Doenças exantemáticas

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Doenças exantemáticas
Existem algumas doenças que provocam exantemas,
dentre elas:
1. Exantema maculopapular: é a mais comum das
doenças infecciosas sistêmicas. Mais
comumente associada a vírus mas pode ser de
etiologia diversa. Pode ser sarampo, rubéola,
exantema súbito, eritema infeccioso e dengue.
Ele é caracterizado da seguinte forma:
a. Morbiliforme: pequenas maculo-pápulas
eritematosas (3 a 10 mm), avermelhadas,
lenticulares ou numulares, permeadas por pele
sã, podendo confluir. É o exantema típico do
sarampo, porém pode estar presente na rubéola,
exantema súbito, nas enteroviroses, riquetsioses,
dengue, leptospirose, toxoplasmose, hepatite
viral, mononucleose, síndrome de Kawazaki e
reações medicamentosas.
b. Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme,
vermelho vivo, sem solução de continuidade,
poupando a região perioral e áspero (sensação
de lixa). Pode ser denominado micropapular. É a
erupção típica da escarlatina; porém, pode ser
observada na rubéola, síndrome de Kawazaki,
reações medicamentosas, miliária e em
queimaduras solares
c. Rubeoliforme: parecido com o morbiliforme so
que de coloraçao rósea com pápulas menores.
É o exantema presente na rubéola,
enteroviroses, viroses respiratórias e
micoplasma
d. Urticariforme: erupção papuloeritematosa de
contornos irregulares. É mais típico em algumas
reações medicamentosas, alergias alimentares e
em certas coxsackioses, mononucleose e
malária.
2. Exantema papulovesiculoso: pode ser
varicela-zoster e herpes simples.
SARAMPO
Doença infectocontagiosa, prevenível por vacina,
caracterizada por quadro febril e catarral seguido de
exantema maculopapular. Tem duração de cerca de
duas semanas e evolução benigna.
● Agente etiológico
O vírus pertence ao grupo dos paramixovírus, RNA vírus
e caracteriza-se pelo seu efeito citopático em cultura de
células com aparecimento de células gigantes
multinucleadas com inclusões eosinofílicas.
● Epidemiologia
A proteção pelos anticorpos (IgG) maternos transferida
para o feto se estende por volta do sexto mês e, a partir
desse período, a criança é considerada suscetível ao
vírus.
A transmissão ocorre por contato direto, por meio das
gotículas de Pflugge que podem permanecer
infectantes por horas. Basicamente todos os infectados
transmitem pois não existem portadores assintomáticos.
Como em quase todas as infecções de transmissão
respiratória, a maioria dos casos ocorre mais
frequentemente no fim do inverno e início da primavera.
Nos países em desenvolvimento atinge mais crianças < 3
anos com morbidade e mortalidade elevada em < 1 ano.
Porém, se não há vacinação da maneira correta, os casos
podem atingir crianças maiores.
● Quadro clínico
O período prodrômico dura de 4 a 7 dias e se manifesta
com FEBRE e SINTOMAS CATARRAIS como tosse,
coriza, conjuntivite e outras manifestações inespecíficas
como cefaleia, prostração, mialgias, dores abdominais,
vômitos e diarréia. A MAIOR TRANSMISSIBILIDADE
OCORRE NESSE PERÍODO.
O aparecimento das manchas de Koplik (pontos
esbranquiçados na mucosa oral oposta aos molares)
ocorre no fim desse
período prodrômico,
precedendo até 48hrs
o aparecimento do
exantema e firmando
diagnóstico de
sarampo.
Já o exantema inicia-se
primeiro em região
retroauricular e se
estende para face e pescoço. O exantema é
maculopapular, morbiliforme e pode se encontrar em
face e tronco. No terceiro dia o exantema já é de corpo
todo. A vermelhidão da face + coriza + conjutivite +
edema palpebral + fotofobia + coriza gera a fácies
sarampenta.
A febre que
inicialmente é elevada tende a cair a partir do 2 dia de
erupção com melhora dos sintomas gerais e o sinal de
Koplik desaparece. Em torno do quinto dia o exantema
tende a escurecer e descamar, com aspecto furfuráceo,
regredindo em ± 7 dias. A tosse seca pode persistir por
várias semanas e, se houver persistência da febre nesse
período, deve-se alertar para a vigência de
complicações.
O contágio pelas secreções ocorre desde 4 dias
antes dos primeiros sintomas até cerca de 5-7 dias após
o aparecimento. A infecção pode gerar
comprometimento transitório da imunidade mostrado na
negativação do teste de Mantoux e reativação da
tuberculose preexistente.
Crianças desnutridas podem ter diarreia. E
imunocomprometidos tem alta morbimortalidade. Em
gestantes pode levar ao aborto.
● Complicações
A mais comum é otite média e normalmente por
pneumococo influenzae. O comprometimento
respiratório pode ocorrer em qualquer fase da doença
com padrão de pneumonite intersticial. A mais grave é a
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broncopneumonia. Pode haver meningoencefalite ou
panencefalite.
● Diagnóstico laboratorial
Métodos diretos: isolamento do vírus em sangue, urina e
secreções respiratórias
Métodos indiretos: testes sorológicos (ELISA). Na fase
aguda IgM positivo e IgG permite diagnóstico de
infecção prévia.
● Tratamento
Terapêutica sintomática.
RUBÉOLA
Doença infectocontagiosa que acomete crianças e
adultos com evolução benigna. Tem algo poder
teratogênico.
● Agente etiológico
Rubivirus da família togavírus que nem sempre mostra
efeito citopático mas que apresenta efeito de
interferência, bloqueando outros vírus.
● Epidemiologia
A transmissão é respiratória, por meio de secreções da
nasofaringe de pacientes infectados. Pode haver
pacientes assintomáticos (40%) e isso a torna um
problema de saúde pública.
A doença atinge frequentemente crianças em idade
escolar, adolescentes e adultos jovens.
Possui distribuição mundial e costuma causar epidemias
em locais de aglomeração constante. A notificação da
síndrome da rubéola congênita é obrigatória.
● Fisiopatologia
A porta de entrada do vírus é a mucosa da nasofaringe
e, a partir dos linfonodos locais, onde os vírus se
multiplicam, inicia-se a viremia. O período de incubação
é de 14 a 21 dias, e durante a primeira semana pós
exposição não há sintomas, a partir da segunda semana
é que se pode notar adenomegalia occipital e
retroauricular.
● Quadro clínico
Sintomas prodrômicos são cefaléia, febre, mal estar,
conjuntivite e adenomegalia e podem durar até 3 dias.
Em crianças, o exantema pode ser a primeira
manifestação da doença. Haverão exantemas em face e
pescoço com aspecto segmentar - vai acometendo por
partes e quando
acomete um novo
o anterior reduz,
raramente
descama e não se
encontra num
local.
Acompanha febre
não muito alta
que persiste por
poucos dias e
adenomegalia cervical.
Pode haver o sinal do
Forscheimer (petéquias
em palato) e
adenomegalia
retroauricular. Artralgia
aparece mais em
mulheres e pode evoluir para artrite.
O período de transmissibilidade se estende desde o final
do período de incubação até 2 semanas
após-exantema. Nos casos da rubéola congênita, o RN
pode excretar o vírus persistentemente por períodos
prolongados.
!!!! Indivíduos vacinados não transmitem o vírus.
● Complicações
Pode haver artrite em ⅓ das mulheres jovens,
trombocitopenia em crianças e encefalite.
● Diagnóstico
Métodos diretos: isolamento do vírus em sangue, urina e
secreções respiratórias
Métodos indiretos: testes sorológicos (ELISA). Na fase
aguda IgM positivo (4 dias após início do rash) e IgG
permite diagnóstico de infecção prévia.
VARICELA - CATAPORA
Causada pelo varicella-zoster gera febre com exantema
papulovesiculoso generalizado com polimorfismo
regional. Compromete mais crianças e tem evolução
benigna.
● Agente etiológico
O vírus VZ é um alfa herpesvírus cujo único reservatório
é o ser humano. Possui característica de latência e
reativação. Em indivíduos suscetíveis, após contato com
o vírus VZ, acontece a infecção primária, que é a
varicela. Em indivíduos anteriormente infectados pode
haver reativação em forma de herpes zoster, que ocorre
mais em idosos e imunodeprimidos.
Herpes zoster em crianças está relacionada à exposição
intrauterina ao vírus da varicela ou antes dos 18 meses
de idade.
● Epidemiologia
A transmissão é respiratória por meio de partículas de
Pflügge que podem permanecer no ambiente por longo
tempo. A transmissão pode também ser por contato
direto com o líquido vesicular.
Atingemais crianças em idade pré-escolar e escolar e
tem maior frequência no fim do inverno e início da
primavera.
A imunidade é duradoura após a doença, embora haja
relatos de nova ocorrência de varicela em pacientes
imunodeprimidos.
● Fisiopatologia
A porta de entrada é o trato respiratório e a mucosa
conjuntival, onde o vírus se multiplica na nasofaringe e
nos linfonodos regionais.
Após 4 a 6 dias ocorre a viremia primária havendo
multiplicação do vírus
no fígado, baço e outros
órgãos do sistema
fagocítico. Logo depois,
vem a viremia
secundária envolvendo a
pele.
As viremias são
indeterminadas pois em
cada local há vários estágios de evolução.
Na pele vamos achar degeneração das células basais e
elevação da camada córnea, que caracteriza a lesão
vesicular da varicela. O conteúdo da vesícula é claro e
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pode tornar-se turvo, podem romper e liberar o líquido
infectante ou serem absorvidos e formar crostas.
● Quadro clínico
Período prodrômico com febre alta, cefaleia, mialgias e
mal-estar que duram até 3 dias mas ocorrem mais em
adultos, as crianças geralmente
tem o exantema como primeiro
sinal.
Exantema inicia-se em tronco
como mácula → pápula →
vesícula (aspecto de gotas de
água em pétala de rosa) →
crosta. Possuem polimorfismo regional e distribuição
CENTRÍPETA - tronco, face, pescoço. Poupa região
palmo-plantar.
Pode afetar mucosas e couro cabeludo.
A febre decorrente dos episódios de viremia pode ser
alta e acompanha o exantema no início do quadro. A
persistência da febre após o quinto dia de exantema
pode significar presença de complicações.
Prurido frequente e as escoriações são porta para
infecções secundárias. As crostas NÃO são infectantes e
quando a última crosta se forma, não é mais
transmissível.
O período de transmissibilidade da varicela é
cerca de 48 horas antes do primeiro sintoma até o
aparecimento da última crosta.
● Complicações
A complicação pulmonar (pneumonite intersticial pelo
vírus VZ) é rara em crianças, e em adultos pode evoluir
para quadro de insuficiência respiratória.
Uso de aas pode aumentar o risco de síndrome de Reye,
caracterizada por quadro grave de encefalopatia aguda
associada à degeneração gordurosa do fígado.
Quadro cerebelar é mais frequente em crianças e pode
haver ataxia, alterações de fala que evoluem até 4
semanas sem deixar sequelas.
● Diagnóstico
Métodos diretos: esfregaço (Tzanck) – identifica células
gigantes multinucleadas com corpúsculos de inclusão,
caracterizando o herpesvírus
Métodos indiretos: realização de testes sorológicos por
técnica de ELISA, FAMA (anticorpos fluorescentes contra
antígeno de membrana) e hemaglutinação por
imunoaderência.
Exantema súbito
Doença viral de evolução benigna causada pelo
herpesvírus humano tipo 6 e 7. É conhecida como
Roseola infantum. É mais comum nos mais novinhos,
lactentes e pré-escolares, com pico maior de incidência
dos 6 até os 15 meses de vida.
● Etiopatogenia
Sabemos que uma das habilidades do herpesvírus é a de
permanecer em estado latente no organismo após a
primoinfecção, assim como o vírus da varicela. Tanto o
HHV 6 quanto o HHV 7 são excretados pela saliva de
adultos saudáveis e são transmitidos às crianças
pequenas através da mucosa nasal, oral ou conjuntival.
Com a infecção, após a viremia, as partículas tornam-se
latentes nas células mononucleares, glândulas salivares,
rins, pulmão e SNC.
Temos o HHV 6 como o mais frequente aqui.
Ainda, ele tem a capacidade de provocar supressão de
TODAS as linhagens hematopoiéticas da medula óssea,
estando muitas vezes associado à mielossupressão
grave em pacientes pós-transplantes.
● Epidemiologia
Sua transmissão ocorre por secreção oral do portador
sadio. Normalmente atinge crianças, principalmente os
menores de 4 anos.
● Quadro clínico
1. Início com sintomas prodrômicos inespecíficos, como
rinorreia, hiperemia conjuntival e dor de garganta;
2. Linfadenomegalia cervical e occipital discreta pode
aparecer, e algumas
crianças ainda podem ter
um leve edema palpebral;
3. Tem início súbito com
febre alta que varia de 39 a
40° e gera extrema
irritabilidade. O exantema é
do tipo maculopapular, com
lesões discretas de 2 a 3cm
de diâmetro que não se
unem.
Atinge mais o tronco em
seguida da face, região
cervical e raíz dos
membros, sendo de curta
duração (24 a 72 horas) e
não descama.
● Diagnóstico
Diagnóstico laboratorial pode ser feito por meio de teste
sorológico para HHV-6 que detecta anticorpos IgM e IgG.
● Tratamento
Apenas tratamento sintomático é indicado! Temos
alguns estudos sugerindo alternativas, mas nada que
seja consenso. Algumas cepas de HHV parecem ter o
mesmo perfil de sensibilidade a fármacos
qualitativamente similares aos utilizados no tratamento
do CMV, sem resposta ao aciclovir, mas com resposta in
vitro ao ganciclovir, cidofovir e foscarnet. Esse
ganciclovir vem sendo empregado em pacientes
imunodeprimidos com doença grave pelo HHV 6.
ERITEMA INFECCIOSO
Doença viral de evolução benigna, causada pelo
parvovírus humano B19.
● Etiopatogenia
Existem vários tipos de parvovírus, mas só o B19 é capaz
de infectar humanos.
Os precursores eritróides na medula óssea são as
células-alvo primárias da infecção por parvovírus B19.
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Isso por que elas tem como receptor os antígenos P
destas células, o que faz com que elas também possam
atacar células endoteliais, placentárias e miocárdicas.
Esse efeito citopático não acontece na linhagem
mielóide, e por isso a neutropenia e trombocitopenia que
podem ocorrer em alguns casos dessa infecção não
possuem um mecanismo bem compreendido.
● Epidemiologia
Sua transmissão ocorre por via respiratória,
principalmente em comunidades fechadas. A
transmissibilidade máxima ocorre antes do exantema.
Geralmente acomete crianças de 2 a 14 anos.
● Quadro clínico
Geralmente sem pródromos, podendo surgir alguns
sinais inespecíficos, como febrícula, mialgia, rinorreia,
obstrução nasal e cefaléia. O exantema inicia-se após
uns 16 dias e começa pela face sob a forma de eritema
difuso, com distribuição em “vespertilho” e edema de
bochechas (fácies esbofeteada). A região perioral fica
pálida.
As outras regiões da face são
poupadas. O exantema é tipo
maculopapular, com palidez central
que confere rendilhado à lesão.
Acomete o tronco e a face extensora
dos membros, podendo regredir em
até 3 semanas. Pode haver
recorrência da doença pela ação de
estímulos como o sol, o estresse e
variação de temperatura.
- Artropatia
A poliartralgia ou poliartrite pode aparecer de forma
isolada ou associada a outras manifestações, sendo mais
comuns em meninas e adultos jovens. As articulações
mais afetadas vão ser mãos, punhos, joelhos e
tornozelos, apresentando curso autolimitado com média
de 2 a 4 semanas, não sendo destrutivo.
- Crise aplástica transitória
ATENÇÃO PARA CRIANÇAS COM ANEMIA
HEMOLÍTICA CRÔNICA (anemia falciforme)!!! Pela
característica de efeito citopático dos precursores
eritróides, essas crianças podem apresentar um
agravamento da anemia (queda de ±3g/dL) com
reticulocitopenia.
● Diagnóstico
Sorologia para detecção de anticorpos IgM (ensaio
imunoenzimatico-Elisa).
● Tratamento
- Crianças: tratamento sintomático raramente é
necessário;
- Imunodeprimidos ou com falência medular: pode ser
indicado o uso de imunoglobulina IV, a qual pode dar
bons resultados, mas que podem ser transitórios;
- Anemia aplásica: transfusão de hemoderivados;
- Fetos: podem ser tratados com transfusão intra útero.
ESCARLATINA
Causada pelo Streptococcus pyogenes, uma bactéria
beta hemolítica do Grupo A, produtora de toxina
eritrogênica.
● Etiologia
É resultado de alterações capilares (capilarite
generalizada) determinadas pela ação da exotoxina
pirogênica produzida por cepas lisogênicas de
Streptococcus pyogenes. Há três tipos de toxina
pirogênica (A, B e C), razão pela qual a mesma pessoa
poderá vir a ter até três episódios de escarlatina. Já a
faringotonsilite aparece quase sempre no segundo dia
de doença, o exantema é generalizado e constituído por
micromáculas róseas confluentes, quesurgem primeiro
na parte ântero superior do tórax, daí se estendendo de
forma rápida ao restante do tronco e aos membros.
● Epidemiologia
Acomete principalmente crianças de 2-10 anos de idade.
A transmissão ocorre através do contato com secreções
respiratórias com paciente que apresenta a
faringoamigdalite estreptocócica aguda.
● Quadro clínico
Período de incubação de 2-5 dias. Ocorre ou ao mesmo
tempo ou após uma faringoamigdalite membranosa,
apresenta-se com febre alta e mal-estar, exantema
eritematoso puntiforme com uma pele áspera tipo lixa.
- Sinal de Filavot: palidez peribucal
- Sinal de Pastia: linhas marcadas nas dobras de
flexão
- Língua em framboesa: papilas fungiformes
A partir do 5º ao 7º
dia, verifica-se uma
descarnação lingual
com múltiplas
elevações papilares,
que alguns autores
denominam “língua
em morango”.
Normalmente não
acomete palma das
mãos e planta dos
pés.
Há uma descamação extensa em mãos e pés que
inicia-se após uma semana.
A transmissibilidade de 10-21 dias em pacientes não
tratados e sem complicações.
● Complicações
Podem ocorrer dentro de 1-5 semanas e incluem:
a. Glomerulonefrite aguda
b. Febre reumática aguda
Complicações tardias são a coréia de Sydenham e
cardiopatia reumática.
● Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial pode ser realizado através de
teste rápido (aglutinação de Látex) em secreção colhida
de orofaringe.
● Tratamento
Fazemos o tratamento de escolha para a escarlatina com
a penicilina que elimina os estreptococos, evita as
complicações da fase aguda, previne a febre reumática e
diminui a possibilidade de aparecimento de
glomerulonefrite (lesão renal). Nos doentes alérgicos à
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penicilina o medicamento habitualmente utilizado é a
eritromicina.
FEBRE AMARELA
A Febre Amarela é uma doença infecciosa viral febril
aguda que pode ser transmitida pela picada de
mosquitos infectados com o arbovírus amarílico.
● Etiopatogenia
Família Flaviviridae, a mesma do vírus da dengue. O
arbovírus é transmitido pelos mosquitos pertencentes às
espécies Aedes e Haemogogus sendo assim, não há
transmissão direta de pessoa a pessoa.
Nas formas graves têm uma tríade: icterícia,
hemorragias e insuficiência renal aguda, com letalidade
de 20 a 50%.
Os vírus da febre amarela produzem uma infecção
sistêmica. Após uma replicação inicial, o vírus é liberado
por células nos dutos linfáticos e, em seguida, para os
vasos sanguíneos, produzindo viremia. Seguindo-se à
viremia, o vírus infecta órgãos pelos quais tem
tropismo, incluindo coração, timo, rim e fígado. No
fígado, os hepatocitos, células de Kupffer e macrófagos
são infectados, e essas células sofrem apoptose ou
necrose lítica, produzindo os sinais e sintomas de
doença hepática. Já nos rins, as alterações glomerulares
são relativamente insignificantes comparadas à necrose
tubular aguda e à degeneração tubular gordurosa. O
vírus tem sido observado infectando células tubulares.
Alterações da membrana basal glomerular, positivas para
a coloração de Schiff, têm sido descritas, sendo
associadas com alteração da permeabilidade a proteínas
e albuminúria. Além disso, podemos ter alterações no
cérebro, coração e nos elementos linfocíticos do baço e
linfonodos apresentam-se depletados, com acúmulo de
histiócitos nos folículos esplênicos.
● Quadro clínico
A febre amarela começa abruptamente, com febre,
calafrios, cefaleia intensa, dor lombossacral, mialgia
generalizada, anorexia, náuseas e vômitos, além de
hemorragias gengivais de pequena intensidade ou
epistaxe. Apesar de o paciente apresentar febre alta,
pode haver bradicardia relativa à temperatura (sinal de
Faget). Essa síndrome dura aproximadamente três dias e
corresponde ao período de infecção, durante o qual o
vírus está presente na circulação.
Essa fase pode ser seguida pelo período de remissão,
no qual ocorre a melhora dos sintomas e que dura, em
média, 24 horas. Entretanto, nos quadros graves, a febre
e os sintomas reaparecem. Os vômitos tornam-se mais
frequentes, e aparecem dor epigástrica, prostração e
icterícia. Esses sintomas caracterizam o período de
intoxicação. A viremia já não está mais presente e os
anticorpos aparecem nessa fase. A diátese hemorrágica
se apresenta como hematêmese (vômito negro), melena,
metrorragia, petéquias, equimoses e sangramento difuso
pelas membranas mucosas.
O exantema é CENTRÍFUGO, surge entre o 3 e 5 dia de
evolução e sua ausência pode ser sinal de gravidade, Ele
surge no palato e membros inferiores e é escarlatiforme
ou máculopapular e durante a remissão pode haver
prurido
● Diagnóstico
1. HEMOGRAMA: aumento de 20% do valor habitual
caracteriza dengue hemorrágica. É comum leucopenia e
linfocitopenia.
2. TRANSAMINASES: aumento discreto
3. MAC ELISA: detecção de igM por ensaio
imunoenzimático. O teste é positivo em 80% dos casos e
a partir do 5° dia, mas pode permanecer positivo até 2 ou
3 meses.
4. PCR
● Tratamento
Não existe droga antiviral que atue adequadamente
contra o vírus e seja bem tolerada a ponto de poder ser
utilizada no tratamento da febre amarela. A ribavirina e o
interferon-α já foram usados sem resultados satisfatórios.
Assim, o tratamento se baseia em oferecer cuidados de
suporte em terapia intensiva ao paciente. Entretanto, não
se sabe se a administração vigorosa de fluidos e a
correção da hipotensão e dos distúrbios do equilíbrio
ácido básico influenciaram na reversão do inexorável
curso dos casos graves.
DENGUE
A Dengue é uma doença causada por qualquer um dos
sorotipos dos vírus da dengue, que pertencem à família
Flaviviridae, e são transmitidos ao homem pela picada
de fêmeas de mosquitos do gênero Aedes. Ela é
considerada a mais importante virose transmitida por
artrópodes, que acomete o homem em termos de
morbidade e mortalidade.
● Etiopatogenia
Existem quatro sorotipos do vírus da Dengue,
denominados DENV1, DENV2, DENV3, DENV4
pertencem à família Flaviviridae, gênero Flavivirus, que
inclui pelo menos 70 membros e possui, como protótipo,
o vírus da febre amarela. Os vírus da dengue se replicam
no citoplasma celular, após um período de latência de 12
a 16 horas (células de vertebrados) e esse processo
relaciona-se à proliferação de organelas no retículo
endoplasmático.
Os principais vetores da dengue são mosquitos Aedes
das espécies aegypti e albopictus,
● Quadro clínico
As manifestações clínicas observadas durante a infecção
pelos vírus da dengue ocorrem após um período de
incubação de 2 a 8 dias e são muito variáveis, podendo
ser didaticamente classificadas em:
● As infecções assintomáticas;
● A febre da dengue, subdividida em quadros de
febre indiferenciada (síndrome viral) e as
manifestações clássicas da dengue (dengue clássica); a
febre hemorrágica da dengue e síndrome de choque da
dengue (DHF/DSS);
● Quadros menos frequentes, e manifestações
clínicas menos usuais, como a hepatite e acometimento
cardíaco, e do sistema nervoso central.
A dengue clássica apresenta-se com início abrupto. Em
temperaturas de 39 a 40°C, acompanham-se de cefaléia
intensa, dor retro-ocular, mialgias, artralgias e
manifestações gastrintestinais, como vômitos. Um
exantema pode surgir no terceiro ou quarto dia de
doença e é caracterizado por um exantema intenso em
que se salientam pequenas áreas de pele sã, sendo que
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alguns autores o
caracterizam por
“ilhas brancas em
um mar vermelho”,
que é chamado de
Rash da dengue.
O prurido geralmente acompanha o aparecimento do
exantema, sendo muitas vezes de difícil controle. Além
disso, em alguns casos, fenômenos hemorrágicos
discretos (epistaxe, petéquias, gengivorragias) podem
ocorrer e não caracterizam um caso de dengue
hemorrágica. A febre costuma ceder em até seis dias,
iniciando-se a convalescença, que pode durar semanas,
com astenia e depressão.
A diferença para a hemorrágica pode se apresentar
no exame hematológico, onde a gente observa
leucopenia com linfocitopenia após o segundo dia de
doença. O número de plaquetas encontra-se normal ou,
em alguns casos, diminuído. Há uma elevação discreta
nos níveis séricos de aminotransferases,geralmente em
torno de 2 a 3 vezes superior ao limite de normalidade.
SINAIS DE ALARME
★ Dor abdominal
★ Vômitos persistentes
★ Evidência clínica de acúmulo de fluidos (por
exemplo, derrame pleural)
★ Letargia/irritabilidade
★ Sangramento de mucosas
★ Hepatomegalia maior do que 2 cm
★ Aumento do hematócrito associado à
trombocitopenia.
Os fenômenos hemorrágicos surgem no segundo ou
terceiro dia de doença, com petéquias na face, véu
palatino, axilas e extremidades. Podemos realizar o
teste do torniquete ou prova do laço, que é aquele teste
que faz a insuflação de um esfigmomanômetro até a
média aritmética entre as pressões arterial sistólica e
diastólica, mantendo-se essa pressão por cinco minutos
e buscando-se a presença de petéquias, sob o
torniquete ou abaixo (o teste é considerado positivo
quando se encontram 20 petéquias ou mais).
Podem ocorrer púrpuras e grandes equimoses na
pele, epistaxes, gengivorragias, metrorragias e
hemorragias digestivas moderadas também, tem que
ficar atento.
Já no exame físico observa-se fígado palpável e
doloroso, 2 a 4 cm abaixo do rebordo costal.
Esplenomegalia é observada em alguns casos. A
presença de hepatomegalia, hematêmese e dor
abdominal indica mau prognóstico, com provável
evolução para o choque, essa síndrome de choque
costuma surgir entre o terceiro e o sétimo dias de
doença, mantendo-se esse estado crítico por 12 a 24
horas. Os pacientes mostram-se agitados e em alguns
casos referem dor abdominal. Posteriormente, tornam-se
letárgicos, afebris e com sinais de insuficiência
circulatória: pele fria e pegajosa, cianose perioral, pulso
rápido e sudorese fria. A pressão arterial mostra-se
convergente, baixa ou imensurável. Instala-se acidose
metabólica e coagulação intravascular disseminada
(CIVD), e se não houver tratamento a pessoa morre em 4
a 6 horas. Entretanto, após a recuperação, o doente
geralmente não apresenta sequelas.
A classificação preconizada pela OMS é a seguinte:
● Diagnóstico
Objetiva detectar a presença de anticorpos específicos.
As técnicas mais utilizadas na rotina diagnóstica são o
ensaio imunoenzimático para captura de IgM -
MAC-ELISA e a inibição de hemaglutinação - IH e por
último mas não menos importante temos a Detecção de
genoma e antígenos virais, feitos nos casos de evolução
fatal a imuno histoquímica tem sido indicada para
detecção do antígeno viral nos tecidos.
ZICA
O vírus zika é uma arbovírus do gênero Flavivírus,
família Flaviviridae. É transmitido primariamente pela
picada de mosquitos do gênero Aedes infectados,
sobretudo o Aedes aegypti e o Aedes albopictus. Além
da transmissão vetorial, outras formas de transmissão até
então teóricas ou anedóticas passaram a receber maior
atenção. O RNA do vírus da zika já foi detectado no
sangue, urina, sêmen, saliva, líquor, líquido amniótico e
leite materno (importante para diagnóstico).
● Quadro clínico
O período de incubação da doença varia de 3 a 12 dias,
sendo em média de 4 dias.
Pode manifestar-se clinicamente como uma doença febril
aguda, com duração de 3-7 dias, caracterizada pelo
surgimento do exantema
maculopapular pruriginoso
(surge no 10 dia e está presente
em 90% dos pacientes). Ocorre
principalmente em face, tronco,
extremidades, palmas das mãos
e plantas dos pés.
Febre (sem febre, subfebril ou
inferior a 38ºC), hiperemia
conjuntival não purulenta e sem
prurido, artralgia, mialgia,
edema periarticular e cefaleia. A artralgia pode persistir
por aproximadamente um mês. Segundo a literatura,
mais de 80% das pessoas infectadas não desenvolvem
manifestações clínicas. Foi observada uma correlação
entre a infecção pelo ZIKAV e a ocorrência de síndrome
de Guillain-Barré, além de casos de microcefalia no
Brasil.
● Diagnóstico
Diagnóstico feito por isolamento viral, detecção do RNA
viral por RT-PCR ou sorologia IgM com o ELISA. Pode
haver reações falso positivas com quem já teve dengue.
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Podemos encontrar achados inespecíficos em exames
laboratoriais como discreta a moderada leucopenia e
trombocitopenia, ligeira elevação da dosagem de
desidrogenase lática sérica, gama glutamiltransferase
e de marcadores de atividade inflamatória (proteína,
fibrinogênio e ferritina).
CHIKUNGUNYA
A chikungunya é uma arbovirose causada pelo vírus
chikungunya (CHIKV). A transmissão se dá através da
picada de fêmeas dos mosquitos Aedes aegypti e Aedes
albopictus infectadas pelo CHIKV. Casos de transmissão
vertical podem ocorrer quase que exclusivamente no
intraparto de gestantes virêmicas e, muitas vezes,
provoca infecção neonatal grave.
● Quadro clínico
O período médio de incubação da doença é de 3 a 7
dias (podendo variar de 1 a 12 dias).
A doença pode manifestar-se clinicamente de três
formas:aguda, subaguda e crônica.
Na fase aguda os sintomas aparecem de forma brusca e
compreendem febre alta (acima de 38ºC), artralgia
intensa (predominantemente nas extremidades e nas
grandes articulações), cefaleia e mialgia. Também é
frequente a ocorrência de exantema maculopapular, em
geral de 2 a 5 dias após o início da febre em
aproximadamente 50% dos doentes. Atinge o tronco e
as extremidades, incluindo palmas e plantas, podendo
atingir a face. O prurido está presente em 25% dos
pacientes e pode ser generalizado ou apenas localizado
na região palmo-plantar.
Os sintomas costumam persistir por 7 a 10 dias, mas a
dor nas articulações pode durar meses ou anos e, em
certos casos, converter-se em uma dor crônica
incapacitante.
FASE SUBAGUDA: a febre desaparece, pode haver
persistência ou agravamento da artralgia. Pode ocorrer a
síndrome do túnel do carpo. Podem estar presentes
também, nesta fase, astenia, recorrência do prurido
generalizado e exantema maculopapular, além do
surgimento de lesões purpúricas, vesiculares e
bolhosas. Alguns pacientes podem desenvolver doença
vascular periférica, fadiga e sintomas depressivos.
FASE CRÔNICA: costuma atingir mulheres acima de
45 anos. Gera acometimento articular persistente ou
recidivante nas mesmas articulações da fase aguda,
limitação dos movimentos, deformidade e ausência de
eritema. Também há relatos de dores nas regiões
sacroilíaca, lombossacra e cervical. Alguns pacientes
poderão evoluir com artropatia destrutiva semelhante à
artrite psoriática ou reumatoide.
Outras manifestações descritas durante a fase
crônica são: fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, exantema,
bursite, tenossinovite, disestesias, parestesias, dor
neuropática, fenômeno de Raynaud, alterações
cerebelares, distúrbios do sono, alterações da memória,
déficit de atenção, alterações do humor, turvação visual
e depressão. Pode durar de 6 meses a 3 anos.
● Diagnóstico
Para a pesquisa do RNA, podem ser usados RT-PCR
e qRT-PCR. Esses proporcionam diagnóstico rápido e
sensível, o qual o RNA é detectado até o oitavo dia após
o aparecimento dos sintomas (1º ao 5º dia tem maior
viremia). Para detectar anticorpos se usa ELISA e teste
imunocromatográfico. O IgM é detectado a partir do 2º
dia após sintomas e o IgG a partir do 6º dia.
SEMIOTÉCNICA Doenças exantemáticas
● Anamnese
- Idade: ajuda na diferenciação. O exantema
súbito ocorre em crianças a partir de 6 meses até 24
anos de idade, já o eritema infeccioso acomete > 3 anos.
A idade vai influenciar o período prodrômico, na rubéola,
por exemplo, ele será marcado em adolescentes e
adultos enquanto que nas crianças pode ser discreto ou
ausente.
Embora não tenhamos as estações do ano bem definidas
no Brasil, é sabido que a maioria dos exantemas de
origem infecciosa ocorre no inverno e primavera, tal
como o eritema infeccioso, a varicela e o sarampo.
- Estação do ano/situação epidemiológica
- Antecedentes: Exantemas prévios; história vacinal;
história de atopia; situação imunológica (asplenia,
doenças hematológicas malignas, imunodeficiência);
exposição de contato (pessoas doentes, campo aberto,
insetos, animais); viagem recente; uso recente de
medicações; período de incubação.
- Período prodrômico: prodrômico O intervalo de tempo
entre as primeiras manifestaçõesclínicas e o início do
exantema. De-se questionar duração; febre;
manifestações respiratórias, gastrointestinais,
neurológicas, entre outras.
- Exantema: tipo; progressão; distribuição; prurido;
descamação.
● Exame físico
a) Exantema: tipo; distribuição; descamação; lesões
associadas, regiões afetadas/polpadas.
Inicialmente deve-se observar detalhadamente a
característica da lesão elementar do exantema,
procurando-se identificá-la: mácula (lesão plana, não
palpável e circunscrita); pápula (lesão firme e elevada,
palpável, com bordas nítidas e diâmetro menor que 1 cm);
placa (lesão achatada, palpável, com diâmetro maior que
1 cm); vesícula (lesão papular preenchida por líquido
claro, com menos de 1 cm de diâmetro); pústula
(elevação papular semelhante a vesícula com conteúdo
purulento de até 1 cm de diâmetro); petéquia (lesão
hemorrágica que não desaparece à pressão, não maior
que poucos milímetros) e púrpura (lesão hemorrágica
que não desaparece à pressão, maior que 1 cm).
A presença de prurido alerta para a possibilidade de o
paciente ter sido acometido por varicela, escabiose,
urticária, estrófulo, reação medicamentosa ou
dermatite atópica; enquanto o exantema não
pruriginoso é comum no sarampo.
No exantema súbito a lesão geralmente inicia no tronco
enquanto na rubéola tem seu início na face seguindo
caudalmente de forma rápida para o corpo.
A fisiopatogenia do exantema pode ser sugerida pelo
seu comportamento à manobra de digitopressão.
Quando essa desencadeia o desaparecimento do
eritema sugere fenômeno de vasodilatação, tipicamente
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relacionado às reações medicamentosas, doenças
virais, doença de Kawasaki ou escarlatina; enquanto
nas alterações hemorrágicas, geralmente ocasionadas
por vasculite ou alterações da crase sanguínea, não há
alteração do aspecto da lesão quando submetidas à
pressão.
A presença de descamação cutânea e suas
características (ausente na rubéola, fina no sarampo, em
grandes placas na escarlatina ou em pontas de dedos
na doença de Kawasaki) podem igualmente contribuir
para o diagnóstico.
b) Sinais associados: adenomegalia; anemia;
artrite/artralgia; hepato/esplenomegalia; meningismo;
conjuntivite; faringoamigdalite.
A adenomegalia consiste um achado comum na rubéola
e no exantema súbito, com acometimento das cadeias
cervicais posteriores, occiptais e retroauriculares. O
aumento, especialmente na cadeia cervical, é visto ainda
em pacientes com escarlatina, mononucleose e mais
raramente por reação medicamentosa
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