículas se 
fundem então com a membrana neural e lançam a acetilcolina no espaço sináptico, 
pelo processo de exocitose. O estímulo efetivo que causa a liberação da acetilcolina 
das vesículas é a entrada de cálcio e que a acetilcolina das vesículas é esvaziada 
através da membrana neural adjacente às barras densas. 
 
4. Efeito da acetilcolina na membrana pós-sináptica da fibra muscular 
Cada receptor dependente de acetilcolina é um canal proteico complexo 
composto por cinco subunidades proteicas: duas proteínas alfa e uma de cada umas 
das proteínas beta, delta e gama. 
O canal vai abrir a partir do momento que duas moléculas de acetilcolina se 
ligarem às duas subunidades proteicas alfa, o que, consequentemente, vai provocar 
a alteração conformacional, abrindo o canal. Ele permite que íons como sódio, 
potássio e cálcio se movimentem facilmente pela abertura, mas muito mais íons sódio 
fluem pelos canais reguladas pela acetilcolina do que os demais. Primeiramente, 
devido a existência de apenas dois íons positivos em alta concentração, os íons sódio 
e potássio. Segundamente, o potencial muito negativo do lado de dentro da membrana 
muscular puxa os íons sódio com carga positiva para o interior da fibra e 
simultaneamente se opõe ao efluxo de íons potássio com carga positiva. 
O aumento do numero de cargas positivas vai provocar a alteração potencial 
local positiva, no lado interno da membrana da fibra muscular, sendo esse chamado 
como potencial da placa motora. O potencial da placa motora vai iniciar um potencial 
de ação que se propaga ao longo da membrana muscular, causa a contração 
muscular. 
 
5. Destruição da acetilcolina 
O neurotransmissor, uma vez liberado no espaço sináptico, continua a ativar os 
receptores de acetilcolina enquanto esta permanecer no espaço. Porém, ele é 
removido rapidamente pela atuação da enzima acetilcolinesterase ou por uma 
pequena quantidade de acetilcolina que se difunde para fora do espaço sináptico, 
deixando de estar disponível para agir sobre a membrana da fibra muscular. A rápida 
remoção da acetilcolina evita a reexcitação continuada do músculo, depois que a fibra 
muscular se recuperou de seu potencial de ação inicial. 
 
 
6. Fator de segurança para a transmissão na Junção neuromuscular 
Cada impulso que chega à junção neuromuscular provoca um potencial da 
placa motora de amplitude três vezes maior que o necessário para estimular a fibra 
muscular, sendo isso o fator de segurança. Esse fator de segurança vai evitar que 
situações de baixa amplitude do potencial de placa motora ocorram, que podem ser 
casos semelhantes aos causados por: envenenamento da fibra muscular com curare 
(fármaco que bloqueia o efeito controlar da acetilcolina, competindo pelos receptores 
da acetilcolina) ou efeito da toxina botulínica, que diminui a quantidade de acetilcolina 
liberada pelos terminais nervosos. 
Fadiga da Junção neuromuscular – Quando a acetilcolina é liberada 
continuamente, até um determinado momento que ela não é mais suficiente pois está 
sendo liberada toda hora, não apenas no momento necessário, o que acaba se 
tornando pouco em um determinado momento (não é suficiente para a ativação do 
potencial da placa motora). 
 
7. Propagação do Potencial de ação por meio dos Túbulos Transversos 
A fibra muscular esquelética devido ao seu grande tamanho não provoca fluxo 
de corrente no interior da fibra. Porém, é necessário o máximo de contração muscular, 
sendo necessário a penetração profunda até as extremidades da miofibrila. Isso vai 
ocorrer através dos túbulos transversos, os quais penetram a fibra muscular de um 
lado ao outro. Vai provocar a liberação de cálcio no interior da fibra muscular e na 
vizinha imediata das miofibrilas, causando a contração. O processo é chamado de 
acoplamento excitação-contração. 
Os túbulos T se abrem para o exterior, no ponto de origem, como uma 
invaginação a membrana celular, de maneira a se comunicar com o liquido 
extracelular circundante da fibra muscular, possuindo eles próprios líquidos 
extracelulares em seu lúmen. O retículo sarcoplasmático é composto por duas partes 
principais, sendo uma delas as cisternas terminais, que fazem contato com os túbulos 
transversos, e os longos túbulos longitudinais que circundam todas as superfícies das 
miofibrilas que realmente se contraem. 
 
 
 
 
8. Liberação dos íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático 
Uma as características especiais do retículo é que no interior de seus túbulos 
vesiculares existe excesso de cálcio em alta concentração. À medica que o potencial 
progride pelo túbulo T, a variação da voltagem é detectada pelos receptores de di-
idropiridina, ligados aos canais de liberação de cálcio. A ativação dos receptores de 
di-idropiridina desencadeia a abertura dos canais de liberação de cálcio das cisternas 
e em seus túbulos longitudinais associados. Esses canais permanecem abertos por 
um determinado tempo, liberando cálcio para o sarcoplasma. 
A remoção dos íons cálcio do líquido miofibrilar, após a contração, ocorre 
através de uma bomba de cálcio continuamente ativada, a qual vai bombear o cálcio 
para longe das miofibrilas, de volta para os túbulos sarcoplasmáticos. Além disso, 
dentro do retículo existe uma proteína chamada de calsequestrina, que vai atrair os 
íons cálcio, possibilitando o acúmulo desses.