Intoxicações: Abordagem e Tratamento

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INTOXICAÇÕES 
 
ABORDAGEM GERAL 
SUPORTE CLÍNICO 
Prioridades: via aérea e circulação 
DESCONTAMINAÇÃO (diminuir a absorção) 
Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado, vômito (?) 
Intoxicação cutânea: lavagem abundante com água. 
ANTÍDOTO 
Sempre que houver antídoto, ele deve ser fornecido ao 
paciente. 
 
A lavagem gástrica vem sendo cada vez mais utilizada devido 
à questão temporal. Se a lavagem for realizada 5 min após o 
paciente ter ingerido uma substância, o sucesso é de 90%; em 
10 min, o sucesso da lavagem cai para 45% e, após 1h, a 
lavagem nem teria mais indicação. 
Carvão ativado (1g/kg de peso do paciente): é o mais 
utilizado nos dias de hoje. O carvão tem uma propriedade de 
adsorção (“puxa a substância para perto de si, tal como uma 
esponja”), impedindo assim a absorção da substância pela 
parede intestinal. No entanto, também está ligado à questão 
temporal. 
A indução do vômito (com xaropes) é uma medida não 
recomendada – o paciente pode eventualmente 
broncoaspirar a substância. 
 
INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO 
Dose máxima autorizada: 4 gr/ dia 
 
A principal droga cuja intoxicação está relacionada a uma 
agressão hepática é o acetaminofeno. 
90% da dose vai para o fígado onde passa por metabolização – 
glicuronídeos e sulfatos, e, tais compostos são excretados pela 
urina. Do restante, 5% são excretados puro na urina, e, os 5% 
restantes, vão para outra via de metabolização hepática que 
utiliza a via do citocromo p450, onde é convertido em uma 
substância extremamente tóxica, chamada de NAPQI – esse 
NAPQI, no entanto, consegue ser neutralizado pelo glutation 
no fígado, sendo após excretado pela urina. 
Ao ingerir uma quantidade exagerada (geralmente esperada 
quando o paciente ingere >12-14 gramas/dia) – a via principal 
é saturada, e assim, o metabolismo acaba sendo desviado para 
a via do citocromo p450, gerando uma quantidade muito 
grande de NAPQI (que não consegue ser totalmente 
metabolizado, pois não há glutation suficiente). 
CULPADO: NAPQI 
 doses de acetaminofeno desviam metabolização para o 
citocromo P450 = que gera o NAPQI 
Primeiras 24h Sintomas gerais inespecíficos 
24-48 horas Hepatotoxicidade – insuficiência 
hepática 
Insuficiência renal (necrose tubular) 
Obs. casos graves: acidose metabólica pela 
insuficiência renal e acidose láctica pela 
insuficiência hepática. 
1-2 semanas Recuperação 
TRATAMENTO 
 Suporte clínico: não há em geral, comprometimento 
ventilatório e circulatório. Controlar hipoglicemia, 
coagulopatia; se grave: considerar transplante 
hepático 
 Descontaminação: carvão ativado só terá utilidade nas 
primeiras 2-4 horas 
 Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (nas primeiras 24h 
de preferência) – funciona como uma ‘doadora’ de 
glutation, de forma a conseguir neutralizar uma 
quantidade maior de NAPQI. 
 
INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO (PARACETAMOL) 
Manifestação: HEPATOTOXICIDADE 
Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA 
 
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA 
Na+ e K+ são os principais eletrólitos do nosso organismo. O 
principal eletrólito presente em nosso sangue é o Na+ (135-
145mEq/L), porém, corporalmente falando, a quantidade 
desses dois eletrólitos é equivalente (pois no interior das 
células há muito mais K+). Na membrana de nossas células 
existe uma bomba: Na+K+ATPase, que coloca K+ para dentro 
da célula e Na+ para fora. O mecanismo de ação dos digitais é a 
inibição da bomba de Na+K+ATPase no coração  menor 
troca desses eletrólitos a nível cardíaco – quando passamos a 
ter acúmulo de Na+ no miócito, passamos a ter maior ação de 
um trocador: cálcio e sódio  maior quantidade de cálcio no 
miócito  maior força de contração. A dose terapêutica do 
digital é uma dose muito próxima à sua dose tóxica (que induz 
manifestações patológicas). Existe uma grande alteração 
eletrolítica no miócito, que acaba alterando o 
comportamento elétrico do coração (arritmias) – as 
principais alterações são: redução da condução pelo nodo 
AV (pacientes podem apresentar BAV), aumento do 
automatismo ventricular e atrial (extrassístoles, fibrilação 
atrial,.). Se houver realmente uma intoxicação digitálica, o 
doente ainda pode complicar com hipercalemia 
Intoxicação digitálica 
QUADRO 
GERAL 
Náuseas, vômitos, dor abdominal, 
alteração visual (borramento, 
cromatopsia – alteração da percepção da 
cor) 
ALTERAÇÃO 
ELÉTRICA 
Diminuição da condução do nodo AV 
Aumento do automatismo atrial/ 
ventricular 
ALTERAÇÃO 
ELETROLÍTICA 
Hipercalemia 
Principais alterações arritmogênicas 
 Extrassístole ventricular: mais comum e mais precoce 
 TV bidirecional: quase patognomônica de intoxicação 
digitálica 
 Taquicardia atrial com BAV: quase patognomônico 
 BAVs: os BAVs de forma geral são comuns na intoxicação 
digitálica, com exceção do BAV 2º grau Mobitz II 
 Fibrilação atrial: alteração mais rara 
 Flutter atrial: raríssimo 
Obs.: impregnação digitálica (≠intoxicação): o uso de 
digitálico em dose terapêutica pode levar a alteração elétrica – 
infra de ST com aspecto em “pá de pedreiro”. 
Fatores que aumentam o risco da intoxicação 
 Insuficiência renal 
 Doenças cardíacas 
 Alterações eletrolíticas (hipoK+,hipoMg++, hiperCa++) 
 Drogas: amiodarona, bloqueadores de canal de cálcio, 
ciclosporina, diuréticos,. 
 Idade avançada 
Tratamento da intoxicação digitálica 
 Suporte clínico: correção eletrolítica (especial atenção 
para o potássio); cuidado com arritmia (marca-passo, 
tratar FA,..) – a fenitoína tem uma certa ação antiarrítmica 
, mas é utilizada principalmente porque parece reduzir a 
meia-vida do digital 
 Descontaminação: intoxicação oral – carvão ativado 
 Antídoto: anticorpo anti-Fab (anti-digital) – é 
prescrito apenas para casos mais graves: arritmias, 
hipercalemia 
Obs.: a toxicidade digitálica predispõe a arritmias 
ventriculares após a cardioversão. 
 
 
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA 
Manifestação: arritmias (extrassístole ventricular, TV 
bidirecional, taquicardia atrial com bloqueio, BAV, FA, 
flutter atrial), hiperK+ 
Antídoto: ANTICORPO ANTI-Fab 
 
SÍNDROME COLINÉRGICA 
Sistema nervoso periférico: é dividido em dois tipos: 
1. Sistema nervoso somático (voluntário) 
2. Sistema nervoso autônomo (involuntário) 
Sistema 
nervoso 
somático 
(voluntário) 
Funções motoras voluntárias 
ACETILCOLINA 
Receptor Nicotínico 
MÚSCULO 
Sistema 
nervoso 
autônomo 
(involuntário) 
Funções vegetativas 
SIMPÁTICO 
CATECOLAMINA 
(adrenérgico) 
ÓRGÃOS 
(luta ou fuga) 
PARASSIMPÁTICO 
ACETILCOLINA 
(muscarínico) 
ÓRGÃOS 
(descansar ou 
digerir) 
Síndrome colinérgica: excesso de acetilcolina 
Quadro clínico 
Muscarínico 
(órgãos) 
Miose, broncoconstrição, incontinência 
urinária, redução da FC, salivação – 
CLÍNICA PARASSIMPÁTICA 
Nicotínico 
(junção 
neuromuscular) 
Miofasciculação, fraqueza,. (excesso de 
forma desorganizada sobre a junção 
neuromuscular) 
Fisiopatologia 
 Dando um agonista da acetilcolina: raro 
 Inibindo a degradação da acetilcolina: mais comum! 
Ao derramar a Ach em uma fenda sináptica, após ela ter 
exercido sua função no receptor, existe uma enzima 
(acetilcolinesterase), que degrada a Ach. Assim, a grande 
causa de síndrome colinérgica é a inibição da degradação da 
Ach pela inibição da enzima acetilcolinesterase. Existem dois 
grupos de inibidores da acetilcolinesterase: reversíveis e 
irreversíveis. 
REVERSÍVEIS Carbamatos: pesticidas, neostigmina, 
rivastigmina 
IRREVERSÍVEIS Organofosforados: pesticidas, gás sarin 
Tratamento 
 Antídoto para a clínica muscarínica: ATROPINA 
 Antídoto para a clínica nicotínica: PRALIDOXIMA 
*Lembrar também das medidas gerais de suporte clínico. 
Obs.: o diagnóstico de síndrome colinérgica é clínica. 
Pode-se dosar a atividade da acetilcolinesterase sérica e 
eritrocitária, no entanto, isso não tem utilidade prática. 
 
SÍNDROME COLINÉRGICA 
Inibidores da acetilcolinesterase 
Reversíveis: CARBAMATOS 
Irreversíveis: ORGANOFOSFORADOS 
Clínica Antídoto 
Muscarínica: miose, broncoconstrição, 
incontinência urinária, redução da FC, 
salivação– clínica parassimpática 
ATROPINA 
Nicotínica: miofasciculação, fraqueza PRALIDOXIMA 
 
INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICO 
Antídoto: FLUMAZENIL 
 
INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE 
Quadro clínico 
Atuação em vários receptores ... 
 Analgesia 
 Depressão respiratória (o opioide pode reduzir a 
percepção do centro respiratório bulbar quanto à 
elevação do CO2) 
 Redução de trânsito intestinal – 
constipação/anorexia 
 Miose 
 Supressão da tosse 
 Náusea/ vômito/ prurido 
Tratamento 
 Suporte ventilatório: via aérea – depressão respiratória 
= pensar em intubação 
 Descontaminação: se for IV ou intratecal = não tem 
como../ caso a administração fosse via oral, poderia ser 
utilizado carvão ativado 
 Antídoto: NALOXONE 
 
INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE 
Manifestação: depressão respiratória, miose,.. 
Antídoto: NALOXONE 
 
BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR 
Hipoxemia com frequência respiratória rápida e curta 
Como reverter: neostigmina (aumenta a quantidade de 
acetilcolina -> volta a ter força de contração) 
 
INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO 
(amitriptilina, nortriptilina, imipramina) 
Depressão: faltam serotonina, noradrenalina, dopamina 
Ação dos ADT: inibem recaptação de serotonina, 
noradrenalina e dopamina 
Efeitos colaterais: 
 Bloqueio muscarínico: síndrome anticolinérgica 
 Alteração neurológica: convulsão, sedação, coma 
 Bloqueio alfa-adrenérgico: hipotensão 
 Bloqueio de canais de Na+ cardíaco: FC, altera 
condução, QT longo (Torsades) 
ANTÍDOTO: BICARBONATO DE SÓDIO 
 
DROGA CARACTERÍSTICA
S 
ANTÍDOTO 
ACETAMINOFENO Lesão hepática N-
ACETILCISTEÍN
A 
BETA-BLOQUEADOR Bradiarritmia, 
redução da 
contratilidade 
cardíaca 
GLUCAGON 
DIGITAL Náuseas e vômitos, 
taqui atrial com 
BAV, taquicardia 
bidirecional 
ANTICORPO 
ANTI-FAB 
ANTIDEPRESSIVOS 
TRICÍCLICOS 
Neuro: sedação, 
convulsão 
Cardíaca: FC, PA, 
altera condução 
(alarga QT e QRS) 
Anticolinérgica: 
midríase, retenção 
urinária, boca seca, 
diminuição da 
motilidade 
intestinal 
BICARBONATO 
DE SÓDIO 
OPIOIDES Constipação, 
analgesia, 
depressão 
respiratória 
NALOXONE 
COMPOSTOS 
CARBAMATOS e 
ORGANOFOSFORADO
S 
Síndrome 
colinérgica 
Muscarínica: 
salivação, 
lacrimejamento, 
diminuição da FC, 
miose, 
broncoespasmo, 
micção 
Nicotínico: 
fraqueza, 
fasciculações 
ATROPINA 
PRALIDOXIMA 
BENZODIAZEPÍNICOS Depressão do SNC FLUMAZENIL 
 
ANIMAIS PEÇONHENTOS 
 
ANIMAIS PEÇONHENTOS 
Animais peçonhentos: inoculam o veneno na vítima 
Animais venenosos: não inoculam o veneno 
 Ofidismo 
 Escorpionismo 
 Araneísmo 
 Outros 
 
OFIDISMO 
 Espécies de cobras (4 principais) 
 Identificar a cobra 
 Prevenção e tratamento de acidente 
 
ESPÉCIES DE COBRAS 
JARARACA 
(Gênero Bothrops) 
Acidente botrópico 
Acidente ofídico mais comum no 
território brasileiro (90%) 
Veneno tem 3 ações diferentes: 
Proteolítica: no local da picada da 
cobra existe grande destruição 
tecidual – necrose, edema, bolhas 
Coagulante: é muito incomum 
manifestações de trombose, o que se 
percebe mais é o consumo de fatores 
de coagulação – CIVD, alargamento 
de tempo de coagulação (maior 
tendência hemorrágica) 
Hemorrágica: por lesão endotelial 
direta 
SURUCUCU 
(Gênero Lachesis) 
Acidente laquético 
Veneno = as mesmas ações do veneno 
da jararaca (= botrópico) 
Diferenças: 
- Ambientes florestais 
- Ações parassimpáticas do veneno 
CASCAVEL 
(Gênero Crotalus) 
Acidente crotálico 
Existe uma ação coagulante muito 
discreta do veneno (sem muitas 
repercussões laboratoriais ou 
clínicas); as ações clínicas mais 
importantes são: 
Neurotóxica: dificuldade de liberação 
de acetilcolina na junção 
neuromuscular (a Ach é importante 
para contrações voluntárias) = 
fraqueza muscular (essa fraqueza não 
costuma ser tão generalizada – ex.; não 
há comprometimento da musculatura 
respiratória). Essa fraqueza manifesta-
se principalmente por dificuldade de 
movimentação ocular (diplopia, 
turvação visual, fáscies miastênica – 
ptose palpebral, queda de lábio) 
Miotóxica: ação mais importante. 
Nesse caso existe destruição de 
musculatura  pode complicar com 
rabdomiólise  NTA  IRA 
É o acidente ofídico que mais mata 
no Brasil (e o óbito ocorre por 
falência renal) 
CORAL 
(Gênero Micrurus, 
Família Elapidae) 
Acidente elapídico 
 
É o mais raro em nosso país 
As ações do veneno são semelhantes 
aos da cascavel (acidente crotálico), 
porém, não tem a ação miotóxica. O 
veneno da coral é de baixo peso 
molecular = maior circulação  pode 
cursar com fraqueza muscular 
generalizada, inclusive com 
dificuldade ventilatória (sempre 
grave!) 
 
ESPÉCIES DE COBRAS- RESUMO 
JARARACA 
(Gênero Bothrops) 
 
Acidente botrópico 
Ações: proteolítica, coagulante, 
hemorrágica 
SURUCUCU 
(Gênero Lachesis) 
 
Acidente laquético 
Ações: idem ao botrópico + acidente 
+ cobra encontrada em ambientes 
florestais 
CASCAVEL 
(Gênero Crotalus) 
 
Acidente crotálico 
Ações: neurotóxica, miotóxica, 
coagulante discreta 
CORAL 
(Gênero Micrurus, 
Família Elapidae) 
Acidente elapídico 
Ações: neurotóxica, coagulante 
discreta - idem crotálico, mas sem 
ação miotóxica 
 
RESUMO 
Mais comum Botrópico 
Menos comum Elapídico 
Mais mata Crotálico (IRA) 
Perfil da vítima Meio rural 
Homem (15-49 anos) 
Local mais comum de ataque: membro 
inferior 
 
IDENTIFICAR A COBRA 
Peçonhenta ou Não peçonhenta? 
PEÇONHENTA 
 Fosseta loreal (estrutura entre as narinas e os olhos) 
 Presas avantajadas(dentes inoculadores) 
Exceção: CORAL (anéis coloridos) = não tem fosseta, e, 
embora tenha dentes inoculadores, estes são mais discretos. 
Diferenciando pela anatomia 
 JARARACA: CAUDA LISA 
 CASCAVEL: CHOCALHO 
 SURURUCU: ESCAMAS 
Diferenciando pela clínica 
 
NECROSANTE 
(ação local, proteolítica) 
NEUROTÓXICA 
(fáscies miastênica) 
BOTRÓPICO 
Mais comum 
LAQUÉTICO 
Parassimpática 
Floresta 
ELAPÍDICO CROTÁLICO 
Miotóxico 
. 
 
COMO PREVENIR 
 Usar luvas e botas 
 Eliminar os roedores (alimento preferencial das cobras) 
 Evitar andar em locais com matas e entulhos 
O QUE NÃO FAZER: 
 Torniquete 
 Dar bebidas alcoólicas 
 Amputar o membro picado 
Obs.: única forma de tentar reduzir a absorção do veneno é a 
realização de um curativo compressivo (bandagem) – mas não 
torniquete! 
 
O QUE FAZER 
Medidas gerais: 
Cuidados locais: repouso e limpeza da região 
Profilaxia antitetânica 
Notificação compulsória 
 
Medidas específicas: SOROTERAPIA 
Via intravenosa 
Indicação: sempre 
Dose varia com gravidade 
 
Casos especiais: 
Acidente botrópico Desbridamento, fasciotomia 
Acidente crotálico Prevenção de IRA por 
rabdomiólise, hidratação venosa, 
manitol, bicarbonato 
Acidente elapídico Tentativa de reverter a ação 
neurotóxica 
Neostigmina/ fisostigmina 
. 
 
Obs.: 
 Coral verdadeira: anéis completos, dentes inoculadores 
pequenos, tricolor 
 Coral falsa: anéis apenas na parte dorsal, sem dentes 
inoculadores, bicolor 
 
CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE BOTRÓPICO 
 LEVE MODERADO GRAVE 
Clínica local 
Dor, edema, equimose 
- + +++ 
Sistêmica 
Choque, anúria, hemorragia 
- - + 
Ampolas 4 8 12 
 
ARANEÍSMO 
 Mecanismo de ação (é o mesmo para aranha e escorpião) 
 Tipos de aranhas 
 Prevenção e tratamento do acidente 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
VENENO DA ARANHA e ESCORPIÃO 
Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local) 
 
 Em fibras sensitivas: dor 
 Em fibras autônomas: simpático/parassimpático 
 Em fibras motoras: contraturas musculares 
 
TIPOS DE ARANHAS 
ARMADEIRA 
Phoneutria 
 Mais comum no sudeste 
 Errantes 
 Agressivas 
 Ataca mais extremidades 
 Clínica: sinais locais leves e 
sistêmicos precoces (iniciam-se de 
imediato) 
VIÚVA NEGRA 
Latrodectus 
 Mais comum no nordeste 
 Manifestações principais são em 
fibras motoras: contraturas e 
flexões (pode causar dor abdominal 
– “abdome agudo”); fáscies 
latrodestísmica 
ARANHA 
MARROM 
** é a que cai nas provas** 
 Mais comum no sul (PR e SC) 
Loxosceles  Mais comum e mais grave 
 Sexo feminino (16-46ª) 
 Principais regiões acometidas: coxa(20%), tronco (15%) 
 Não é naturalmente agressiva; ataca 
regiões mais centrais do corpo 
 Formas clínicas: 
a. Cutânea (99%) – lesão 
característica: base eritematosa + 
áreas de isquemia central + áreas 
violáceas (placa marmórea). As 
alterações cutâneas demoram a 
aparecer (horas a dias depois). 
Evolução: necrose e úlcera de difícil 
cicatrização 
b. Cutâneo-visceral (hemolítica -1%): 
lesão de hemácias -> liberação de Hb 
na circulação -> lesão de túbulo renal 
com IRA; lesão de endotélio -> 
ativação mais intensa da coagulação, 
com CIVD. 
Hemólise + insuficiência renal + CIVD 
 
COMO PREVENIR 
 Verificar roupas / calçados 
 Tentar se livrar dos alimentos das aranhas – baratas, 
insetos em geral 
 
TRATAMENTO 
Soro anti-aracnídeo: não deve ser feito em casos leves! 
Obs.: se não houver disponibilidade, pode ser usado o soro 
contra escorpião, pois ambos têm propriedades semelhantes. 
 
Casos especiais: 
Acidente por 
LATRODECTUS 
Soro INTRAMUSCULAR 
Benzodiazepínico 
Gluconato de cálcio 
 
CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE POR LOXOSCELES 
 LEVE MODERADO GRAVE 
Clínica Lesão 
atípica 
Lesão <3cm Lesão >3cm ou 
hemólise 
Tratamento 
específico 
- Soro*+ 
prednisona 
por 5 dias 
Soro + 
prednisona por 
7-10 dias 
Seguimento Retorno 
diário 
por 72 
horas 
Retorno 
diário por 5 
dias 
Encaminhar 
para centro 
específico de 
terapia por 
envenenamento 
 
(*) No Paraná = o soro é feito somente em casos graves 
 
ESCORPIONISMO 
ESCORPIÃO AMARELO (Tityus serrulatus) 
 É mais comum e mais grave que o araneísmo 
 Mais grave nos extremos de faixa etária (óbito em 
crianças) 
 MG e SP 
 Mais comum em membros superiores 
 Bem adaptado ao meio urbano 
 
Tratamento: 
SORO ANTI-ESCORPIÔNICO (ou anti-aracnídeo): não fazer 
em casos leves! 
Após o soro = manter o paciente em observação por 6-12 
horas