Doenças exantemáticas

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Anna lillian canuto bittencourt 
 
 
 
 
 Ideias gerais 
• Os termos exantema ou rash são 
utilizados para descrever a presença de 
uma erupção cutânea disseminada; 
• As doenças exantemáticas são um 
grupo de condições caracterizadas pelo 
surgimento agudo desta erupção; 
• As possíveis etiologias são: infecciosas, 
medicamentosas e reumatológicas; 
• Elas são divididas em 04 fases: 
 1. Período de incubação: momento 
que vai do contágio até o surgimento dos 
primeiros sinais e sintomas; 
 - As infecções virais possuem um 
período de incubação maior, enquanto os 
agentes bacterianos tem um período de 
incubação curto. 
 2. Fase prodrômica: é a fase que 
compreende os sinais e sintomas que 
surgem antes do aparecimento do 
exantema; 
 - O paciente já apresenta 
manifestações inespecíficas (como febre, 
mal-estar, adinamia, obstrução nasal, 
coriza, hiperemia de orofaringe, 
lacrimejamento, conjuntivite); 
 - Paciente já é contagioso. 
 3. Fase exantemática: é caracterizada 
pelo surgimento do exantema; 
 
 
 
 - Qual é o aspecto das lesões? 
 - Como essas lesões progridem? 
 - O que ocorre quando essas lesões 
desaparecem? Há descamação? 
 4. Fase de convalescença: é a fase de 
recuperação, em que raramente terá uma 
manifestação clínica. 
• Aspectos das lesões: 
 - É caracterizado por ser um exantema 
maculopapular, ou seja, com predomínio 
de lesões maculares (apenas alteração da 
cor) e/ou papulares (lesões elevadas com 
menos de 0,5cm de diâmetro); 
 - Morbiliforme: caracterizado pela 
presença de lesões maculopapulares 
avermelhadas, com pele sã de permeio, 
podendo confluir, sendo o principal 
exemplo o sarampo (causado pelo 
Morbilivírus); 
 - Rubeoliforme: semelhante ao 
morbiliforme, mas as lesões aqui têm 
coloração mais clara e as pápulas são 
menores, característico da rubéola; 
 - Escarlatiniforme: acometimento 
homogêneo da pele por lesões papulares 
puntiformes (micropapulares); 
 - Urticariforme: caracterizado por 
lesões maculopapulares eritematosas, 
maiores e de limites imprecisos; 
Doenças exantemáticas 
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 - Algumas podem ter aspecto vesicular, 
com a presença de lesões de conteúdo 
líquido e seroso com até 1cm de 
diâmetro, característico de varicela e 
herpes-zóster; 
 >> Se o conteúdo for purulento, ela é 
denominada pústulas. 
• Deve-se identificar, além do aspecto das 
lesões, a progressão delas, ou seja, onde 
surgem e para onde vão; 
 - Craniocaudal; 
 - Centrífuga. 
• Observar se há descamação, que pode 
ser de dois tipos: 
 - Furfurácea: descamação fina, como 
uma “caspa”, característico do sarampo; 
 - Laminar ou lamelar: descamação 
grosseira, em “lascas”, característico da 
escarlatina e doença de Kawasaki. 
 
 
 Etiologia 
• Agente etiológico: Morbilivirus; 
• Vírus de RNA de única hélice com 
cápsula lipídica; 
• O homem é o único hospedeiro; 
• Existem 6 proteínas estruturais, as mais 
importantes são: a proteína hemaglutina 
(H) e a proteína de fusão (F); 
• O organismo produz os anticorpos 
neutralizadores e os anticorpos limitantes 
da proliferação viral que irão se ligar à 
proteína H e à proteína F, 
respectivamente, neutralizando-as. 
 
 Epidemiologia 
• 2016: A Organização Pan-Americana 
de Saúde deu o certificado de eliminação 
da doença ao Brasil; 
• 2018: Novos casos da doença 
apareceram no país, principalmente na 
região Norte; 
• 2019: Perdeu o certificado após a 
confirmação do primeiro caso autóctone 
no país; 
• Mata 60.000 crianças por ano no 
mundo; 
• Classificação de acordo com a fonte de 
infecção: 
 - Caso importado: caso cuja 
infecção ocorreu fora do país durante 14-
23 dias antes do exantema; 
 - Caso relacionado com a 
importação: infecção contraída 
localmente, a partir da cadeia de 
transmissão originada do caso importado; 
 - Caso com origem de infecção 
desconhecida; 
 - Caso-índice: primeiro caso de 
fonte de infecção no território nacional; 
 - Caso secundário; 
Sarampo 
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 - Caso autóctone: primeiro caso 
após a confirmação da cadeia de 
transmissão sustentada (o vírus 
circulando por mais de 12 meses no país). 
• O vírus pode ficar no ar por cerca de 01 
hora; 
• A transmissão acontece através de 
gotículas do trato respiratório 
contaminadas; 
• É mais comum no verão e na primavera. 
 
 Transmissão 
• A porta de entrada do vírus do sarampo 
é o trato respiratório ou conjuntiva; 
• Os pacientes são infecciosos a partir de 
3 dias antes do surgimento da erupção e 
até 4-6 dias após o seu início; 
• Aproximadamente 90% dos indivíduos 
suscetíveis expostos desenvolvem 
sarampo; 
• Não é necessário o contato face a face, 
já que o vírus viável pode estar suspenso 
no ar até 01 hora após um caso fonte 
deixar o ambiente. 
 
 Patogênese e manifestações 
clínicas 
01° FASE – Fase De Incubação: 
• Ainda não há manifestações clínicas; 
• Período de incubação: 8-12 dias; 
• O vírus migra para linfonodo regionais; 
• 1° viremia – disseminação viral para o 
sistema reticuloendotelial; 
• 2° viremia – espalha o vírus para 
superfícies corporais. 
 >> A fase prodrômica inicia após essa 
segunda viremia. 
 
02° FASE – Fase prodrômica: 
• Replicação do vírus em todas as células 
do corpo, inclusive do SNC; 
• Necrose do epitélio + multiplicação 
viral + formação de células gigantes; 
• Infecção da mucosa respiratória >> 
coriza + tosse >> o paciente começa a 
eliminar o vírus e infectar outras pessoas; 
• As células infectadas se fundem e 
surgem células gigantes multinucleadas; 
 - No sist. Reticuloendotelial, 
denomina-se células de Warthin-
Finkeldey (imagem abaixo); 
• Infecta os linfócitos TCD4+, inibindo a 
resposta Th1. 
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• COMO ESSA FASE SE 
MANIFESTA? 
 - Duração de 2-4 dias; 
 - Febre de aumento progressivo com 
pico no início do exantema (2° ou 3° dia); 
 - Conjuntivite associada a fotofobia 
(não purulenta); 
 
 
 
 
 
 
 - Tosse intensa (é o sintoma que dura 
mais, frequentemente em torno de 10 
dias); 
 - Manchas de Koplik 
(PATOGNOMÔNICO): é um enantema 
(lesões na mucosa) que surge entre 1-4 
dias antes do exantema; 
 >> Pequenas manchas brancas 
azuladas com halo eritematoso; 
 >> Na face interna das bochechas, 
na altura dos pré-molares. 
3° FASE – Fase Exantemática: 
• Surgimento de exantema; 
• Com o início do exantema, a produção 
de anticorpo começa e a replicação viral 
e os sintomas começam a desaparecer. 
• COMO ESSA FASE SE 
MANIFESTA? 
• Duração de 5 dias; 
• Lesão morbiliforme - lesões 
maculopapulares eritematossa, com áreas 
da pele sã de permeio, podendo confluir 
em algumas áreas; 
• Progressão craniocaudal lenta; 
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• Começa na fronte (próximo à linha de 
implantação capilar), na região 
retroauricular e na nuca; 
• Confluente na face e parte superior do 
tronco. 
 
4° FASE – Fase de convalescença: 
• O paciente não tem mais a doença; 
• As lesões desaparecem e há uma 
descamação furfurácea (com aspecto de 
farelo); 
 
 
 
 
 
 
 
• O exantema adquire aspecto 
acastanhado e desaparecem na mesma 
sequência em que surgiu. 
 
OBS: Sarampo atípico: 
• O indivíduo havia tomado uma vacina 
inativada e depois é infectado pelo vírus; 
• Febre alta + cefaleia; 
• Exantema petequial e purpúrico, com 
progressão centrípeta; 
• Derrame pleural é frequente. 
OBS: Infecção inaparente: 
• É uma forma mais leve; 
• Indivíduo que já recebeu anticorpos 
(seja por via transplacentária ou por 
hemoderivados, ou por vacina); 
• Tempo de incubação maior; 
• Pródromos e o exantemas são mais 
leves; 
• Não disseminam o vírus, ou seja, nãotransmite a infecção. 
 
 Diagnóstico 
• O diagnóstico de sarampo baseia-se em 
achados clínicos e epidemiológicos; 
• Na fase aguda, há redução do 
leucograma total, com redução dos 
linfócitos maior que a dos neutrófilos; 
• Ocorre neutropenia absoluta; 
• Detecção de anticorpos: 
 - IgM: 1-2 dias após o início do 
exantema até um 01 mês depois; 
 - IgG: pode aparecer na fase aguda e é 
identificável por anos; 
 
 
 
 
 
 
Se uma amostra de soro é 
coletada menos de 72 horas após 
o início da erupção e for 
negativa, deve-se obter uma 
repetição da amostra. 
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• Identificação viral: 
 - Através da urina, secreções 
nasofaríngeas, sangue e líquor; 
 - PCR; 
 - Até o 5° dia a partir do início do 
exantema. 
 
 Complicações 
• Pneumonia é a principal causa de morte 
no sarampo; 
• Otite média aguda é a complicação 
bacteriana mais comum; 
• Parencefalite Esclerosante Subaguda 
(PES) – acontece 7-10 anos após a 
infecção por sarampo, pois o vírus que 
estava em latência em células do SNC 
obtém nova virulência. 
 
 Tratamento 
• Hidratação, oxigenação e conforto; 
• Uso de antipiréticos; 
• Não recomenda-se antibioticoterapias 
profilática; 
• Uso de vitamina A, pois sua 
hipovitaminose é fator de risco. Utiliza-
se duas doses, de acordo com o 
Ministério da Saúde: 
 - criança < 6 meses: 50.000 UI/dose; 
 - criança 6-12 meses: 100.000 UI/dose; 
 - criança >12 meses: 200.000 
UI/dose. 
 
 Prevenção 
• Vacina tríplice viral (sarampo + 
caxumba + rubéola) aos 12 meses – vírus 
atenuado; 
• Vacina tetraviral (sarampo + caxumba 
+ rubéola + varicela) aos 15 meses – vírus 
atenuado. 
• Em agosto de 2019, MS recomendou 
uma dose ZERO da vacina contra o 
sarampo para crianças entre 6-11 meses, 
devido ao número de casos aumentando; 
• Cerca de 95% dos pacientes apresentam 
soroconversão; 
• Deve haver um cuidado para alérgicos a 
ovo, pois essa vacina pode gerar uma 
reação de hipersensibilidade; 
• Crianças expostas ao HIV ou infectadas 
pelo HIV assintomáticas poderão ser 
vacinadas; 
 - Em menores de 05 anos, LT-CD4+> 
15%; 
 - Em maiores de 05 anos, LT-CD4+> 
200 céls/mm³ por pelo menos seis meses. 
 
 Profilaxia pós-exposição 
• Vacina de bloqueio – até 72h: 
 - Vacinação dos suscetíveis; 
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 - A vacina desencadeia produção de 
anticorpos em um menor tempo que o 
período de incubação da doença. 
• Imunoglobulina – até 6 dias: 
 - Em casos de suscetíveis 
imunodeprimidos, como lúpus; 
 - Aquele que não pode se vacinar. 
 
 
 
• Era conhecido como “sarampo de 03 
dias” por ser uma espécie de sarampo 
mais branda; 
• A sua importância clínica está 
relacionada com a infecção 
transplacentária e a lesão fetal como parte 
da síndrome da rubéola congênita (SRC). 
 
 Etiologia 
• Agente etiológico: Rubivirus; 
• Vírus de RNA de única hélice com 
cápsula lipídica; 
• O homem é o único hospedeiro. 
 
 Epidemiologia 
• Com a introdução da vacina, a maior 
incidência passou a ser em jovens com 
mais de 19 anos; 
• 2008: Aconteceu a maior campanha de 
vacinação já realizada no mundo, 
imunizando os adultos; 
• 2015: OMS concede certificado de 
eliminação da rubéola e da SRC no país; 
• A transmissão acontece através do 
contato com secreções nasofaríngeas 
infectadas; 
• Período de maior transmissão: 3 dias 
antes até 6 dias após o início do 
exantema. 
 
 Patogênese e manifestações 
clínicas 
1°FASE – INCUBAÇÃO: 
• Após a infecção, o vírus replica no 
epitélio respiratório, onde irá se 
disseminar para os linfonodos regionais e 
causar uma viremia intensa (10°-17° dia) 
com disseminação sistêmica; 
• Inflamação linforeticular e infiltrado 
mononuclear perivascular e meníngea; 
• Período de incubação: 14-21 dias. 
 
2° FASE – FASE PRODRÔMICA: 
• Duração de poucos dias; 
• Linfadenomegalia: suboccipital, 
retroauricular e cervical posterior; 
Rubéola 
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• Febre baixa, cefaleia, mal-estar, 
conjuntivite sem fotofobia, entre outros. 
 
3° FASE – FASE EXANTEMÁTICA: 
• Lesão rubeoliforme – lesões 
maculopapulares róseas; 
 >> O que diferencia do sarampo, pois 
no sarampo é eritematosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Primeiras lesões na face e no pescoço 
(progressão craniocaudal); 
• Disseminação ocorre para o tronco e 
extremidades, de forma mais rápida do 
que no sarampo; 
• Duração de 3 dias; 
• Não há descamação; 
• Em crianças, a primeira manifestação 
da rubéola em geral é a erupção cutânea; 
• Pode aparecer lesões pequenas de 
coloração róseas no palato mole, 
denominadas manchas de Forch-heimer. 
 
 Diagnóstico 
• O diagnóstico de rubéola é importante 
por razões epidemiológicas, para 
diagnóstico de infecção em mulheres 
grávidas e para confirmação de 
dianóstico de rubéola congênita; 
• Detecção de anticorpos: 
 - IgM: 1-2 dias após o início do 
exantema até um 01 mês depois; 
 - IgG: pode aparecer na fase aguda e é 
identificável por anos. 
• Identificação viral: 
 - Através da urina, secreções 
nasofaríngeas, sangue e líquor; 
 - PCR; 
 - Até o 5° dia a partir do início do 
exantema. 
 
 Complicações 
• Artrite acometendo pequenas 
articulações das mãos, surgindo cerca de 
1 semana após o início do exantema; 
 - Acomete mais os adultos. 
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• Trombocitopenia pós-infecciosa, mais 
frequente em crianças e do sexo 
feminino, que é manifestada através de 
petéquias, epistaxe, hematúria, entre 
outros. 
 - É autolimitada. 
• A encefalite é a complicação mais grave 
da rubéola, que ocorre de duas formas: 
 - Uma síndrome pós-infecciosa que 
acompanha a rubéola aguda; 
 - Uma panencefalite progressiva rara 
que se manifesta como distúrbio 
neurodegenerativo anos após a rubéola. 
 
 Tratamento 
• A rubéola é uma doença branda que não 
requer cuidadps além de antipiréticos e 
analgésicos; 
• A imunoglobulina ou os corticoides 
intravenosos podem ser considerados em 
trombocitopenia grave, não remitente. 
 
 Prevenção 
• Vacina tríplice viral (sarampo + 
caxumba + rubéola) aos 12 meses – vírus 
atenuado; 
• Vacina tetraviral (sarampo + caxumba 
+ rubéola + varicela) aos 15 meses – vírus 
atenuado. 
 
 
 Etiologia 
• Agente etiológico: Parvovírus B19; 
• O vírus é de DNA fita simples; 
• O homem é o único hospedeiro do 
P.B19; 
• Esse vírus se replicam em células 
mitoticamente ativas; 
• Pode ser propagado apenas em células 
eritropoiéticas estimuladas por 
eritropoietima derivadas da medula óssea 
humana, cordão umbilical humano ou 
culturas de células hepáticas fetais 
primárias. 
 
 Epidemiologia 
• 70% dos casos ocorrem entre 5 e 15 
anos; 
• Picos sazonais: fim do inverno e na 
primavera; 
• A transmissão ocorre por via 
respiratória, através de gotículas 
eliminadas pela nasofaringe; 
• A transmissão acontece apenas durante 
a viremia, sendo 7-11 dias pós a 
inoculação; 
• O vírus também pode ser transmitido 
pelo sangue e hemoderivados, o que tem 
sido documentado em crianças com 
hemofilia que receberam fatores de 
coagulação; 
Eritema infeccioso 
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• Período de incubação: 17-18 dias; 
• As crianças com eritema infeccioso 
provavelmente não são infectantes no 
momento da apresentação da doença 
clínica porque a erupção e a artropatia 
representam fenômenos pós-infecciosos 
e imunomediados. 
 
 Patogênese 
• O P.B19 apenas se replica em células 
com atividade mitótica; 
 - Proliferam-se em células precursores 
dos eritrócitos, próximo ao estágio de 
pro-normoblasto. 
• O tropismo por essas células está 
relacionado com a presença do antígeno 
de eritrócitodo grupo sanguíneo P, que 
serve de receptor; 
 1°: Acontece a viremia, fazendo com 
que haja uma diminuição na contagem de 
reticulócitos (hemácias imaturas), como 
consequência da interrupção da 
eritropoiese e da lise devido a infecção 
viral. Associado com quadro febril 
inespecífico; 
 2°: Após 02 dias, há o aparecimento de 
anticorpos (IgM), o que levará à 
regressão dos sintomas iniciais e a 
retomada da eritropoiese – um combate 
humoral ao vírus; 
 3°: O paciente passa alguns dias sem 
sintomas e só depois que a doença 
exantemática aparece. Por isso, ela não é 
um efeito direto do vírus, mas é um 
resultado pós-infeccioso relacionado a 
um processo imunomediado. 
 - A criança não precisa ficar 
isolada, pois não transmite mais a 
doença. 
• De 7 a 11 dias após a inoculação, os 
indivíduos apresentaram viremia e 
eliminação do vírus na nasofaringe e 
apresentaram febre, mal-estar e rinorreia; 
• Há apenas uma queda leve e 
clinicamente insignificante na 
hemoglobina sérica; 
 
• Em grávidas, o feto pode desenvolver 
uma anemia grave e Insuficiência 
Cardíaca de alto débito. Além disso, o 
vírus afeta células miocárdicas fetais, 
contribuindo para a falência cardíaca; 
 - Quadro de hidropsia fetal: é o 
acúmulo de líquido em dois ou mais 
compartimentos fetais (pele, pleura, 
pericárdio, placenta, entre outros), 
geralmente levando a óbito. 
• Indivíduos com anemia hemolítica 
crônica são muito suscetíveis a 
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perturbações na eritropoiese, pois com a 
sua parada e queda abrupta na 
hemoglobina sérica, pode precisar de 
transfusão; 
• Indivíduos com problemas na 
imunidade humoral apresentam um risco 
maior de infecção persistente ou mais 
grave pelo B19, o que geralmente se 
manifesta como aplasia crônica da série 
vermelha. 
 
 Manifestações clínicas 
• Período de incubação: 4-28 dias; 
1° FASE: FASE PRODRÔMICA: 
• Acontece de uma forma leve; 
• Febre baixa, cefaleia e sintomas de uma 
infecção leve do trato respiratório 
superior. 
 
2° FASE: FASE EXANTEMÁTICA: 
• O exantema evolui em 3 estágios, que 
não são sempre distinguíveis: 
 - 1° estágio - Face esbofeteada: eritema 
malar bilateral (bochechas bem rosadas) 
com relativa palidez peribucal; 
 
 
 
 
 
 - 2° estágio – Aparência reticulada: 
Após 04 dias, há a disseminação, de 
forma rápida, do exantema pelo tronco e 
para as extremidades proximais, 
poupando a região palmoplantar; 
 >> São lesões de aspecto 
reticulado: maculares eritematosas que 
sofrem um clareamento central; 
 
 
 
 
 
 
- A palma da mão e a planta dos pés são 
poupadas; 
- Desaparece espontaneamente sem 
descamação; 
- Reicidiva após 2-3 semanas, quando o 
paciente se expõe ao sol, calor, estresse e 
exercícios. 
 
 
 
 
 
• Pode ocorrer artralgia: mãos, punhos, 
tornozelos e joelhos (mais comum em 
adultos); 
CUIDADO! A mudança da 
primeira para a segunda fase nem 
sempre é evidente, as 
manifestações podem surgir 
simultaneamente. 
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• Crise aplásica transitória: é a queda da 
hemoglobina sérica de forma abrupta em 
pacientes com doenças hemolíticas 
crônicas. 
 
 Diagnóstico 
• Trombocitopenia e neutropenia são 
frequentemente observadas na clínica; 
• Diagnóstico clínico; 
• Detecção de anticorpos: 
 - IgM: persiste por 6 a 8 semanas; 
 - IgG: pode aparecer na fase aguda e é 
identificável por anos. 
 
 Tratamento 
• Não há indicação de tratamento; 
• Para artralgia: sintomáticos 
(analgésicos e AINES); 
• Imunodeprimidos com anemia crônica 
e supressão medular podem se beneficiar 
de infusão intravenosa de 
imunoglobulinas; 
• Infecção fetal ou paciente com hemólise 
crônica deverá fazer hemotransfusão. 
 
 
 Etiologia 
• Também conhecido como roséola; 
• O herpesvírus humano 6 é a causa 
dominante de exantema súbito; 
• Casos menos frequentes podem ser 
causados pelo HVH-7; 
• Esse vírus pertence à subfamília B-
herpesvírus, que incluem o 
citomegalovírus; 
• DNA dupla fita com nucleocapsídeo; 
• HVH-6 e HVH-7 replicam com muita 
eficácia nas células TCD4+; 
 - O vírus HVH-6 pode infectar outras 
células, como: macrófagos, epiteliais, 
endoteliais, fibroblastos, células 
hepáticas, progenitoras da medula, etc. 
• O vírus HVH-6 tem dois tipos: A e B. 
 - O tipo B é o causador de 99% dos 
casos do exantema súbito. 
 
 Epidemiologia 
• Doença típica de lactentes; 
• 95% das crianças são infectadas por 
HVH-6 até os 02 anos de idade; 
• Pico de incidência: entre 6 e 9 meses; 
• Não é comum nos primeiros meses de 
vidas devido aos altos títulos de 
anticorpos maternos passados por via 
transplacentária; 
• Apenas 25% das crianças infectadas 
apresentam o E.S. clinicamente 
reconhecível; 
• Período de incubação: 5-15 dias (cerca 
de 10 dias). 
 
Exantema súbito 
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 Patogênese 
• Adquirido através da saliva 
contaminada de pessoas sadias, pelo 
beijo na criança, que entra no hospedeiro 
através das mucosas oral, nasal ou 
conjuntiva ocular; 
• Após a infecção aguda, o vírus persiste 
nas glândulas salivares do indivíduo; 
 
 
 
• Causa: a regulação negativa da resposta 
do tipo MHC I aumenta a atividade dos 
linfócitos T natural killer, suprimindo a 
proliferação das células mononucleares e 
induz uma resposta de citocinas 
inflamatórias; 
• A transmissão vertical pode acontecer 
por via transplacentária e, ainda, pelo 
material genético, já que o vírus é capaz 
de integrar-se ao DNA do cromossomo 
humano – sendo essa a forma mais 
comum. 
 
 Manifestações clínicas 
1° FASE – FASE PRODRÔMICA: 
• Principal característica: febre alta 
(39°C) que desaparece “em crise” após 
cerca de 72h; 
 
• Outros sintomas leves: irritabilidade, 
hiperemia faríngea, da conjuntiva ocular 
ou da membrana timpânica, rinorreia e 
linfadenomegalia cervical; 
• Manchas de Nagayama: enatema típico, 
caracterizadas por úlceras na junção entre 
a úvula e o palato – é mais comum em 
pacientes asiáticos. 
 
2° FASE – FASE PRODRÔMICA: 
• O exantema surge entre 12-24h após a 
febre cessar; 
• Lesões rubeoliformes: lesões 
maculopapulares róseas, não 
pruriginosas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Progressão centrífuga: surge no troco e 
depois se dissemina para a cabeça e as 
extremidades; 
• Pouco tempo de duração (no máximo de 
3 dias); 
• Não há descamação. 
 
Em casos de comprometimento da 
imunidade celular, como após 
transplantes de medula óssea ou 
transplantes sólidos, pode ocorrer a 
reativação da doença. 
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 Diagnóstico 
Idade 
História clínica 
Achados clínicos 
PCR, cultura viral e sorologia 
Aumento de linfócitos e macrófagos 
 
• Diagnósticos diferencias: 
 - Rubéola: linfadenopatia occipital e 
retroauricular, febre baixa que coincide 
com o exantema; 
 - Sarampo: febre alta juntamente com 
o exantema, tosse, coriza, conjuntivite e 
manchas de Koplil; 
 - Escarlatina: raramente em lactentes, 
presença simultânea de febre e exantema. 
 
 Tratamento 
• Usar antitérmico; 
• Não se utiliza antivirais em pacientes 
imunocompetentes, pois a doença tem 
sua natureza benigna; 
• Crianças com desconforto e 
irritabilidade, ou em que apresentam 
histórico de convulsões febris, pode tratar 
com ibuprofeno ou acetaminofeno; 
• Equilíbrio hídrico. 
 
 
 
• Também conhecida como catapora; 
 - Popularmente conhecido como 
“cobreiro”. 
• O vírus varicela-zóster (VZV) causa 
infecções primárias, latentes e 
recorrentes; 
 - Ou seja, a infecção primária é 
manifestada como varicela que resulta no 
estabelecimento de uma infecção latente 
vitalícia dos gânglios nervosos 
sensoriais. 
• Costuma ter curso benigno e 
autolimitado na infância.Etiologia 
• O VZV é um herpesvírus humano 
neurotrópico; 
• A reativação desse vírus causa o quadro 
de herpes-zóster, mais comum em 
indíviduos mais velhos e com 
comorbidades. 
 
 Epidemiologia 
• Apesar do quadro ter comumente 
evolução benigna, a varicela pode estar 
associada a complicações, especialmente 
se associada a comorbidades; 
• No Brasil, a vacina passou a ser 
disponibilizada em caráter universal para 
Varicela 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
todos apenas em 2013, sendo que a 
segunda dose apenas em 2018; 
• A grande maioria dos casos ocorrem 
antes dos 15 anos de idade; 
• Estima-se que o Brasil tenha 3 milhões 
de casos por ano; 
• Os adultos acometidos têm maior risco 
de evoluírem com necessidade de 
internação e óbito; 
• Há aumento do número de casos no 
final do inverno e início da primavera; 
• É bastante contagiosa. 
 
 Patogênese 
• O VZV é transmitido pelas secreções 
respiratórias e pelo líquido das lesões 
cutâneas tanto por disseminação através 
do ar como por contato direto; 
• A varicela resulta da inoculação do 
vírus na mucosa da via aérea superior e 
do tecido linfoide tonsilar; 
• Período de incubação: 10-21 dias; 
 - Período em que o VZV replica-se no 
tecido linfoide local seguido por uma 
viremia subclínica breve que dissemina o 
vírus para o sistema reticuloendotelial. 
• As lesões cutâneas disseminadas 
ocorrem durante a segunda fase virêmica 
que dura 3-7 dias; 
• As células mononucleares do sangue 
periférico transportam o vírus infectante, 
produzindo novos grupos de vesículas 
durante o período de viremia; 
• O vírus é transportado para a os sítios 
da mucosa respiratória durante o final do 
período de incubação, o que permite a 
disseminação para contactantes 
suscetíveis antes do aparecimento da 
erupção; 
• A resposta imune do hospedeiro limita 
a replicação viral e facilita a recuperação 
da infecção; 
• O vírus é transportado de maneira 
retrógrada através de axônios sensoriais 
para os gânglios da raiz dorsal através da 
medula espinal, onde o vírus estabelece 
infecção latente; 
• O paciente transmite o vírus de 1-2 dias 
antes do surgimento do exantema e 
persiste até o momento em que todas as 
vesículas tornam-se crostas (em média de 
3-7 dias após o início das lesões). 
 
 Manifestações clínicas 
1° FASE – FASE PRODRÔMICA: 
• Inicia-se 14-16 dias após a exposição; 
• Os sintomas prodrômicos podem estar 
presentes, particularmente em crianças 
mais velhas e adultos; 
• Nas crianças mais novas, não costuma 
haver pródromos, sendo a manifestação 
cutânea as primeiras alterações; 
• Febre, mal-estar, anorexia, cefaleia e, 
ocasionalmente, dor abdominal leve; 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
• Acontecem 24-48 horas antes da 
erupção acontecer; 
• Febre moderada, em torno de 38-39°C, 
podendo ser alta de até 41°C; 
• Persistem durante os 2-4 primeiros dias 
pós a o início das erupções. 
 
2° FASE – FASE EXANTEMÁTICA: 
• As lesões aparecem primeiro no couro 
cabeludo, face ou tronco; 
• O exantema inicial consiste em máculas 
eritematosas intensamente pruriginosas 
que evoluem através de um estágio 
papular para formar vesículas claras 
repletas de líquido; 
• Em 24-48 horas, cada vesícula evolui 
como pústula com umbilicação central e 
formação de crostas; 
• Polimorfismo regional – em uma 
mesma região do corpo, pode encontrar 
lesões em vários estágios evolutivos; 
• As lesões podem se espalhar também 
pelas mucosas; 
• A distribuição é centrípeta, ou seja, as 
lesões são mais evidentes no centro do 
corpo; 
• A progressão é centrífuga, ou seja, se 
disseminam do centro para a periferia; 
• Conforme a resposta imune do 
hospedeiro vai controlando a replicação 
viral, o aparecimento de novas lesões vai 
sendo interrompido; 
• No momento em que todas as lesões 
tornam-se crostas e novas lesões param 
de surgir, sabemos que a viremia foi 
interrompida; 
• Todas as crostas finalmente 
desaparecem entre uma e duas semanas 
deixando as áreas hipo ou 
hiperpigmentadas; 
• Não é comum a formação de cicatrizes. 
 - Quando há cicatriz, provavelmente 
seja fruto de uma lesão que ocorreu 
infecção secundária. 
 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
 Tratamento 
• Uso de sintomáticos e antipiréticos; 
• Pode usar anti-histamínicos sistêmicos 
para controle do prurido; 
• O único medicamento antiviral 
disponível na forma líquida e que está 
licenciado para o uso pediátrico é o 
aciclovir; 
 - Não é recomendado de forma 
rotineira para o tratamento de todas as 
crianças com varicela que sejam 
previamente hígidas. 
 
 Prevenção 
• A vacina é a tetraviral, aplicada aos 15 
meses; 
• Hoje há uma segunda dose da varicela 
monovalente aos 04 anos. 
 
 Pós-exposição 
• Há a vacinação de bloqueio em até 05 
dias após a exposição ao vírus; 
 - Apenas em controle de surto em 
ambiente hospitalar ou em creches. 
• No caso de surto em ambiente hospitalr, 
os suscetíveis que não possam receber a 
vacina (imunodeprimidos, grávidas, 
menores de nove meses) irão receber a 
imunoglobulina humana antivaricela-
zóster em até 96 horas. 
 
 
 
• Também conhecida como “doença do 
beijo”. 
 Etiologia 
• É causada pelo vírus Epstein-Barr 
(EBV); 
 - Causa mais de 90% dos casos de 
mononucleose infecciosa. 
• É um vírus de DNA da família do 
Herpesviridiae; 
• O resto dos causos é causado por outros 
agentes, como citomegalovírus, 
toxoplasmose, rubéola, vírus da hepatite, 
HIV e adenovírus. 
 
 Epidemiologia 
• Os anticorpos contra o EBV são 
encontrados em todos os grupos 
populacionais; 
• Cerca de 95% da população adulta 
apresenta marcadores de infecção 
pregressa; 
• A infecção na infância costuma ser 
assintomática e indistinguível de outras 
infecções comuns na faixa etária; 
• Não é comum a identificação da 
síndrome da mononucleose infecciosa 
antes dos quatro anos. 
 
 
 
Mononucleose 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
 Patogênese 
• O vírus EBV, assim como os outros da 
família Herpesviridiae, possui a 
capacidade de estabelecer infecção 
latente; 
1°: A infecção primária é o resultado da 
exposição ao vírus presente nas secreções 
orais de indivíduos infectados; 
2°: Após ser adquirido na cavidade oral, 
o EBV infecta as células epiteliais orais, 
o que vai contribuir para os sintomas da 
faringite; 
3°: Há replicação intracelular, com 
destruição das células e liberação de 
novas partículas virais que vão se 
espalhando para estruturas contíguas, 
como as glândulas salivares; 
4°: Acontece a viremia, com infecção de 
linfócitos T CD8+, que serão os 
linfócitos atípicos encontrados na 
doença; 
5°: A infecção latente se estabelece nos 
linfócitos B por meio de um processo de 
transformação e imortalização dessas 
células; 
 
 Manifestações clínicas 
• Período de incubação longo: 30-50 dias; 
 - É mais curto em crianças. 
• A maioria das crianças com infecção 
primária será assintomática; 
• Os pacientes queixam-se de sintomas 
vagos, como mal-estar, fadiga, febre 
aguda ou prolongada (com duração maior 
que uma semana), cefaleia, odinofagia, 
náusea, dor abdominal, mialgia; 
 - Tudo isso dura por uma ou duas 
semanas, enquanto a febre e a odinofagia 
vão piorando aos poucos. 
• A maioria dos pacientes apresenta 
linfadenopatia generalizada; 
 
 
 
• Os achados da avaliação da orofaringe 
são indistinguíveis dos encontrados na 
faringite estreptocócica: 
 - Hipertrofia amigdaliana; 
 - Exsudato com petéquias no palato. 
• Sinal de Hoagland – presença de edema 
palpebral; 
• Em 3-15% dos pacientes com 
mononucleose infecciosa encontra-se um 
exantema maculopapular; 
 - Geralmente associada ao uso de 
amoxicilina ou ampicilina, ou seja, esse 
exantema é uma vasculite 
Mononucleose = fadiga, faringite 
e linfadenopatiageneralizada 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
imunomediada, não um quadro de alergia 
à medicação. 
 
 Diagnóstico 
• Achados laboratoriais comuns: 
 - Presença de leucocitose com 20-40% 
de linfócitos atípicos, que correspondem 
aos linfócitos T CD8+; 
 - Trombocitopenia. 
• O diagnóstico definitivo é estabelecido 
por identificação de anticorpos; 
• Existem três tipos de anticorpos 
específicos: 
 - Contra proteínas estruturais do vírus 
denominado de anti-VCA; 
 - Contra proteínas não estruturais 
denominado de antígeno precoce (EA); 
 - Contra proteínas nucleares expressas 
durante a fase de infecção denominado 
antígeno nuclear (anti-EBNA). 
 
• Os mais utilizados são o anti-VCA e o 
anti-EBNA; 
• Na fase aguda da doença é possível 
identificar um rápido aumento dos títulos 
de IgM e IgG anti-VCA; 
 - A IgM anti-VCA é apenas transitória 
e pode ser detectada apenas por quatro 
semanas ou no máximo por três meses 
após a infecção primária; 
 - A IgG anti-VCA será detectada para 
o resto da vida. 
• O anti-EA também pode ser detectado 
precocemente; 
• Os anticorpos anti-EBNA são os 
últimos a surgir, aparecendo apenas três 
ou quatro meses após a infecção aguda; 
 - A associação de um resultado de IgG 
anti-VCA positivo com um resultado de 
anti-EBNA negativo também sugere 
infecção recente. 
 
 Tratamento 
• Não há tratamento específico; 
• Deve ser evitado o uso de ácido 
acetilsalicílico e corticoides. 
 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
 
 Etiologia 
• Agente etiológico: Streptococcus 
pyogenes – estreptococo B-hemolítico do 
grupo A; 
• É uma bactéria gram + em formato de 
coco que cresce em cadeias; 
 - Ela pode ser classificada em 
sorogrupos com base na classificação 
antigênica de um carboidrato presente na 
sua parede celular – existem mais de 20 
grupos sorológicos (AV). 
• Exotoxina pirogênica A, B e C - estão 
associadas ao exantema da escarlatina e 
são produzidas por cepas da SGA 
infectadas com bacteriófagos; 
 - Anticorpo específico para cada 
exotoxina; 
 - O paciente pode ter até 03 vezes a 
escarlatina. 
• A proteína M é o fator de virulência 
presente na superfície celular que irá 
promover uma resistência à fagocitose. 
 
 Epidemiologia 
• Faixa etária: 5-15 anos (não é comum 
antes dos 03 anos); 
• A transmissão acontece através do 
contato com gotículas nasofaríngeas; 
• Focos de transmissão: escolas e 
domicílio; 
• Período de incubação: 2-5 dias; 
• A transmissão é interrompida, em geral, 
24 horas após o início da terapia 
antimicrobiana. 
 
 Patogênese 
• A SGA tem 3 mecanismos diferentes de 
infecção, porém, para a escarlatina, será 
dado um foco em apenas 02 deles, que 
são: 
 - Infecção direta: causando a 
faringotonsilite; 
 - Produção de exotoxina: causando a 
escarlatina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As anticorpos antitoxina protegem 
contra a escarlatina, mas não contra as 
infecções estreptocócicas. 
 
 
 
 
Escarlatina 
SGA na 
faringe 
FARINGOTONSILITE 
É infectado 
por um 
bacteriófago 
Produção de 
endotoxinas 
pirogênicas 
estreptocócica 
A, B e C 
ESCARLATINA 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
 Manifestações clínicas 
1° FASE – FASE PRODRÔMICA: 
• Ao exame físico: faringe hiperemiada, 
amígdalas aumentadas e cobertas com 
exsudato, petéquias no palato e 
adenomegalia cervical; 
• Queixa de odinofagia (dor ao engolir). 
 
2° FASE – FASE EXANTEMÁTICA: 
• O exantema aparece cerca de 24/48h 
após o início das manifestações 
estreptocócicas, mas pode aparecer de 
forma inicial; 
• Apresenta um aspecto de hiperemia 
difusa; 
• Lesõs micropapulares – lesões 
papulares puntiformes, eritematosas, 
sofrem clareamento à digitopressão e 
deixa a pele com um aspecto áspero; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Inicia-se no pescoço; 
• Sinal de Pastia – lesões mais intensas 
em dobras, como axilas, região inguinal e 
prega cubital; PATOGNOMÔNICO! 
 
 
 
 
 
 
• Sinal de Filatov – hiperemia na região 
malar com palidez peribucal; 
PATOGNOMÔNICO! 
 
 
 
 
 
• Sinal em morango: 
PATOGNOMÔNICO! 
 - Língua em morango branco (1° dia) 
– papilas hipertrofiadas recoberta por 
camada branca; 
 
 
 
 
 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
 - Língua em morango vermelho 
(3°dia) – papila hiperemiada e 
proeminente, sem camada branca. 
 
 
 
 
• Após 3-4 dias, o exantema desaparece e 
inicia-se uma descamação em progressão 
cefalocaudal; 
 
 
 
 
 
 
 Diagnóstico 
• A história clínica é soberana; 
• Identificação da bactéria por coleta do 
material da orofaringe; 
• Aumento no título de anticorpos; 
• Leucocitose com desvio para esquerda 
(aumento de polimorfonucleares); 
• Eosinofilia. 
 
 Tratamento 
• O tratamento é imediato; 
• Antibioticoterapia por 10 dias, apesar 
de ter melhora clínica em poucos dia de 
uso da penicilina: 
 - Penicilina V oral; 
 - Penicilina G benzatina; 
 - Amoxicilina. 
• Para alérgicos à penicilina, usar 
cefaloporinas (cefalexina, eritromicina, 
clindamicina e azitromicina). 
 - A azitromicina pode ser usada por 
apenas 5 dias.