HIV - Aids: Características gerais, aspectos históricos e epidemiológicos (Profº Paulo Eduardo S. Bezerra)

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Histórico 
•  1959 – Primeiro caso documentado na 
República Democrática do Congo. 
•  1981 – AIDS foi reconhecida como uma 
nova entidade clínica nos EUA. 
•  1983 – Descoberta do Vírus HIV-1. 
•  1986 – Descoberta do Vírus HIV-2. 
•  1990 – Início dos estudos das medicações 
para tratamento. 
Epidemiologia 
Transmissão da mãe para a 
criança 
•  Pré-natal 
–  Intrauterina transplacentária; 
•  Intraparto 
– Exposição ao sangue materno e secreções 
vaginais durante o trabalho de parto e o parto; 
•  Pós-parto 
– Durante a lactação; 
- 25-35% de todas as crianças nascidas de mulheres 
infectadas pelo HIV em países em desenvolvimento 
se tornam infectadas 
HIV não é transmitido por: 
– Contato ocasional pessoa-a-pessoa em casa, 
no trabalho ou em locais públicos ou sociais; 
– Alimentos, ar, água; 
– Picadas de insetos/mosquitos; 
– Tosse, espirro; 
– Aperto de mãos, carícias, beijo ou abraço; 
– Piscinas, banheiros, etc. 
Tratamento pós-exposição dos 
Trabalhadores da Saúde 
•  Pele cortada ou perfurada: deixa sangrar 
livremente; 
•  Olhos: lavar imediatamente com água e, a seguir, 
irrigar com solução salina durante 30 minutos; 
•  Considerar profilaxia pós-exposição (PPE) se 
houver alto risco de transmissão: 
– Tratamento com Zidovudina (ZDV) durante 4 
semanas 
–  Iniciar, de preferência dentro de 1-2 horas 
•  Estrutura Básica do HIV 
 Vírus RNA 
 Icosaédrico 
 Envelope Glicoproteolipídico esférico 
 Core Viral cilíndrico 
 Espículas glicoprotéicas: 
 gp120 e gp41 
 Diâmetro Viral: cerca de 100 nm 
 Principais Enzimas Virais: 
 Transcriptase Reversa 
 Protease e Integrase 
 
•  Fase primária - 2 a 8 semanas após a infecção. 
•  Sintomas semelhantes aos de uma gripe ou 
mononucleose infecciosa: 
  Febre, mal-estar, linfadenopatia (gânglios linfáticos 
inchados), eritemas (vermelhidão cutânea), e/ou 
meningite viral. 
•  Sintomas largamente ignorados, ou tratados enquanto 
gripe – desaparecem sem tratamento após algumas 
semanas. 
•  Altas concentrações de vírus, portador altamente 
infeccioso. 
Progressão da doença 
•  Fase secundária 
•  Quase ausência do vírus - apenas nos reservatórios 
dos gânglios linfáticos, infectando gradualmente mais e 
mais linfócitos T CD4+ e macrófagos. 
•  Dura vários anos – portador soropositivo, mas não 
desenvolveu ainda SIDA/AIDS. 
•  Não há sintomas - portador pode transmitir o vírus sem 
saber. 
Progressão da doença 
•  Os níveis de T CD4+ diminuem lentamente, diminui a 
resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando 
lentamente o seu número, devido à perda da coordenação 
dos T CD4 + sobre os eficazes T CD8+ e linfócitos B 
(linfócitos produtores de anticorpos). 
Progressão da doença 
Fase secundária 
•  Fase terciária 
•  Número de linfócitos T CD4+ desce abaixo do nível 
crítico (200/mm3) - não há resposta imunitária eficaz aos 
invasores. 
•  Começam a surgir cansaço, tosse, perda de peso, 
diarreia, inflamação dos gânglios linfáticos e suores 
noturnos, devidos às doenças oportunistas, como a 
pneumonia por Pneumocystis jiroveci, os linfomas, 
infecção dos olhos por citomegalovírus, demência e o 
sarcoma de Kaposi. 
•  Ao fim de alguns meses ou anos advém - morte. 
Progressão da doença 
_______________Cabeça__________________ 
Toxoplasmose 
Meningite 
_______________Olhos__________________ 
Citomegalovírus (CMV) 
___________Boca e Garganta__________ 
Candidíase 
________________Pulmões______________ 
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) 
Tuberculose (TB) 
Histoplasmose 
_________________TGI_________________ 
Citomegalovirus (CMV) 
Criptosporidiose 
Mycobacterium avium complex (MAC) 
________________Pele _________________ 
Herpes simplex 
_______________Genitais _____________ 
Herpes Genital 
Human papillomavirus (HPV) 
Candidíase Vaginal 
AIDS 
Terapias anti-virais 
Até 1993  Apenas três drogas anti-HIV entraram no 
mercado: AZT, ddI e ddC, todos eles, atuando na 
transcriptase reversa; 
 
1996  Combinação de inibidores de TR e de novas 
drogas (que têm como alvo as proteases do HIV) 
mudaram radicalmente as esperanças dos 
indivíduos infectados. 
Atualmente  Combinação de passos específicos no 
ciclo de vida do vírus (enzimas virais) e também 
inibidores da adsorção viral 
 Transcriptase reversa, Integrase, protease. 
AIDS 
  INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
Acometimentos 
 Cutâneo 
 Mucoso 
 Gastrointestinal 
 Respiratório 
 Neurológico 
AIDS 
 Infecções oportunistas 
Sarcoma de Kaposi 
Vírus HHV8 
Infecção viral 
AIDS 
INFECÇÃO FÚNGICA 
 Infecções oportunistas 
MICOSE AGENTE ETIOLÓGICO 
CANDIDOSE Candida spp. 
CRIPTOCOCOSE Cryptococcus neoformas 
ASPERGILOSE Aspergillus fumigatus 
A. flavus 
A. niger 
FUSARIOSE Fusarium sonali 
F. oxysporum 
F. moniliforme 
Glossite e estomatite cremosa 
 Infecções oportunistas 
AIDS 
CANDIDOSES 
 Infecções oportunistas 
AIDS 
INFECÇÃO BACTERIANA 
Salmonella 
Campylobacter 
Mycobacerium tuberculosis 
 Infecções oportunistas 
AIDS 
INFECÇÃO POR PROTOZOÁRIOS 
Toxoplasma gondii – cistos cerebrais 
Cryptosporidium parvum – diarreia intensa e perda de 
peso 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
ROITT, I.; BROSTOFF, J.; MALE, D. Imunologia. 6.ed. São Paulo: 
Manole, 2003. 481p. 
PEAKMAN, M.; VERGANI, D. Imunologia Básica e Clínica. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. 327p. 
TRABULSI, L.R.; ALTERNATHUM, F. Microbiologia. 4.ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. 718p. 
  BÁSICA 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
  COMPLEMENTAR 
STITES, D.P.; TERR, A.I. Imunologia Básica. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2004. 187p. 
SIDRIM, J.J.C.; ROCHA, M.F.G. Micologia Médica à luz de autores 
contemporâneos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2004. 388p. 
COURA, J.R. Síntese das Doenças Infecciosas e Parasitárias. 1.ed. 
2008. 314p.