funções tubulares de 1 a 3

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FUNÇÕES TUBULARES 
Entender como acontece a reabsorção e secreção 
tubular de: água, sódio, glicose, aminoácidos, 
cloreto, potássio e ureia pelas regiões do néfron. 
Reabsorção = passagem de íons, de água e 
macromoléculas do lúmen do néfron para os 
capilares peritubulares. 
Secreção= passagem de íons e algumas substâncias 
do capilar peritubular para os túbulos do néfron. 
Excreção: eliminação da urina para o meio externo 
 
Excreção= filtração – reabsorção + secreção 
A REABSORÇÃO TUBULAR É MUITO SELETIVA, 
VEJAMOS: 
Muito reabsorvido: glicose e aminoácidos; 
Mais ou menos reabsorvidos: sódio, cloreto e 
bicarbonato. 
Pouco ou quase nada reabsorvidos: ureia e 
creatinina. 
A REABSORÇÃO TUBULAR INCLUI MECANISMOS 
PASSIVOS E ATIVOS 
Mecanismos de transporte ativo (primário e 
secundário) e passivo, a água será transportada 
sempre por osmose. 
A membrana apical (bordas em escova) → voltada 
para o lúmen do néfron (região tubular); 
Membrana basolateral → voltada para o interstício 
e capilar peritubular. 
MACETE: AL BI 
Apical Lúmen Basolateral Interstício 
Os transportes podem acontecer por duas vias: 
Via paracelular- o íon passa entre duas células, 
por suas junções oclusivas → interstício→ capilar 
Via transcelular/ transepitelial – passa do lúmen 
do nefron pela membrana apical, passa por dentro 
das celulas e sai pela membrana basolateral → 
interstício→ capilar 
O sódio é a substância que se move por ambas as 
vias, embora a maior parte do sódio seja 
transportada pela via transcelular. 
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
 
TRANSPORTE PASSIVO 
A favor do gradiente, não gasta energia. Osmose, 
por exemplo, vai do menos concentrado para o 
mais concentrado. 
TRANSPORTE ATIVO 
✓ Contra gradiente eletroquímico; 
✓ Requer energia. 
 
TRANSPORTE ATIVO PRIMÁRIO 
✓ Está Ligado à Hidrólise de ATP; 
✓ Exemplos de transportadores primários: sódio-
potássio ATPase, a hidrogênio ATPase, a 
hidrogênio-potássio ATPase e a cálcio ATPase. 
✓ Bomba de sódio e potássio, localizadas na 
membrana basolateral. 
✓ 3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro, gastando energia, 
imagina-se você entrando em um metrô lotado. 
[Na+] dentro da célula diminui (hipotônica) e a [K+] 
de potássio aumenta (hipertônica), o meio interno 
fica mais negativo(-70mV) que o meio externo. 
✓ Gradiente de concentração + gradiente elétrico= 
gradiente eletroquímico. 
✓ O potencial de membrana fica mais negativo. 
✓ O sódio por estar muito alto no filtrado ele será 
reabsorvido, favorece a reabsorção. 
TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO 
Gasto de energia de maneira indireta, a fonte 
direta de energia é liberada pela difusão facilitada 
simultânea de outra substância transportada a 
favor de seu gradiente eletroquímico. 
Favorece a reabsorção do sódio, através do 
gradiente de concentração, bomba de sódio e 
potássio, consequentemente em conjunto com o 
sódio entra glicose, aminoácido, além desses, o íon 
H+ sai, por meio de um trocador de sódio e H+. 
 
Cotransportes (simporte) = íon + macromoléculas 
= mesmo sentido = ex: glicose + sódio, sódio + 
aminoácidos 
Contratransportes (antiportes) = vão em sentidos 
contrários, hidrogênio + sódio. 
TRANSPORTE MÁXIMO PARA SUBSTÂNCIAS 
REABSORVIDAS ATIVAMENTE 
 
GRÁFICO A 
Glicose no plasma x TFG 
Quanto mais glicose tem, mais glicose será filtrada. 
Ao infinito e além. 
GRÁFICO B 
Glicose no plasma x taxa de reabsorção 
Quanto mais glicose maior é a reabsorção, mas tem 
um limite, números de transportadores específicos 
de glicose, em torno de 375 mg/min, no caso satura 
os transportadores, logo não tem como mais 
transportar, tendo um excesso de glicose na urina 
 
(glicosúria), pois não conseguiu ser reabsorvido, 
acontece nos casos de diabetes. 
GRÁFICO C 
Glicose no plasma, taxa de excreção, a glicose 
começou a aparecer na urina. 
GRÁFICO D 
Nos pontinhos vermelhos temos a TFG, em verde 
a glicose será reabsorvida até um limite (375 
mg/min), em linha azul a glicose começa a ser 
excretada e aparece na urina (glicosúria). 
 
 
 
 
 
 
 
Guyton. 
PINOCITOSE: ENDOCITOSE DE PROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS 
O ideal é que não seja filtrada proteína, mas caso 
uma ou outra passar, será realizado a pinocitose, 
quebrando as proteínas em aminoácidos por meio 
de vesículas nas quais tem-se enzimas digestivas. 
(proteinúria = proteína na urina → perda de 
integridade nas barreiras de filtração), esse é um 
tipo de transporte ativo, pois requer energia. 
REABSORÇÃO DE ÁGUA E SOLUTOS 
✓ Na+ reabsorvido por transporte ativo. 
✓ O gradiente eletroquímico determina a 
reabsorção de ânions; 
✓ Água por osmose (menor para maior); 
✓ Solutos permeáveis→ reabsorvidos por difusão 
→ via transcelular ou via paracelular. 
✓ A água pode carregar com ela alguns solutos –
arraste de solvente. 
✓ A ureia é 50% reabsorvida passivamente no 
TCP. 
REABSORÇÃO DE CLORETO, UREIA E OUTROS 
SOLUTOS POR DIFUSÃO PASSIVA 
 
Aqui é 
reabsorvido 
65% de 
sódio, 
cloreto, 
bicarbonato 
e potássio. 
 
RESUMINDO: 
✓ Alto metabolismo; 
✓ Muitas mitocôndrias; 
✓ Muitas proteínas carreadoras (cotransporte e 
contratransporte), canais de sódio→ difusão 
✓ Na primeira metade o sódio é reabsorvido por 
cotransporte com glicose e aa → cotransporte 
✓ Na segunda metade o sódio é reabsorvido com 
cloreto→ cotranporte 
✓ Secreção de íons hidrogênio (H+) → 
contratransporte. 
 
ALÇA DE HENLE 
Três segmentos funcionais distintos: 
1. SEGMENTO DESCENDENTE FINO 
 
 
 
Permeável a água (20%) e a poucos solutos, 
hiperosmótico. Secreção de ureia e reabsorção de 
água. 
2. SEGMENTO ASCENDENTE FINO 
Praticamente impermeável a água. 
*1 e 2 apresentam uma membrana epitelial fina 
sem borda em escova, poucas mitocôndrias e 
pouca ativ. Metabólica 
Reabsorção de íons. Não absorve água. 
 3. SEGMENTO ASCENDENTE ESPESSO 
Praticamente impermeáveis a água 
REABSORÇÃO DE SOLUTOS 
 
Células mais espessas, com junções mais justas; 
possui o cotransportador 1 Na, 2Cl e 1K (NaK2Cl) 
25% da reabsorção. 
A água permanece no túbulo (importante para 
permitir que a urina se torne concentrada ou 
diluída); 
Furosemida, bumetanida, ácido ectarínico= 
diurético de alça → inibe transporte de íons 
(impede que o corpo reabsorva). Os íons 
permanecem no ultrafiltrado. 
 O cloreto é reabsorvido por difusão por canais de 
cloreto para o LEC. 
O potássio é reabsorvido por canais de potássio 
para o LEC ou pode retornar para a região do 
lúmen (retrovasão de potássio). 
Nesse caso, esse K+, junto a outros ions positivos, 
retornam para o espaço intersticial por difusão em 
uma via paracelular. 
Transporte ativo secundário → trocador de 
Na+/H+ na apical, por meio da bomba Na+/K+ na 
membrana basolateral. 
 
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL 
INICIAL 
Aparelho justaglomerular 
IMPERMEÁVEL A ÁGUA. 
Na membrana apical temos um cotransportador, e 
na basolateral a bomba de sódio potássio, criando 
 
o gradiente eletroquímico, para que o sódio e 
cloreto sejam reabsorvidos. 
Nessa região temos os diuréticos tiazídicos, se 
bloqueia o transporte dos íons, temos um acúmulo 
no lúmen dos néfrons de sódio e cloreto→ facilita 
a diurese. 
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL FINAL E TÚBULO 
COLETOR 
 
 
2 tipos de células: células principais e céls 
intercaladas/ intercalares 
CÉLULAS PRINCIPAIS : ação da aldosterona é 
intensificar a reabsorção de sódio e secreção de 
potássio no lúmen, mantendo os canais já 
existentes abertos por mais tempo. 
O que controla a secreção fisiológica da aldosterona a partir 
do córtex da glândula suprarrenal? o aumento da 
concentração extracelular de K+  pressão sanguínea 
Situações de hipercalemia e baixa PA. 
Alterações no ritmo do coração, hipercalemia→ 
tumor na adrenal → não tem recaptação de sódio 
Tumor no hipotálamo → problema na produção 
de ADH 
Existe alguns antagonistas da aldosterona: 
espironolactona e esplerenona.Amilorida, triantereno → bloqueio de canais de 
sódio e potássio, inibe reabsorção de sódio e 
secreção de potássio ficando no lúmen do néfron. 
CANAIS 
Na→ Enac 
K→ Romk 
REABSORÇÃO DE ÁGUA 
Depende do ADH; 
Presente = acontece reabsorção de água; 
Ausente = sem reabsorção de água. 
CÉLULAS INTERCALADAS: do tipo A e do tipo B 
São nessas células que tem regulação do equilíbrio 
ácido-base, cujas essas secretam H+. 
DUCTO COLETOR 
• Permeável a água → depende do ADH; 
OBS.: Em situações de desidratação, osmolaridade 
plasmática aumenta, liberação do ADH → atuam 
nas células do ducto coletor e néfron distal → 
reabsorção de água → homeostase → urina 
concentrada. 
• Permeável à ureia → transportadores de ureia UT-
A3 e UT-A1 --> Quando o ADH está presente 
 
• Quando a ureia é reabsorvida através dos 
transportadores, ela pode ser secretada na alça 
(porção delgada), e recicurlar para permitir que a 
água possa fluir por osmose. Aumenta a 
osmolaridade do insterstício medular. 
• Reabsorvem menos de 10% de água e Na+ 
• Secreta íons H+ para o equilíbrio ácido-base 
Com ADH favorece a reabsorção de água→ 
reabsorção de ureia → aumenta osmolaridade 
OSMOLARIDADE 
✓ Concentrações dentro do filtrado nas quais se 
modificam. 
 Comparando com a osmolaridade do plasma: 
✓ Túbulo contorcido proximal = isosmótico 
✓ Alça de Henle → Ramo descendente = 
hiperosmótico; 
✓ Ramo ascendente= hiposmótico; 
✓ Túbulo distal e ducto coletor = depende do ADH; 
✓ Com ADH= hiperosmótico; 
✓ Sem ADH= hiposmótico. 
 
PRESSÃO NOS CAPILARES PERITUBULARES 
Pressão coloidosmótica maior, grande 
concentração de proteínas. Favorece o processo de 
reabsorção. 
Túbulos→ capilar. 
FUNÇÕES TUBULARES 2 
Ao redor dos túbulos temos os capilares 
peritubulares, que na porção medular chamam-se 
vasos retos (vasa recta). 
Sistema contracorrente, osmolaridade do 
interstício medular e recirculação da ureia. 
O QUE PROMOVE O TRANSPORTE DE ÁGUA DO 
LÚMEN PARA O INTERSTÍCIO? 
Hiperosmolaridade (alta concentração) no 
interstício medular. 
1) Sistema multiplicador contracorrente e 2) 
Recirculação da ureia. 
Esses dois tornam o interstício medular renal 
hipermosmótico (mais concentrado). 
Cortex é isosmótico// Medula é hiperosmótico 
1) SISTEMA MULTIPLICADOR 
Etapa 1- existe um fluxo contínuo de filtrado 
glomerular, quando ele atinge a parte ascendente 
espessa vai para a etapa 2 
Etapa 2- porção ascendente espessa → reabsorção 
de solutos, filtrado perde concentração e o 
interstício ganha soluto → segue para a etapa 3. 
Etapa 3- a parte descendente fina da alça de Henle 
é permeável a água, reabsorção de água para o 
interstício, a concentração do filtrado aumenta 
ficando hiperosmótico → segue para a etapa 4 
Etapa 4- fluxo contínuo, segue o fluxo do néfron 
Etapa 5- quando o filtrado chega nessa região, 
pega soluto da parte ascendente da alça e joga 
para o interstício (similar à etapa 2) 
Etapa 6- água sai do filtrado e vai para o 
interstício (similar à etapa 3) 
Repete os passos 4 a 6 
Etapa 7- atinge o máximo de 1200 mOsM, quanto 
mais profundo mais concentrado 
 
Quanto mais desce mais concentrado fica por 
conta da reabsorção de solutos da parte ascendente 
e da água na descendente que acontecem 
simultaneamente. 
Os solutos reabsorvidos no ramo ascendente da 
alça de Henle, se soma aos solutos que acaba de 
chegar, vindo do túbulo proximal, e assim 
multiplica sua concentração no interstício 
medular. 
OS VASOS RETOS E CAPILARES CAPTAM OS 
SOLUTOS E A ÁGUA E NÃO PASSA DE 1200 
MOSM 
ADH (vasopressina)→ favorece reabsorção de 
água e ureia → urina mais concentrada (o 
mecanismo do ADH será mais discutido 
posteriormente). 
Com ADH → favorece reabsorção de ureia → 
urina mais concentrada 
MACETE: ADH2O 
A ureia colabora cerca de 40 a 50% para a 
hiperosmolaridade do interstício medular. 
 
2) RECIRCULAÇÃO DA UREIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Filtra a ureia livremente, ao longo do néfron ela vai 
aumentando a sua concentração devido a 
reabsorção de água na parte descendente da alça. 
As linhas contínuas escuras, desde o ramo 
ascendente espesso da alça até os ductos coletores 
medulares, indicam que esses segmentos não são 
muito permeáveis à ureia, com reabsorção de água 
dependente do ADH. 
Por difusão a ureia passa para o interstício, quando 
chega na parte permeável do ducto coletor (porção 
medular), pois estará mais concentrada no lúmen 
do que no interstício. 
Os transportadores de ureia UT-A1 e UT-A3 
(dependentes do ADH) facilitam a difusão de 
ureia para fora dos ductos coletores medulares, 
enquanto os UT-A2 (independentes de ADH) 
facilitam a difusão de ureia para dentro da alça de 
Henle descendente delgada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a água que deixa o ramo descendente da alça 
de Henle não dilui o líquido intersticial medular? 
Porque temos os vasos retos fazendo a reabsorção, 
sendo esses organizados contracorrente, 
minimizando a retirada dos solutos do interstício 
medular. 
 
Caso clínico 1 
Paciente Silvio, 80 anos, teve um acidente vascular 
cerebral há 5 anos e desde então está acamado. 
Mantém a fala empastada, o que dificulta a 
comunicação com sua filha. Certo dia, ela nota que 
o paciente está mais desanimado que o habitual, 
sua urina está mais concentrada e em menor 
volume. Ele é levado ao médico da Unidade Básica 
de Saúde. Ao exame físico apresenta-se 
desidratado (2+/4+), mas corado. Pulsos radiais 
finos, simétricos, auscultas pulmonar e cardíaca 
normais. Sinais vitais: PA 95/50 mmHg, 
Frequência Cardíaca 105 bpm, com demais sinais 
normais. Os exames mostraram sódio sérico de 150 
mEq/L (VR: 135-145 mEq/L) e uréia plasmática de 
70 mg/dL (VR: 10 - 50 mg/dL). Após hidratação 
oral e venosa, há normalização dos sinais vitais e 
dos exames laboratoriais. 
A. Como está a osmolaridade do plasma deste 
paciente antes do atendimento? 
Alta. 
B. Antes do atendimento, é provável que 
determinado hormônio estava em altos níveis, na 
tentativa de manter a homeostase. Qual seria este 
hormônio? 
ADH. 
C. Por que há aumento da ureia no sangue? 
O ADH alto favorece o aumento da reabsorção de 
ureia por meio da abertura de canais de ureia. 
D. Possivelmente, o interstício medular desse 
paciente estava altamente concentrado. Em qual 
característica essa afirmação se baseia? 
Hiperosmolaridade plasmática devido à 
desidratação. Mais reabsorção de água com o 
aumento do ADH (canais de aquaporina), 
aumenta concentração de ureia, transportadores 
de ureia, ureia é reabsorvida, aumenta 
osmolaridade de ureia, maior será a reabsorção 
de água e ureia. 
Caso clínico 2 
Durante uma consulta à pediatra de sua filha, uma 
mãe relatou que a urina de sua filha recém-nascida 
era quase transparente, sendo inclusive difícil para 
enxergar a urina na fralda. A pediatra explicou que 
os bebês não conseguem concentrar a urina como 
os adultos pela falta de proteínas na alimentação. 
Explique por que a falta de proteínas na 
alimentação levará a uma urina diluída. 
R1: Menos proteínas, menos pressão 
coloidosmótica, teremos uma menor reabsorção 
pois essa favorece a reabsorção. 
R2: Menos proteínas= menos ureia no interstício, 
influenciará na reabsorção de ureia, diminuirá a 
concentração e, consequentemente menor 
 
reabsorção de água deixando a urina mais 
diluída. 
 
FUNÇÃO TUBULAR 3 
 
EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO 
A água é extremamente importante no organismo, 
pois participa de várias funções no organismo. Os 
rins não podem reestabelecer os níveis de água, 
apenas conservar o que já tem. 
O corpo humano perde, em média, 2,5L de água 
diariamente. Portanto, a ingestão hídrica deve 
girar em torno dos 2,5L por dia. Além disso, os rins 
participam do controle do balanço hídrico do 
corpo. Um exemplo disso é quando o volume de 
água corporal aumenta e eleva a Taxa deFiltração 
Glomerular (TFG). Quando o organismo começa a 
tender rumo à desidratação, a partir de um certo 
ponto, a TFG diminui. 
O controle hídrico também está relacionado ao 
controle da pressão arterial. A depender da PA, os 
rins recebem um estímulo para liberar ou reter 
mais água. 
Balanço de água + pressão arterial + balanço de 
sódio+ osmolaridade = Equilíbrio hidroeletrolítico. 
ADH 
ADH2O→ água 
Hormônio produzido pelo hipotálamo, secretado 
pela neuro-hipófise. 
Aumento de ADH → urina mais concentrada 
Local de ação: parte final do néfron (túbulo 
contorcido distal e túbulo coletor) 
ESTÍMULOS QUE CONTROLAM A SECREÇÃO DA 
VASOPRESSINA 
Osmolalidade maior que 280 mOsM, diminuição 
do volume sanguíneo e diminuição da PA. 
Essa hiperosmolalidade é reconhecida por 
osmorreceptores presentes no hipotálamo. As 
alterações da PA são reconhecidas por 
barorreceptores presentes no seio aórtico e 
carotídeo que também induzem a produção de 
ADH. No caso da PA baixa, além da ADH, a 
aldosterona, e angiotensina também atuam no 
processo. 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE AÇÃO: ADH/ VASOPRESSINA 
✓ Hormônio chega pela corrente sanguínea, sai dos 
vasos e se liga ao receptor V2 na membrana 
basolateral das células tubulares; 
✓ Ativa o AMPc que desencadeia reações 
fosforilativas intracelulares; 
✓ Ocorre a mobilização de vesículas contendo 
aquaporinas do tipo 2 (AQP2); 
✓ Vesículas se fundem à membrana plasmática da 
célula; 
✓ Inserção dos poros na membrana apical; 
✓ Água passa a fluir por osmose via canais de 
aquaporinas; 
✓ Quando não há necessidade de reabsorção de 
água, o ADH para de agir, e as aquaporinas são 
internalizadas na célula. 
Obs.: Com o aumento desses canais, a água 
consegue passar do néfron para a corrente 
sanguínea, diminuindo a quantidade de líquido no 
ultrafiltrado e, por consequência, reduzindo a 
diurese. 
Aumento da osmolalidade → aumento de 
vasopressina 
 
A aquaporina 2 é sensível ao ADH, a 3 e a 4 não e 
estas estarão na membrana basolateral. 
O ADH mantém a concentração de água no 
sangue. 
Problemas no receptor V2 → urina diluída 
A alteração patológica vai alterar a membrana 
basolateral (pelo déficit de V2) e apical (pois não 
produz aquaporina). 
ADH alto → urina concentrada 
ADH baixo → urina diluída 
Se a vasopressina aumenta a reabsorção de água 
no néfron, a sua secreção estaria aumentada em 
um indivíduo com desidratação. 
Curiosidade: em adultos a secreção de 
vasopressina também apresenta um ritmo 
circadiano, com secreção aumentada durante a 
noite, para não perder líquido na urina. 
Enurese noturna→ crianças não têm um ciclo 
circadiano organizado e essas não produzem 
vasopressina suficiente, logo a urina delas é mais 
diluída. Tratamento: desmopressina spray nasal. 
ALDOSTERONA 
MACETE: AldosteroNA → Sódio 
Onde o sódio vai a água vai atrás. 
LOCAL DE PRODUÇÃO: córtex da glândula 
suprarrenal (adrenal). 
LOCAL DE AÇÃO : células principais do TCD 
Atua no túbulo contorcido distal, mais 
especificamente nas células principais que contém 
canais de Na e K na membrana apical. Na presença 
de aldosterona, o tempo de abertura desses canais 
fica maior. 
ESTÍMULOS DE AÇÃO: A queda de PA e o 
aumento da concentração de K+ (hipercalemia) 
estimulam a liberação de aldosterona. Durante a 
queda de PA, a aldosterona participa do Sistema 
Renina-Angiotensina. 
A ação desse hormônio se dá na liberação de 
potássio e na reabsorção de sódio. 
Esse hormônio tem efeito genômico, se liga a 
receptores citoplasmáticos e induz a produção de 
proteínas (transcrição) e, por consequência, a 
produção de novas bombas e novos canais na 
membrana apical. Além disso, ela intensifica a 
ação das bombas de Na e K, induzindo à 
reabsorção de Na+ e a excreção de K. 
Concomitantemente, a água consegue entrar pela 
ação do ADH. 
Curiosidades: 
Hipercalemia: despolarização dos tecidos 
excitáveis os torna mais excitáveis inicialmente. 
Subsequentemente, as células são incapazes de se 
repolarizar completamente e, na verdade, tornam-
se menos excitáveis. 
Devido a seus efeitos em tecidos excitáveis, como 
o coração, os médicos estão sempre preocupados 
em manter a concentração plasmática de K+ dentro 
de sua faixa normal. 
Tumor na região da glândula adrenal → 
incapacidade de produzir aldosterona. 
Tumor no hipotálamo→ afeta produção de ADH 
A. urina diluída , se mantem constante a do 
plasma 
B. ADH diminui, urina diluída, aumenta taxa de 
fluxo urinário , osmolaridade plasmática que 
caiu um pouco. 
C. aumenta 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA II: Esse 
hormônio age durante a queda da pressão arterial. 
Nesse momento, com a queda da pressão arterial, 
 
ocorre a queda da taxa de filtração. 
Consequentemente, o fluxo de NaCl reduz. A 
mácula densa, por sua vez, reconhece essa queda 
e, por ação parácrina, induz as células 
justaglomerulares a produzir renina que converte 
o angiotensinogênio (produzida no fígado) em 
angiotensina I no plasma. Essa angiotensina I é um 
hormônio vasoconstritor mais fraco. A partir da 
ação da ECA (Enzima Conversora de 
Angiotensina), presente no endotélio dos vasos 
sanguíneos e nos pulmões, a angiotensina I é 
convertida em angiotensina II no plasma. 
A mais importante dessas é a angiotensina II. 
AÇÕES DA ANGIOTENSINA II 
✓ Córtex da glândula suprarrenal: secreção de 
aldosterona 
✓ Arteríolas: vasoconstrição 
✓ Bulbo: reflexo para aumento da pressão arterial 
✓ Hipotálamo: secreção de vasopressina e aumento da 
sede 
✓ No túbulo proximal, aumenta a reabsorção de Na+ 
por aumento da intensidade do trocador de Na+ e 
H+. 
Joãozinho tem um problema na ECA → há 
produção de renina, se transforma angiotensina I, 
porém não terá a angiotensina II, não efetuando as 
suas ações. O paciente terá uma dificuldade em 
aumentar a pressão. 
Em situações de hipertensão: 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL 
Hormônio de natureza peptídica onde o Na+ é 
liberado pelas células miocárdicas atriais. 
Produzido por células miocárdicas especiais nos 
átrios do coração. Essas células são sensíveis a um 
aumento de volume sanguíneo e ao estiramento 
das paredes dos átrios. A ação desse hormônio 
ocorre da seguinte forma: 
✓ Arteríolas aferentes: vasodilatação para 
aumentar a TFG; inibe a secreção de renina. 
✓ Néfron: reduz a reabsorção de Na+ e água; 
✓ Córtex da glândula suprarrenal: inibe a secreção 
de aldosterona; 
✓ Bulbo: reflexo para a redução da pressão arterial; 
✓ Hipotálamo: inibe a secreção de vasopressina. 
 
Paciente, sexo masculino, 73 anos é trazido por 
seus filhos após apresentar mal-estar. Paciente 
obeso e com histórico familiar de hipertensão. Ao 
exame físico apresenta-se hipertenso (PA: 150 x95 
mmHg) e taquicárdico (FC: 130 bpm). Com base 
no caso clínico, responda: 
1. Qual o mecanismo responsável por garantir a 
homeostase em situações de hipervolemia? 
As células miorcárdicas se estiram e liberam 
peptídeos natriuréticos. 
2. Qual reflexo é ativo em situação de 
hipertensão? 
Inibição da vasopressina, diminuição da 
aldosterona, diminuição da sinalização simpática 
no bulbo, diminuição da aldosterona produzida 
no córtex da glândula suprarrenal 
3. Como ocorre a excreção de sal e água em 
situações de hipervolemia? 
Inibição da produção de ADH → aumenta 
excreção de água 
Inibição da aldosterona → aumenta excreção de 
sódio 
 
Diabetes insipidus x ADH → pouco ADH → 
urina diluída → poliúria. 
 
 
 
 
 
ANEXOS