@import url(https://fonts.googleapis.com/css?family=Source+Sans+Pro:300,400,600,700); HipersensibilidadeÉ um processo de dano tissular secundário a uma reação inflamatóriaImunocomplexos\u25a0 É a ligação antígeno-anticorpoEm um indivíduo saudável, os complexos antígeno:anticorpo são mantidos como complexes solúveis no sangue pelas proteínas C2 e C4 do sistema complemento. Estes complexos imunes ligam-se a receptores do complemento ou de células vermelhas, permitindo seu transporte até o baço, onde os complexos serão removidos e destruídos.Alguns indivíduos são mais propensos a terem uma reação de hipersensibilidade tipo III; isto pode ser devido a tendências intrínsecas ou pelo processo de doenças prévias. Tendências inerentes devem-se a deficiência das proteínas C2 e C4 do complemento, o que aumenta a precipitação por diminuir a solubilidade dos complexos.um exemplo disso é Lupus Eritematoso Sistêmico (LES)Os imunocomplexos pequenos são os responsáveis pela ativação do mecanismo de hipersensibilidade tipo III, isso porque, os imunocomplexos maiores são facilmente depurados da circulação e são menos propensos ao desligamento dos eritrócitos. Além disso, os IC pequenos não ativam facilmente o sistema complemento pela via clássica, o que facilita a sua persistência na circulação e estes podem depositar-se em pequenos vasos da pele, rim, pulmão e músculos, onde estabelecem reações inflamatórias locais.É importante destacar que a classe das imunoglobulinas também interfere na depuração dos imunecomplexos, sendo que IgG e IgM são mais eficientes do que a IgA. Alterações nos carboidratos dos anticorpos na porção Fc, interferem com a depuração dos IC, um exemplo disso é a IgG4 que não ativa o sistema complemente e consequentemente não depura os IC circulantes.1- Formação do complexo antígeno-anticorpoO complexo se forma na circulação quando os antígenos ligam-se aos anticorpos. O acúmulo acontece quando sua produção aumenta significativamente e rapidamente, e o sistema reticuloendotelial não consegue eliminar todos na mesma proporção e velocidade.2- Depósito nos tecidosAlgumas variáveis influenciam onde os complexos irão se depositar. Grandes complexos são mais fáceis de serem eliminados do que os médios e pequenos. Quanto maior a afinidade da ligação mais chances de eles depositarem-se no tecido. Os principais locais para a deposição dos complexos são rins, articulações e capilares sanguíneos.3- InflamaçãoO sistema complemento é ativado, liberando mediadores químicos que aumentam a permeabilidade vascular e atraem neutrófilos e monócitos. Essas células ativadas tentam fagocitar os imunocomplexos, liberando substância pró-inflamatórias, enzimas lisossomais, etc.DiagnósticoO diagnóstico envolve exame de biópsias do tecido para depósitos de imunoglobulinas e complemento por imunofluorescência. A presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível do complemento também são diagnosticadores.TratamentoO tratamento inclui agentes anti-inflamatórios.\u25a0 A proporção de antígeno e anticorpos circulantes e a persistência dos mesmos na circulação está diretamente relacionado com a gravidade da lesão tecidualIC pequenos não são depurados facilmente e depositam-se com mais facilidade que os grandes IC;Hipersensibilidade tipo III é também conhecida como hipersensibilidade imune complexa. A reação deve levar 3 - 10 horas após exposição ao antígeno. É mediada por complexos imunes solúveis. São na maioria de classe IgG, embora IgM possa estar também envolvida. O antígeno pode ser exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções parasitárias), ou endógeno (autoimunidade não órgão-específica: ex. lupus eritematoso sistêmico, LES). O antígeno é solúvel e não ligado ao órgão envolvido. Componentes primários são complexos imunes solúveis e complementos (C3a, 4a e 5a). O dano é causado por plaquetas e neutrófilos (Figura 4). A lesão contém primariamente neutrófilos e depósitos de complexos imunes e complemento. Macrófagos infiltrantes em estágios avançados podem estar envolvidos no processo de recuperação.A afinidade do anticorpo e tamanho dos complexos imunes são importantes na produção de doença e na determinação do tecido envolvido. O diagnóstico envolve exame de biópsias do tecido para depósitos de Ig e complemento por imunofluorescência. A coloração imunofluorescente na hipersensibilidade tipo III é granular (ao contrário da linear no tipo II como visto na síndrome de Goodpasture). A presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível do complemento também são diagnostigadores. Turbidez mediada por polietileno-glicol (nefelometria), ligação de C1q e teste celular de Raji são utilizados para detectar complexos imunes. O tratamento inclui agentes anti-inflamatórios.
Compartilhar