Fisiologia - SISTEMA RENAL

Prévia do material em texto

Fisiologia Renal 
Funções dos rins 
*Regulação da concentração de eletrólitos nos líquidos 
corporais 
*Regulação do volume do fluido extracelular 
 
 
sistema renal mantém o corpo em homeostase por 
meio da ingestão de alimentos e de líquidos ao 
longo do dia 
busca pelo equilíbrio entre o que o entra e o que é 
excretado (volume e quantidade de eletrólitos no 
corpo deve permanecer constante → essencial 
para a manutenção dos processos fisiológicos) 
auxílio no processo da manutenção da pressão 
arterial (aumento do volume do líquido 
extracelular pode ocasionar aumento da pressão; 
diminuição do volume do líquido extracelular 
pode resultar em queda da pressão) 
*Excreção dos produtos terminais do metabolismo 
corporal, de xenobióticos (substâncias estranhas ao 
corpo que são ingeridas), de fármacos, de toxinas 
PROCESSO DE LIMPEZA GERAL 
*Regulação do equilíbrio ácido-base 
→ os rins excretam uma quantidade variável de 
íons hidrogênio (H+) para a urina e preservam os 
íons bicarbonato (HCO3-), que são um 
importante tampão do H+ no sangue 
*Regulação da pressão arterial 
→ por meio da eliminação de água e de eletrólitos 
ou por meio da produção de renina (enzima que 
produz a angiotensina II, que leva à contratura e 
ao aumento da pressão arterial) 
*Síntese de eritropoetina (hormônio que auxilia na 
maturação dos eritrócitos na medula), liberação de 
renina 
*Conversão da vitamina D por enzimas presentes nos 
rins 
→ vitamina D começa seu processo na pele, por 
meio da luz ultravioleta 
→ outra parte dela é transformada no fígado 
→ por fim, esse processo continua nos rins 
(importância do equilíbrio renal) 
*Gliconeogênese (em jejum) 
→ produção de glicose a partir de aminoácidos ou 
de outros precursores a ser utilizada, por 
exemplo, em situações de jejum 
Anatomia renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ureteres levam a urina à bexiga 
*Os rins estão localizados logo acima da cintura, entre o 
peritônio e a parede posterior do abdome 
(retroperitoneais) 
* Três camadas de tecido circundam cada rim 
→ CÁPSULA FIBROSA: mais profunda; uma 
lâmina lisa e transparente de tecido conjuntivo 
denso não modelado que é contínuo com o 
revestimento externo do ureter 
→ CÁPSULA ADIPOSA: intermediária; uma massa 
de tecido adiposo que circunda a cápsula fibrosa 
protege o rim de traumas e o ancora firmemente 
na sua posição na cavidade abdominal 
→ FÁSCIA RENAL: superficial; camada fina de 
tecido conjuntivo denso não modelado que 
ancora o rim às estruturas vizinhas e à parede 
abdominal 
 
 
 
 
 
Fisiologia do Sistema 
Renal 
 
EQUILÍBRIO 
HIDROELETROLÍTICO 
 
 
 
*As duas principais regiões do rim são a região vermelha 
clara superficial, chamada CÓRTEX renal, e a região 
vermelha escura profunda, chamada MEDULA renal 
→ a medula consiste em várias pirâmides renais em 
forma de cone 
→ juntos, o córtex renal e as pirâmides renais da 
medula renal constituem o parênquima, dentro 
do qual estão os néfrons 
*NÉFRON: unidade funcional dos rins 
→ responsável pelos processos de filtração, 
reabsorção, secreção e excreção (para que a 
urina seja produzida, chegue à bexiga e seja 
eliminada por micção) 
→ apresenta uma parte no córtex e outra na 
medula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a artéria renal é um ramo da parte abdominal da 
aorta que fornece sangue para os rins 
a veia renal leva o sangue do rim para a veia cava 
inferior 
rim é muito irrigado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
glomérulo é o local onde ocorre a filtração 
Estrutura do néfron 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Cada parte do néfron apresenta peculiaridades (absorve 
diferentes substâncias) 
*Cada néfron consiste em duas partes: um 
CORPÚSCULO RENAL, onde o plasma sanguíneo é 
filtrado, e um TÚBULO RENAL, pelo qual passa o líquido 
filtrado (filtrado glomerular) 
*O corpúsculo renal é composto pelo GLOMÉRULO e 
pela CÁPSULA GLOMERULAR (CÁPSULA DE 
BOWMAN), uma estrutura epitelial de parede dupla que 
circunda os capilares glomerulares 
*O plasma sanguíneo é filtrado na cápsula glomerular e, 
então, o líquido filtrado passa para o túbulo renal, que 
tem três partes principais 
em ordem de recebimento do líquido que passa 
por eles: 
→ TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
→ ALÇA DE HENLE (estende-se até a medula, faz 
uma curva fechada e retorna ao córtex) 
DESCENDENTE: fina 
 
 
Arteríola aferente 
Arteríola eferente 
 
 
ASCENDENTE: fina e espessa 
→ TÚBULO CONTORCIDO DISTAL 
*Os túbulos contorcidos distais de vários néfrons drenam 
para um único DUCTO COLETOR 
→ os ductos coletores se unem e convergem em 
várias centenas de grandes ductos papilares, que 
drenam para os cálices renais menores 
Vasos sanguíneos e o néfron 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*CAPILARES PERITUBULARES: originam-se na arteríola 
eferente e circundam o néfron 
*NÉFRON CORTICAL: maioria 
→ corpúsculos renais se encontram na parte 
externa do córtex renal 
→ apresenta alças de Henle curtas, que se 
encontram principalmente no córtex e penetram 
somente na região externa da medula renal 
(irrigadas por capilares peritubulares) 
 
 
 
 
 
 
 
 
*NÉFRON JUSTAMEDULAR: minoria 
→ corpúsculos renais encontram-se 
profundamente no córtex, próximo da medula 
renal 
→ apresenta alça de Henle comprida, que adentra 
até a região mais profunda da medula 
→ nesses néfrons, os capilares peritubulares são 
chamados de VASOS RETOS (importantes para 
a formação de urina concentrada – grande 
absorção de água) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*O plasma passa por diferentes processos, dando origem 
à urina 
→ cada parte do néfron absorve um componente 
específico, conforme as necessidades do 
organismo 
→ o que não é absorvido passa a ser eliminado pelo 
ducto coletor, passa pela pelve renal, pelos 
ureteres, pela bexiga e é excretado 
*80% dos néfrons são corticais e 20% são justamedulares 
Fluxo sanguíneo renal 
*Rins recebem 20% do débito cardíaco 
→ rins consomem muito oxigênio para realizar 
suas funções, principalmente o processo de 
filtração e de absorção (que deve ocorrer várias 
vezes por dia para manter a homeostase) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Há aproximadamente 1 milhão de néfrons por rim – 
néfrons não podem ser regenerados 
→ a partir dos 40 anos há uma perda gradativa de 
néfrons 
→ é possível sobreviver com uma pequena massa 
renal (há compensação dos néfrons mortos pelos 
sobreviventes) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o túbulo proximal e o túbulo distal se localizam 
na parte cortical, assim como o glomérulo 
o ducto coletor e a alça de Henle se localizam na 
parte medular 
Ganho e perda de água pelo corpo 
*O volume corporal deve ser mantido em limites finos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Distribuição da água no corpo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ LÍQUIDO EXTRACELULAR: composto pelo 
plasma (interior dos vasos sanguíneos) e pelo 
líquido intersticial (entre as células) 
→ LÍQUIDO INTRACELULAR: encontrado dentro 
das células (maior conteúdo) 
→ LÍQUIDO TRANSCELULAR: equivale de 1 a 2L 
de água (presente nos espaços sinoviais, 
peritoneal, pericárdico, intraocular e no líquido 
cefalorraquidiano) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*As perdas de água podem ocorrer pelos rins, pelo 
pulmão, pelas fezes, pelo suor e pela pele 
Componentes do fluido extracelular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
maior parte da osmolaridade do líquido 
extracelular é dada pelo Na+, razão pela 
qual o íon é abundante nesse fluido 
no líquido intracelular, o K+ é o principal 
responsável pela osmolaridade 
Processos Renais 
*Filtração ocorre no glomérulo 
→ processo em que o plasma passa pelo 
glomérulo e o filtrado resultante passa pelo 
lúmen do néfron 
*Reabsorção 
→ nutrientes são reabsorvidos (de acordo com 
a necessidade do organismo) do lúmen do 
túbulo para o capilar peritubular→ retornam para a circulação através do 
sistema venoso 
*Secreção (secretada para dentro) 
→ diferentes substâncias (como os fosfatos e 
os xenobióticos) se difundam do capilar 
peritubular para a luz do lúmen tubular a 
fim de serem eliminadas 
*Excreção (sai para o meio externo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Locais onde ocorre cada processo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ocorrem ao longo do 
néfron 
 não aparece na excreção, pois retorna 
para a corrente sanguínea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A: a substância é totalmente filtrada pelos 
capilares glomerulares, não é reabsorvida e nem 
secretada (a intensidade da excreção é igual à 
intensidade com que foi filtrada) 
ex: creatinina 
 
B: a substância é livremente filtrada, mas 
também é parcialmente reabsorvida pelos 
túbulos de volta para a corrente sanguínea (a 
intensidade da excreção urinária é menor que a 
da filtração pelos capilares glomerulares) 
ex: eletrólitos 
 
C: a substância é livremente filtrada pelos 
capilares glomerulares, mas não é excretada na 
urina porque toda a substância filtrada é 
reabsorvida pelos túbulos de volta para a 
corrente sanguínea 
ex: maioria dos nutrientes (glicose, aminoácidos 
etc.) caso apareçam na urina, indicam alguma 
disfunção 
 
D: substância é livremente filtrada pelos 
capilares glomerulares, não sendo reabsorvida, 
mas quantidades adicionais dessa substância são 
secretadas do sangue capilar peritubular para os 
túbulos renais 
ex: fosfatos, sulfatos, toxinas, xenobióticos, 
produtos do metabolismo de fármacos 
 
 
 
Filtração 
*Esse processo relativamente inespecífico gera um 
filtrado cuja composição é igual à do plasma menos a 
maioria das proteínas plasmáticas 
*Sob condições normais, as células sanguíneas 
permanecem no capilar, de modo que o filtrado é 
composto apenas por água e por solutos dissolvidos 
*Apenas cerca de um quinto do plasma que flui ao longo 
dos rins é filtrado para dentro dos néfrons 
→ os quatro-quintos restantes do plasma, 
juntamente com a maior parte das proteínas 
plasmáticas e das células sanguíneas, passam 
para os capilares peritubulares 
 
 
 
 
 
 
 
*A filtração é composta por uma BARREIRA DE 
FILTRAÇÃO (espessa e porosa) 
→ formada por: ENDOTÉLIO + MEMBRANA 
BASAL + PODÓCITOS (células que envolvem o 
capilar) 
→ essa barreira impede que substâncias muito 
grandes passem, mas permite a filtração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: CÉLULAS MESANGIAIS 
• localizadas entre os capilares 
glomerulares e na fenda entre as 
arteríolas glomerulares aferentes e 
eferentes 
• consistem em células contráteis que 
ajudam a regular a filtração glomerular 
 
 
 
 
cada tipo de endotélio apresenta uma 
porosidade diferente para que as substâncias 
sejam trocadas (com maior ou menor facilidade) 
o endotélio renal é chamado de FENESTRADO 
(poros grandes que permitem um fluxo intenso 
de substâncias) 
 
→ ENDOTÉLIO: 
poros revestidos por complexo de 
proteoglicanos (carregados negativamente) 
carga negativa impede a passagem de moléculas 
grandes e carregadas negativamente (presentes 
no plasma) 
→ MEMBRANA BASAL 
formada por colágeno e proteoglicanos (carga 
negativa) 
→ PODÓCITOS 
células epiteliais (formato de “pé”) 
carga negativa – impedem a passagem de 
proteínas 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG) 
*O número de vezes que o rim filtra o plasma para 
eliminar compostos indesejáveis 
*Permite que os rins removam produtos indesejáveis do 
corpo, uma vez que estes dependem da filtração 
glomerular para serem excretados 
*Permite que todos os líquidos corporais sejam filtrados 
e processados pelos rins muitas vezes por dia 
→ controle rápido e preciso do volume e da 
composição dos líquidos corporais 
VOLUME DO PLASMA: 3L 
TFG: 180L / dia 
*Qualquer falha interfere nesse processo (contudo, é 
possível sobreviver com uma pequena massa renal) 
*Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular 
 
 
 
 
 
 
 
INTENSIDADE DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 
 
 FG: Filtração Glomerular 
PEF: Pressão Efetiva de Filtração (forças 
hidrostáticas + forças coloidosmóticas) 
 
Kf: Coeficiente de Filtrabilidade do Capilar 
Glomerular 
*O Coeficiente de Filtrabilidade do Capilar Glomerular 
se relaciona: 
→ à condutividade da membrana 
se a espessura da membrana capilar se alterar 
(ex: processo fibrótico em doenças que reduzam 
a condutividade), o Kf é modificado 
filtrabilidade é dificultada 
→ à área de filtração 
em doenças que reduzem o número de capilares 
glomerulares há alteração na área de filtração, o 
que reduz o Kf 
 
exemplos de alteração no Kf: hipertensão e 
diabetes (proporcionam o aumento da espessura 
e diminuição do número de capilares 
glomerulares, podendo levar à morte do néfron) 
FILTRABILIDADE 
*Depende do peso molecular e da carga elétrica da 
substância 
 
 
 
 
é comum tomar como base a 
filtrabilidade da água, molécula que 
tem maior capacidade de passar 
pelos diferentes tecidos 
 
INULINA: polissacarídeo utilizado 
para analisar a taxa de filtração 
glomerular, pois é apenas filtrada 
(não é absorvida nem secretada) – 
bom indicativo de como está o 
processo de filtração 
 
 
plasma é filtrado 
60x / dia 
(125mL / min) 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA GLOMERULAR: pressão 
que a água exerce sobre o glomérulo (a favor da 
filtração – empurra a água para que a filtração 
aconteça) 
PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA: pressão exercida 
pelas proteínas; a atratividade que as proteínas têm 
com a molécula de água (as proteínas existentes na 
corrente sanguínea se opõem à filtração – tentam 
reter a água no capilar) 
PRESSÃO NA CÁPSULA DE BOWMAN 
(hidrostática): contra a filtração 
a pressão coloidosmótica na Cápsula de Bowman é 
considerada nula, pois a quantidade de proteínas que 
passa para ela é irrelevante 
Pressão 
coloidosmóstica = 0 
 
FG = PEF x Kf 
 
 
*Conforme a barreira é alterada por processos 
patogênicos, há perda de carga negativa 
→ modificações na barreira de filtração (em suas 
camadas) resultam em passagem de substâncias 
com peso molecular maior 
→ em exame de urina, é possível identificar, por 
exemplo, a presença de proteínas 
(PROTEINÚRIA) e albumina (ALBUMINÚRIA) 
albumina é abundante no plasma, de forma que 
é mais fácil de ser identificada no exame para 
comprovar a patologia que está alterando a 
barreira de filtração 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR 
*Sistema Nervoso Simpático 
→ estimulação da contração da arteríola aferente e 
da arteríola eferente 
*Hormônios 
→ peptídeo natriurético atrial: secretado pelas 
células nos átrios do coração 
ocasiona o relaxamento das células mesangiais 
glomerulares, aumentando a área de superfície 
disponível para a filtração capilar (aumenta a 
TFG) 
*Autacoides 
→ moléculas que são produzidas no endotélio 
 
 
 
 
 
 
noraepinefrina e epinefrina levam à contratura 
das arteríolas, diminuindo a filtração 
endotelina (autacoide produzido pelo endotélio) 
promove a contratura do endotélio, diminuindo 
a filtração 
angiotensina II ajuda a preservar a FG e a 
excreção normal de produtos indesejáveis do 
metabolismo, além de ter efeito contrátil sobre 
as arteríolas eferentes, elevando a reabsorção 
tubular de sódio e de água, o que ajuda a 
restaurar o volume e a pressão sanguínea 
 
óxido nítrico (gás produzido do endotélio - 
autacoide) promove a dilatação, aumentando a 
filtração 
prostaglandinas aumentam a taxa de filtração 
(efeito vasorelaxante) 
DEPURAÇÃO RENAL (CLEARANCE) 
*Taxa de substâncias que são removidas (depuradas) do 
plasma pelos rins por unidade de tempo 
*Permite avaliar a função renal 
*Uma das substâncias utilizadas para avaliar a depuração 
renal é a inulina 
→ polissacarídeo que é livremente filtrado, não é 
secretado/reabsorvido 
→ mostra como estáo funcionamento do néfron, 
principalmente a nível do glomérulo 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA GLOMERULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle fisiológico: 
*Pressão arterial 
→ aumenta a pressão hidrostática glomerular 
→ aumento da taxa de filtração glomerular 
→ em episódios esporádicos, não há prejuízo, 
contudo, caso seja contínuo, pode resultar 
em alterações histológicas no glomérulo 
*Resistência arteriolar aferente 
→ constrição (aumento da resistência) resulta 
em menor quantidade de plasma entrando 
no glomérulo 
→ redução da pressão hidrostática glomerular 
→ redução da taxa de filtração glomerular 
*Resistência arteriolar eferente (efeito bifásico) 
 
 
 
 
→ uma contratura (ex: por angiotensina II) 
resulta em aumento da pressão 
hidrostática glomerular (não-filtrado não 
consegue passar para a arteríola eferente) 
→ aumento da taxa de filtração glomerular 
→ efeito bifásico: 
com o tempo, há o aumento da quantidade 
de proteínas, aumentando a pressão 
colodoismótica 
pressão coloidosmótica se opõe à filtração, 
tentando reter a água, o que diminui a 
filtração glomerular ao longo do tempo 
Reabsorção e Secreção 
DIFERENÇAS ESTRUTURAIS NO NÉFRON 
*O néfron é composto por diferentes tipos de célula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
perfil celular varia conforme o perfil de 
reabsorção de cada parte 
OBS: 
• vias de reabsorção e secreção 
paracelular 
transcelular 
• mecanismos de reabsorção e secreção 
transporte passivo: difusão simples e facilitada 
transporte ativo: primário e secundário 
 
REABSORÇÃO DE ÁGUA E SOLUTOS E TIPOS DE 
TRANSPORTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*A reabsorção, através do epitélio tubular, para o líquido 
intersticial, inclui transporte ativo ou passivo pelos 
mesmos mecanismos básicos para o transporte através 
de outras membranas celulares do corpo 
*VIA PARACELULAR: acontece entre as células 
(absorção de água, eletrólitos etc.) 
→ através dos espaços juncionais entre as junções 
celulares 
*VIA TRANSCELULAR: ocorre através das membranas 
celulares (por difusão passiva ou transporte ativo) 
*Após a absorção através das células epiteliais tubulares 
para o líquido intersticial, a água e os solutos são 
transportados pelo restante do caminho através das 
paredes dos capilares peritubulares para o sangue 
→ ultrafiltração: mediada por forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas 
*No túbulo contorcido proximal: 
→ membrana apical: está em contato com o lúmen 
tubular 
→ membrana basolateral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
mecanismo básico para transporte ativo de sódio 
através da célula epitelial tubular 
a bomba de sódio-potássio transporta sódio do 
interior da célula através da membrana 
basolateral, criando baixa concentração 
intracelular de sódio e potencial elétrico 
intracelular negativo 
a baixa concentração intracelular de sódio e o 
potencial elétrico negativo fazem com que os 
íons sódio se difundam do lúmen tubular para a 
célula, através da borda em escova 
PORÇÕES E FUNÇÕES DO NÉFRON 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Glicose, pequenas proteínas e aminoácidos são 
reabsorvidos totalmente no túbulo proximal 
→ 70% do filtrado é reabsorvido no túbulo 
proximal (bastante ativo) 
*Muitos compostos são reabsorvidos em partes 
específicas 
*TÚBULO PROXIMAL 
 
 
 
 
 
 
→ reabsorção de 70% do volume do filtrado 
100% da glicose e dos aminoácidos são 
absorvidos (transporte máximo) 
máximo de glicose que pode ser absorvida num 
determinado tempo pelos transportadores 
em situação normal, não há glicose na urina – 
em disfunções como a diabetes, a glicose pode 
aparecer na urina (o excesso é tão grande que os 
transportadores do túbulo proximal não 
conseguem realizar a reabsorção) 
70% da água (torna-se menos permeável ao 
longo do néfron), NaCl e K+ 
80-90% de HCO3- 
70% do cálcio 
→ processo de reabsorção de pequenas proteínas 
(por pinocitose) 
→ secreção de ácidos e bases orgânicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o potencial de repouso deve ser mantido para a 
ocorrência dos transportes 
depois de entrar na célula e transformá-la no 
ambiente de maior concentração, a glicose 
consegue sair por difusão facilitada em direção 
ao capilar peritubular 
o acúmulo de sódio resultaria em aumento do 
potencial de membrana, de modo que o íon deve 
ser retirado pela bomba de NA+/K+ATPase 
K+ que entra na célula é conduzido para fora por 
meio de canais de K+ e é excretado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
pequenas proteínas e pequenos peptídeos 
hormonais sofrem endocitose, formando uma 
vesícula 
enzimas proteolíticas existentes nos lisossomos 
se fundem aos endossomos, digerindo essas 
substâncias, que são reaproveitadas pela célula 
*ALÇA DE HENLE 
→ reabsorção de 10% do volume filtrado 
→ parte descendente fina 
 
 
 
 
 
 
 
reabsorve: 10-15% da água 
presença de aquaporinas (canais que estão 
abertos para promover a absorção de água – 
transporte passivo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ partes ascendente fina e ascendente espessa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
reabsorve: 
20% do NaCl 
20% do Ca2+, K+ e Mg2+ 
15% do HCO3- 
secreção de H+ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*TÚBULO DISTAL E COLETOR 
→ 1ª metade - túbulo distal inicial: 
 
 
 
 
 
 
 
 
reabsorção de NaCl, Ca2+ e Mg2+ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ 2ª metade - túbulo distal final e ducto coletor 
cortical: 
 
 
 
 
 
 
 
 
células principais reabsorvem Na+ e secretam K+ 
células intercaladas secretam H+ e reabsorvem 
K+ (auxiliam a manutenção do pH corporal) 
essa metade é sensível ao ADH – células 
possuem receptores 
ADH: hormônio que evita a diurese/perda de 
água 
quando presente, liga-se a um receptor e absorve 
grande quantidade de água para compensar 
escassez no organismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
aldosterona: auxilia a reabsorção de sódio e 
aumenta a secreção de potássio e de prótons 
(antagonistas tentam inibir a ação da 
aldosterona) 
*DUCTO COLETOR MEDULAR 
 
 
 
 
 
 
 
→ reabsorção de Na+ e de ureia (mecanismo 
passivo) 
ureia é importante para manter a osmolaridade 
da medula renal elevada, facilitando a 
reabsorção de água 
→ secreção de H+ (transporte ativo primário) 
→ reabsorção de H2O (na presença de ADH) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
na presença de ADH, as aquaporinas do tipo 2 
(que se encontram internalizadas nas células) 
migram para o túbulo e ocasionam o aumento 
da reabsorção de água 
as aquaporinas que estão sempre presentes na 
membrana são chamadas de constitutivas 
(AQP3 e AQP4) 
REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO E DA SECREÇÃO 
*Sistema Nervoso Simpático 
*Hormonal 
→ angiotensina II, aldosterona, ADH, PNA 
(peptídeo natriurético), hormônio paratireoideo 
*Pressão arterial 
→ diurese e natriurese de pressão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o bicarbonato é pouco excretado, pois atua como 
tampão no organismo, que atua na manutenção 
do pH 
creatinina é inteiramente excretada, razão pela 
qual constitui um bom indicativo da função 
renal 
Controle Hormonal 
*Principais hormônios que atuam nas células renais: 
angiotensina II, aldosterona, ADH, PNA, hormônio 
paratireoideo 
→ modificam os processos de absorção 
Efeitos da angiotensina II 
*Hormônio importante na vasoconstrição, 
principalmente da vasculatura 
FORMAÇÃO DE RENINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
*CÉLULAS DA MÁCULA DENSA: percebem as 
concentrações de sódio ao longo do lúmen tubular 
*Sempre que a filtração glomerular diminuir, a tendência 
é que a quantidade de sódio que passe pela região das 
células da mácula densa diminua 
→ essa menor quantidade de sódio induz a 
liberação de ácido nítrico e de prostaglandina 
→ esses intermediários são enviados para as células 
justaglomerulares, promovendo a secreção de 
renina por elas 
→ esse é um mecanismo ativado pelo rim para que 
a pressãoarterial aumente, evitando um possível 
desmaio 
*A renina é uma enzima que atua na cascata de 
formação da angiotensina II 
 
AÇÃO DA ANGIOTENSINA 
*O ANGIOTENSINOGÊNIO é formado no fígado e cai na 
circulação sanguínea 
*A RENINA “encontra” o angiotensinogênio e forma a 
ANGIOTENSINA I 
*A ECA (ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA), 
presente em todos os capilares do corpo, transforma a 
angiotensina I em ANGIOTENSINA II 
*A angiotensina II participa de vários processos 
→ estimula a síntese de aldosterona e de ADH 
→ é um vasoconstritor sistêmico 
→ apresenta um efeito direto no rim (tem 
receptores em quase todo o néfron) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
no lado apical: quando o AT1 (receptor de 
angiotensina II) é ativado, promove a ativação de 
vias de sinalização que proporcionam a ativação 
do trocador sódio-próton, que envia sódio para 
dentro e próton para fora (angiotensina II ajuda 
na reabsorção de sódio, o que induz a entrada de 
água e aumenta o volume de líquido 
extracelular, aumentando a pressão arterial) 
no lado basal: o AT1 atua na bomba de 
Na+/K+ATPase, enviando sódio para fora e 
potássio para dentro, além de auxiliar na 
reabsorção de sódio e de bicarbonato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a angiotensina II também promove a 
contratura da arteríola eferente para aumentar 
a taxa de filtração glomerular (reestabelecendo 
o fluxo de filtração e aumentando a reabsorção) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasopressina (ADH) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Hormônio antidiurético 
*Há uma conexão entre a hipófise e o hipotálamo, 
glândulas neuroendócrinas que secretam 
neurotransmissores e hormônios 
*No hipotálamo há dois núcleos importantes 
→ NÚCLEO SUPRAÓPTICO 
→ NÚCLEO PARAVENTRICULAR 
funcionam como osmorreceptores – neurônios que 
percebem a diferença de osmolaridade no fluido 
extracelular 
caso a concentração de sódio aumente, esses 
osmorreceptores murcham, promovendo um 
disparo de potencial de ação – resulta na liberação, 
pelas conexões nervosas no final da hipófise, de ADH 
 
 
 
 
 
 
na corrente sanguínea → objetivo é que esse 
hormônio atue no néfron, levando à reabsorção de 
água (com consequente retorno da osmolaridade aos 
níveis normais) 
*ADH é produzido no hipotálamo e liberado na hipófise 
*Estímulo de secreção: osmolaridade dos fluidos 
corporais, volume e pressão do sistema vascular 
*Estímulo não osmótico: choque hemorrágico 
→ em caso de perda de muito líquido, há liberação 
de ADH para promover conservação de água, 
além de resultar em vasoconstrição sistêmica 
→ razão pela qual o ADH também é chamado de 
vasopressina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o ADH atua no lúmen do ducto coletor (alça de 
Henle não é dependente de ADH) 
o ADH e a angiotensina II são hormônios – 
tendem a chegar pelos capilares peritubulares 
o ADH se liga aos receptores V2, que são 
acoplados à Proteína G 
a subunidade alfa da proteína G ativa a adenilato 
ciclase, produzindo o AMPc 
o AMPc ativa as subunidades da PKA (proteína 
de fosforilação), que fosforila as vesículas que 
contêm aquaporina II 
após as fosforilações, ocorre a exocitose das 
aquaporinas para a membrana apical (não são 
aquaporinas constitutivas como as localizadas 
na alça de Henle) 
na membrana, formam-se poros e as vesículas 
realizam o processo de reabsorção de água 
após a sinalização do ADH, as vesículas são 
internalizadas novamente e passam a aguardar 
um próximo momento (reciclagem de vesículas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
a aquaporina apresenta uma estrutura 
tetramérica 
formada por 4 subunidades idênticas – poro está 
no centro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aldosterona 
 
 
 
 
 
 
 
*Sintetizada na glândula adrenal 
*Mineralocorticoide lipofílico 
a água é reabsorvida pelos vasos retos e retorna 
à circulação 
 
 
 
 
 
→ auxilia a reabsorção de sódio e na secreção de 
potássio e do próton 
→ lipofílico: sem receptor na membrana (seu 
receptor está no citosol da célula) 
*Receptores citosólicos translocados para o núcleo: 
fazem a transcrição gênica 
→ processo resulta na síntese de uma nova 
proteína 
→ aldosterona muda a quantidade de 
determinadas proteínas na membrana ou dentro 
da célula 
*Efeitos genômicos (devido à transcrição) e não 
genômicos (vias de ativação direta, ativação de proteínas 
de fosforilação – podem demorar horas ou dias) 
*Regulação: volume corporal, pressão arterial, equilíbrio 
eletrolítico e ácido-básico 
*Mecanismo celular de reabsorção e de secreção no 
néfron distal e no ducto coletor 
→ aldosterona aumenta a transcrição / a ativação 
de canais de Na+ (quantidade de canais de sódio) 
na membrana 
→ aldosterona aumenta a transcrição e a ativação 
da bomba Na+/K+ATPase (para a continuidade 
da reabsorção de sódio) 
→ aldosterona aumenta a secreção de H+ (através 
do trocador Na+/H+) e estimula a bomba de 
prótons (H+ ATPase) e o efluxo de K+ 
*O excesso de aldosterona pode resultar em insuficiência 
cardíaca, fibrose e disfunção endotelial 
→ pacientes com insuficiência renal apresentam 
aumento nas concentrações plasmáticas de 
aldosterona (modificação na barreira de filtração 
glomerular, proteinúria, apoptose, lesão renal e 
fibrose) 
 
 
 
 
 
 
 
 
a aldosterona se difunde facilmente pela 
membrana, encontrando um receptor citosólico 
esse receptor se pareia com uma região 
específica do DNA, levando à transcrição em um 
RNAm, que vai para o citosol e é traduzido 
ocorre a síntese de uma proteína 
surgimento de novos canais, aumento da 
quantidade das bombas de Na+/K+ ATPase e de 
bombas de prótons 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paratormônio 
*Sintetizado nas paratireoides 
*Secretado quando os níveis de cálcio diminuem no 
plasma 
*Alvos: ossos e rins 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ no osso: aumenta a liberação de 
Ca2+ e PO4- 
→ no rim: aumenta a reabsorção de 
Ca2+ (estimula os transportadores 
de cálcio nas diferentes regiões do 
néfron) e diminui a reabsorção de 
PO4- 
 
Peptídeo natriurético atrial 
*Produzido principalmente pelas células atriais 
*O aumento de volume / estiramento dessas células 
resulta em liberação desse hormônio 
*Ao cair na circulação, sua função é ocasionar natriurese 
– perda de sódio 
*Atua no túbulo distal e no ducto coletor, diminuindo a 
reabsorção de sódio, o que resulta em maior sódio 
excretado na urina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DO CONTROLE HORMONAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação da osmolaridade do líquido 
extracelular 
Osmolaridade 
*Concentração de solutos existentes no líquido 
extracelular em relação ao volume desse líquido (no 
corpo humano, de água) 
→ maior concentração de soluto – maior 
osmolaridade 
→ menor concentração de soluto – menor 
osmolaridade 
*A maior parte do soluto que compõe o líquido 
extracelular é o cloreto de sódio 
*Normalmente, é expressa em osmóis por litro 
*A osmolaridade do líquido extracelular é em torno de 
280-300mOsm/L 
A célula em diferentes osmolaridades 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A: sem diferença de concentração; fluxo de 
água é praticamente zero 
C: solução hipotônica; água tende a se 
deslocar para o ambiente mais concentrado, 
saindo da solução e se direcionando para o 
interior da célula – aumento do volume 
celular (possível lise celular) 
B: solução hipertônica; água tende a se 
deslocar para o ambiente mais concentrado, 
saindo da célula para a solução – redução do 
volume celular (célula murcha) perde a maior 
parte de seus processos fisiológicos 
 
 
 
 
 
 
 
Osmolaridade ao longo do néfron 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*O valor de osmolaridade varia ao longo do néfron, de 
acordo com as necessidades do organismo 
*A ingestão de muito líquido ocasiona uma sobrecarga→ ocorre eliminação de uma urina mais diluída 
osmolaridade 50 mOsm/L 
grande volume 
*A ingestão de pouco líquido (déficit de água no corpo) 
resulta em retenção de água e liberação de mais 
eletrólitos 
→ ocorre eliminação de uma urina mais 
concentrada 
osmolaridade 1200 a 1400 mOsm/L 
pequeno volume 
 
 
 
Regulação da concentração e da diluição 
da urina 
Mecanismos 
*Células devem estar banhadas num líquido extracelular 
com uma concentração constante de eletrólitos e de 
outros solutos 
*A concentração de sódio e a osmolaridade do líquido 
extracelular são reguladas pela quantidade de água no 
líquido extracelular 
*A água corpórea é regulada 
→ pela ingestão de líquido (fator 
determinante da sede) 
→ pela excreção renal de água 
(filtração glomerular e reabsorção 
tubular) 
*O rim controla a excreção de água 
independentemente da excreção de 
soluto 
 
 
 
Diurese em um ser humano após ingestão de 1 litro 
de água 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o volume urinário aumenta, por cerca de seis 
vezes o normal, 45 minutos após a ingestão da 
água 
 
 
contudo, a quantidade total de soluto excretada 
permanece relativamente constante, já que a 
urina formada fica diluída e a diminuição da 
osmolaridade urinária diminui de 600 para cerca 
de 100 mOsm/L 
assim, após a ingestão de água em excesso, o rim 
elimina do corpo esse excesso, porém sem 
aumentar a excreção de solutos 
Controle da osmolaridade 
*Eliminação do excesso de água por meio da excreção de 
urina diluída 
*Conservação de água no corpo pela excreção de uma 
urina concentrada 
*Feedbacks renais que controlam a concentração de Na+ 
no líquido extracelular e a osmolaridade 
*Mecanismos da sede e do apetite pelo sal 
→ quando há baixa ingestão de água, as mucosas 
secam – induzindo a necessidade de hidratação 
OBS: 
• o túbulo proximal é ISOSMÓTICO em relação 
ao plasma – solutos e água são reabsorvidos em 
proporções equivalentes (300 mOsm/L) 
• o ramo descendente da alça da Henle apresenta 
reabsorção de água, de modo que a 
concentração de eletrólitos aumenta 
a osmolaridade tende a aumentar (600 mOsm/L) 
• o ramo ascendente da alça de Henle é um 
segmento fino e espesso, praticamente 
impermeável à água, que permanece no filtrado 
ocorre reabsorção de eletrólitos (sódio, potássio, 
cloreto) 
água dilui novamente o filtrado – osmolaridade 
diminui (100 mOsm/L) 
• os túbulos distais e coletores podem ser 
sensíveis ao ADH (de acordo com a necessidade 
do organismo) 
boa ingestão de água: urina diluída em grande 
volume – reabsorção de cloreto de sódio (50 
mOsm/L) 
déficit de água: ADH é liberado e há maior 
reabsorção de água – urina tende a ficar mais 
concentrada 
 
 
Mecanismos renais para a excreção de urina diluída 
*Filtrado glomerular: osmolaridade semelhante à do 
plasma (300 mOsm/L) 
*Ocorre excreção do excedente de água 
*Há uma diluição do filtrado que passa ao longo do 
túbulo 
*Por fim, ocorre a reabsorção de solutos em escala maior 
que a reabsorção de água 
Mecanismos renais para excreção de urina 
concentrada 
*Altos níveis de ADH resultam em aumento da 
permeabilidade dos túbulos distais e coletores à água 
*Ocorre alta osmolaridade do líquido intersticial 
medular renal, promovendo um gradiente osmótico para 
reabsorção de água 
OBS: 
• a perda de água do corpo pode ocorrer pelos 
pulmões, pela respiração, pelas fezes, pela pele e 
pelos rins 
• a urina concentrada também pode ser resultado 
da minimização da ingestão de líquido 
(quantidade menor do que a necessária para 
manter a homeostasia) 
Hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina 
*Regula a osmolaridade e a concentração de sódio no 
plasma 
*O aumento da osmolaridade do líquido extracelular 
estimula a hipófise a liberar o ADH 
→ esse hormônio aumenta a permeabilidade dos 
túbulos distais e coletores de água, ampliando a 
reabsorção 
→ como consequência, há diminuição do volume 
urinário 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a diminuição da osmolaridade do líquido 
extracelular resulta na diminuição da produção 
de ADH, além da redução da reabsorção de água 
e aumento do volume urinário 
Osmolaridade luminal nos diferentes segmentos 
tubulares, na ausência e na presença de ADH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Déficit hídrico 
*O rim produz uma urina concentrada por excretar 
solutos e aumentar a reabsorção de água, diminuindo o 
volume da urina formada (1200 mOsm/L) 
→ objetivo: manter a osmolaridade do líquido 
extracelular 
VOLUME URINÁRIO OBRIGATÓRIO 
*Volume diário obrigatório para eliminar do corpo 
produtos residuais do metabolismo e íons ingeridos 
 
 
Hiperosmolaridade da medula renal 
*Importante para reabsorver água a ser 
passada para os vasos retos, impedindo-
a de retornar ao interior do túbulo 
*Há um mecanismo de contracorrente 
(fluxo de íons entre o túbulo e os vasos 
retos) que permite a permanência do 
interstício renal como um meio 
hiperosmótico 
*O líquido intersticial apresenta 
osmolaridade em torno de 300 
mOsm/L 
*O líquido intersticial medular renal é uma das partes do 
corpo onde a osmolaridade é extremamente alta (até 
1200 mOsm/L) 
→ necessidade de alta reabsorção de água 
*Existe, assim, uma alta concentração de solutos atingida 
na medula (equilíbrio entre a entrada e a saída de solutos 
e de água) 
*Fatores que contribuem para o aumento de soluto na 
medula renal 
→ transporte ativo de Na+ e contratransporte de K+, 
Cl- e outros íons no ramo ascendente da alça de 
Henle 
→ transporte ativo de íons nos ductos coletores 
→ difusão facilitada de ureia nos ductos coletores 
→ difusão de uma pequena quantidade de água nos 
túbulos medulares para o interstício medular 
(proporção inferior à reabsorção de solutos) 
OBS: 
• sempre que há altas concentrações de ADH nos 
túbulos coletores e distais ocorre reabsorção de 
água 
• a presença do ADH auxilia também no aumento 
da concentração de ureia (ver explicação mais 
adiante) 
Ureia 
*Metabólito que contribui para um interstício medular 
renal hiperosmótico e para a formação de urina 
concentrada 
*Contribui com 50% da osmolaridade do interstício da 
medula 
*Reabsorvida passivamente pelo túbulo renal 
 
 
 
*Em caso de déficit de água e de altas concentrações de 
ADH, a ureia é reabsorvida nos ductos coletores 
medulares para o interstício 
→ ADH “ativa” os transportadores de ureia, 
promovendo sua absorção de forma passiva 
→ o ramo espesso da alça de Henle, o túbulo distal 
e o túbulo coletor cortical são relativamente 
impermeáveis à ureia, ocorrendo uma 
reabsorção muito pequena desse metabólito 
nesses segmentos tubulares 
→ quando os rins estão formando urina 
concentrada e existem altos níveis de ADH, a 
reabsorção de água a partir do túbulo distal e do 
túbulo coletor cortical aumenta a concentração 
de ureia 
→ quando esse líquido flui em direção ao ducto 
coletor medular interno, a alta concentração de 
ureia no túbulo e a presença de transportadores 
específicos de ureia promovem a difusão de 
ureia para o interstício medular 
→ uma fração dessa ureia difundida eventualmente 
se desloca para as porções delgadas da alça de 
Henle e, então, a ureia que se difunde para a alça 
de Henle retorna ao ramo ascendente espesso da 
alça de Henle, ao túbulo distal, ao túbulo coletor 
cortical e novamente ao ducto coletor medular 
 
 
RECIRCULAÇÃO DE UREIA DO DUCTO COLETOR 
PARA A ALÇA DE HENLE 
*A excreção de ureia é determinada por três fatores 
→ concentração desse metabólito no plasma 
→ taxa de filtração glomerular 
→ reabsorção da ureia tubular renal 
*O túbulo proximal reabsorve de 40-50% da ureia filtrada 
*Contudo, a concentração de ureia aumenta à medida 
que o líquido tubular flui, pois esse metabolito não é tão 
permeável quanto a água 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a concentração da ureia continua a subir àmedida que o líquido tubular flui para o 
segmento delgado da alça de Henle, 
parcialmente em virtude da reabsorção de água, 
mas também devido à pequena secreção de ureia 
no ramo delgado da alça de Henle do interstício 
medular 
a ureia pode recircular, por essas porções 
terminais do sistema tubular, diversas vezes 
antes de ser excretada – cada volta no circuito 
contribui para a concentração mais elevada de 
ureia 
Distúrbios na capacidade de concentração urinária 
*Secreção inadequada de ADH (devido a um problema 
hipotalâmico ou de resposta ao ADH) 
*Mecanismo de contracorrente inadequado 
*Incapacidade dos túbulos em responder ao ADH 
Controle da osmolaridade e da concentração de sódio 
no líquido extracelular 
*Ocorre principalmente pelo sódio e por ânions 
associados 
*Sistema osmorreceptor-ADH 
*Reflexos cardiovasculares 
→ reflexos barorreceptores arteriais (arco aórtico e 
seio carotídeo) e reflexos cardiopulmonares 
controlam a síntese e secreção do ADH 
→ estímulos que aumentam a secreção de ADH 
→ diminuição da pressão arterial 
→ aumento do volume sanguíneo 
 
 
 
*Mecanismo da sede – CENTRO DA SEDE 
→ localizado na mesma região que provoca a 
liberação do ADH (núcleo pré-óptico) 
→ células atuam como osmorreceptores, ativando 
mecanismos de sede (substâncias 
osmoticamente ativas – Na+) 
→ mantém o controle preciso da osmolaridade e da 
concentração de sódio no líquido extracelular 
 
 
 
 
 
 
→ em caso de queda no volume do líquido 
extracelular e na pressão arterial (como numa 
hemorragia, por exemplo), barorreceptores 
arteriais sistêmicos e cardiopulmonares são 
ativados – desencadeiam o desejo por água 
é possível também liberar angiotensina II, que 
reestabelece a pressão e o volume sanguíneo 
→ o ressecamento da boca e das mucosas do 
esôfago podem causar sensação de sede 
*Mecanismo de apetite pelo sal 
→ equilíbrio entre a ingestão e a excreção desse íon 
→ causas 
redução na concentração de Na+ no líquido 
extracelular 
queda da pressão e do volume sanguíneos, 
associada à insuficiência respiratória 
Regulação da Volemia e Excreção de ureia 
e eletrólitos 
*Existe uma regulação muito fina entre o sistema 
cardiovascular e o sistema renal 
→ o volume sanguíneo está associado ao aumento 
ou à diminuição da pressão arterial 
→ interação entre rins e sistema circulatório 
diurese de pressão: aumento da PA e aumento 
do débito urinário pelos rins 
natriurese de pressão: eliminação de sal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
mesmo com a ingestão de líquidos ao longo do 
dia, o volume sanguíneo tende a permanecer 
constante (por meio dos processos renais) 
as modificações do volume sanguíneo são quase 
imperceptíveis, apesar das extensas variações da 
ingestão diária de água e de eletrólitos, exceto 
quando a ingestão for tão baixa a ponto de não 
ser suficiente para compensar as perdas de 
líquido ocasionadas pela evaporação ou por 
outras perdas inevitáveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
*O aumento do volume sanguíneo leva a um aumento do 
débito cardíaco, elevando a pressão arterial 
→ como consequência, cresce o débito urinário, na 
tentativa de reduzir o volume sanguíneo 
Fatores Hormonais 
*Angiotensina II, aldosterona e ADH: exercem efeito na 
conservação de eletrólitos e água (aumento da pressão 
arterial) 
*PNA: aumento da eliminação de sódio (redução da 
pressão arterial) 
OBS: 
• as cardiopatias aumentam o volume sanguíneo 
de 15%-20% 
 
 
 
 
• a insuficiência cardíaca faz com que o coração 
não consiga promover uma injeção adequada de 
sangue para que haja circulação correta 
pressão arterial tende a cair – diminuindo o 
débito urinário 
Edema 
*Intracelular e extracelular 
*Aumento da pressão capilar: à medida que o volume no 
interior da corrente sanguínea aumenta, a pressão 
hidrostática tenta empurrar esse líquido para o espaço 
intersticial 
*Diminuição da pressão coloidosmótica no plasma 
→ redução da quantidade de proteínas na corrente 
sanguínea aumenta o extravasamento de líquido 
para o espaço extracelular 
*Elevação da pressão coloidosmótica tecidual 
→ muitas proteínas (que extravasam para o espaço 
intersticial provenientes da circulação) e os 
líquidos são drenados novamente pelo sistema 
venoso através do sistema linfático (situação 
normal) 
→ quando ocorre um aumento dessas proteínas 
entre as células e no espaço intersticial por 
problemas no sistema linfático, ocorre um 
aumento da pressão coloidosmótica, o que 
propicia o extravasamento de líquido e a 
formação de edema 
*Maior permeabilidade dos capilares 
→ ex: situação de inflamação – os líquidos tendem 
a se deslocar da circulação para o espaço 
intersticial 
*Em situação de aumento da pressão arterial, o edema é 
uma estratégia utilizada pelo organismo 
→ aumento do líquido na circulação sanguínea 
(que ocasionou o aumento da pressão arterial) 
→ líquido tende a extravasar para o espaço 
intersticial, de forma a contornar o aumento da 
pressão até que os rins voltem a funcionar 
Excreção de ureia 
*A entrada de ureia no organismo ocorre por meio da 
ingestão de proteínas 
→ 25-30g diárias 
→ quanto maior a ingestão de proteínas, maior a 
excreção de ureia (urina mais concentrada) 
*Fatores que determinam a velocidade de excreção de 
ureia 
→ concentração plasmática de ureia (quanto mais 
ureia presente, mais excreção) 
→ intensidade de filtração glomerular (excreção de 
ureia é diretamente proporcional) 
Excreção de potássio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Ocorre majoritariamente nas células principais do 
túbulo distal final e coletor 
*Níveis plasmáticos de potássio: 4,2mEq/L 
*Potássio adentra a célula a partir da bomba de 
Na+K+/ATPase e é eliminado por difusão através de um 
canal de potássio para o lúmen tubular 
*HIPERCALEMIA: alta concentração plasmática de K+ 
*HIPOCALEMIA: baixa concentração plasmática de K+ 
*Pequenas alterações na concentração de potássio 
podem resultar em disfunções nervosas e cardíacas 
(como arritmias, fibrilação e parada cardíaca) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
sob condições normais: o aumento em sete vezes 
da ingestão de potássio só ocasionou pequena 
elevação da concentração de potássio no plasma, 
de 4,2 a 4,3 mEq/L 
quando o sistema de feedback da aldosterona 
está atuando normalmente, existe controle 
preciso da concentração de potássio, a 
despeito de grandes alterações de sua 
ingestão 
em caso de bloqueio do sistema de feedback da 
aldosterona: aumentos semelhantes da ingestão 
de potássio provocaram elevação muito maior 
da concentração de potássio no plasma, de 3,8 
para quase 4,7 mEq/L 
o controle da concentração de potássio fica 
muito comprometido nos casos de bloqueio 
do sistema de feedback da aldosterona 
ex: Doença de Addison 
*Fatores que determinam a secreção de potássio 
→ efeito de sua concentração no líquido 
extracelular 
→ efeito da aldosterona: estímulo da 
Na+K+/ATPase 
→ aumento da concentração de potássio → 
aumenta a secreção de aldosterona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Excreção de cálcio 
*Concentração no plasma diminuída: secreção de 
paratormônio 
→ atua diretamente no néfron, ativando os 
transportadores de cálcio presentes nas células 
tubulares epiteliais renais – aumento da 
reabsorção renal de cálcio 
→ aumenta a liberação de cálcio do osso 
→ ativa a vitamina D3 (calcitriol), que promove a 
ativação dos transportadores no epitélio 
intestinal, aumentando a reabsorção de cálcio 
*Concentração no plasma aumentada: inibição da 
secreção de paratormônio 
*Concentração plasmática média: 2,4 mEq/L 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
transporte de cálcio paracelular e transcelular 
(por meio de canais de cálcio) 
Excreção de fosfato 
*Transporte máximo: máximo de fosfato que pode ser 
absorvido pelos transportadores no túbulo proximal 
 
 
 
 
 
→ sempre que está emexcesso, tende a transbordar 
para a urina 
*HORMÔNIO PARATIREOIDEO: promove a reabsorção 
de cálcio e de fosfato do osso 
→ aumenta os níveis desses eletrólitos na corrente 
sanguínea 
→ aumenta a reabsorção de cálcio e diminui a 
reabsorção de fosfato no néfron 
→ assim: promove a reabsorção óssea de fosfato 
para o sangue, mas diminui o transporte 
máximo de fosfato nos rins, aumentando a sua 
excreção 
Excreção de magnésio 
*Concentração plasmática média: 1,8mEq/L 
*Participa da ativação de inúmeras enzimas 
*Mais de 50% do magnésio é armazenado nos ossos 
*Mecanismos de excreção 
→ concentração elevada de Mg2+ no líquido 
extracelular 
→ expansão do volume do líquido extracelular 
→ concentração aumentada de cálcio no líquido 
extracelular 
Regulação do Equilíbrio Ácido-Básico 
*Equilíbrio entre a produção e a remoção líquida de H+ 
dos líquidos corporais – todas as reações corporais 
ocorrem dentro de uma estreita faixa de pH 
→ secreção renal de H+ 
→ reabsorção, produção e excreção renal de HCO3- 
*Sempre que ocorre um aumento da concentração de 
prótons pode haver um desajuste das funções celulares 
(enzimas têm uma estreita faixa de pH para funcionar) 
→ diferenças na quantidade de prótons podem 
acelerar ou deprimir a atividade enzimática 
*Normalmente, uma condição de acidose pode levar ao 
coma e uma condição de alcalose pode resultar em 
tetania ou convulsões 
H+ 
*Variações normais: 3 – 5 mEq/L 
*Variações entre 10 mEq/L – 160 mEq/L ainda são 
toleráveis – não resultam em morte 
*Definições de pH 
→ pH BAIXO: concentração de H+ elevada 
(acidose) 
→ pH ALTO: concentração de H+ baixa (alcalose) 
→ pH sangue arterial = 7,4 
→ pH sangue venoso e líquido extracelular = 7,35 
(um pouco mais baixo devido à grande 
quantidade de CO2) 
 
 
 
*As reações metabólicas produzem diversos ácidos: ácido 
acético, ácido úrico, corpos cetônicos, ácido lático 
(proveniente do exercício físico) 
 
 
 
 
 
 
 
Tamponamento: intracelular / extracelular 
CURTO PRAZO 
*Sistema de tampão químico (bicarbonato/fosfato) e 
proteínas – H+ 
*Ajuste do centro respiratório pelo pulmão - CO2 
LONGO PRAZO (mais potentes) 
*Rins – H+ e CO2 
→ podem levar horas ou dias para se ajustarem 
Regulação renal 
*ALCALOSE 
→ redução na [H+] no líquido extracelular 
→ rins não reabsorvem todo o bicarbonato filtrado 
– bicarbonato é eliminado para promover a 
compensação 
*ACIDOSE 
→ rins não excretam bicarbonato na urina 
 
 
pH E CONCENTRAÇÃO DE H+ NOS 
LÍQUIDOS CORPORAIS 
 
 
 
 
 
→ ocorre reabsorção de todo o bicarbonato filtrado 
e produção de novo bicarbonato 
→ além disso, há secreção (e consequente 
excreção) de prótons para promover a 
compensação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
porcentagens da carga filtrada de HCO3- 
absorvidas pelos diversos segmentos tubulares e 
número de miliequivalentes reabsorvidos por 
dia sob condições normais 
para cada HCO3- reabsorvido, um H+ precisa ser 
secretado 
Secreção de H+ e reabsorção de íons bicarbonato 
*Ocorre em todas as partes dos túbulos (exceção: porções 
finas descendentes e ascendentes das alças de Henle) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
as células epiteliais do túbulo proximal, do 
segmento espesso ascendente da alça Henle e do 
início do túbulo distal secretam H+ para o 
líquido tubular pelo contratransporte de sódio-
hidrogênio 
a secreção secundária ativa de H+ é acoplada ao 
transporte de Na+ para a célula, pela proteína 
TROCADORA SÓDIO-HIDROGÊNIO, e a 
energia para a secreção do H+ contra seu 
gradiente de concentração é derivada do 
gradiente de sódio dissipado durante o 
movimento de Na+ para a célula, a favor do 
gradiente de concentração 
esse gradiente é estabelecido pela bomba de 
sódio-potássio trifosfato de adenosina (ATPase) 
na membrana basolateral 
o processo de secreção de H+ realiza a 
reabsorção de HCO3- 
CO2 se difunde para as células tubulares ou é 
formado pelo metabolismo das células epiteliais 
tubulares 
sob a ação da enzima ANIDRASE CARBÔNICA, 
o CO2 combina-se com H2O para formar 
H2CO3, que se dissocia em HCO3- e H+ 
o H+ é secretado das células para o lúmen 
tubular pelo contratransporte de sódio-
hidrogênio (Na+ se combina com a proteína 
carreadora na borda luminal da membrana 
celular e H+ se combina com a proteína 
carreadora) 
o gradiente de Na+, através da membrana, provê 
energia para o transporte do H+ contragradiente 
o HCO3- gerado na célula se move a favor do 
gradiente através da membrana basolateral para 
o líquido intersticial renal e para o sangue 
capilar peritubular → resultado: reabsorção de 
um íon HCO3- para cada H+ secretado 
 
 
 
 
 
Secreção ativa primária de íons hidrogênio 
*Ocorre no final dos túbulos distais e coletores e nas 
células intercaladas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
secreção ativa primária de H+ através da 
membrana luminal (apical) das células epiteliais 
intercaladas tipo A dos túbulos distais e 
coletores finais 
o mecanismo de secreção ativa primária de H+ 
ocorre na membrana luminal da célula tubular 
(células intercaladas tipo A) em que o H+ é 
transportado diretamente por proteínas 
específicas (ATPase TRANSPORTADORA DE 
HIDROGÊNIO e TRANSPORTADOR 
HIDROGÊNIO-POTÁSSIO-ATPase), que 
secretam íons hidrogênio enquanto reabsorvem 
íons bicarbonato e potássio em caso de acidose 
a energia necessária para bombear o H+ deriva 
da degradação do ATP em difosfato de 
adenosina 
secreção de hidrogênio: o CO2 dissolvido na 
célula se combina com H2O para formar (a 
partir da anidrase carbônica) H2CO3, que se 
dissocia em HCO3- e H+ 
o bicarbonato é reabsorvido para o sangue 
juntamente e o H+ é secretado para o lúmen 
tubular por meio dos transportadores ATPase 
transportadora de hidrogênio e da hidrogênio-
potássio-ATPase 
para cada H+ secretado, um HCO3- é reabsorvido 
o H+ se move pela membrana luminal por bomba 
ativa de H+ (diferentemente das partes 
proximais do néfron, onde esse movimento 
ocorre por contratransporte) 
Combinação do excesso de íons hidrogênio com 
tampões fosfato 
*Uma pequena porção de prótons pode ser transportada 
(em sua forma livre) na urina – pH 4,5 
 
 
 
 
 
 
 
 
embora o fosfato não seja tampão de líquido 
extracelular importante, é muito mais eficiente 
como tampão no líquido tubular 
enquanto houver excesso de HCO3- no líquido 
tubular, grande parte do H+ secretado combina-
se com esse íon 
contudo, quando todo o bicarbonato tiver sido 
reabsorvido e não estiver mais disponível para se 
combinar com H+, qualquer excesso de H+ pode 
se combinar com HPO42- ou com outros 
tampões tubulares 
depois que o H+ se combina com HPO42- para 
formar H2PO4-, pode ser excretado como um sal 
de sódio (NaH2PO4), carreando H+ em excesso 
(esse sal não é prejudicial ao organismo) 
o HCO3- que é gerado na célula tubular e entra 
no sangue peritubular representa ganho efetivo 
de HCO3- pelo sangue, em vez de simplesmente 
ser reposição do HCO3- filtrado 
importante: sempre que um H+ secretado no 
lúmen tubular se combinar com tampão que não 
o HCO3-, o efeito líquido é a adição de novo 
HCO3- ao sangue (rins são capazes de recompor 
as reservas de HCO3- do líquido extracelular) 
 
 
 
 
 
Sistema tampão de amônia 
*Ocorre nos túbulos proximais, nos túbulos distais e no 
segmento ascendente espesso da alça de Henle 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o íon amônio (NH4+) é sintetizado a partir da 
glutamina (originada do metabolismo de 
aminoácidos no fígado) 
a glutamina liberada para os rins é transportada 
pelas células epiteliais dos túbulos proximais, do 
segmento ascendente espesso da alça de Henle e 
dos túbulos distais 
Quantidade de H+ secretada 
é maior que a quantidade 
de íons HCO3- reabsorvida 
 
 
uma vez dentro da célula, em caso de acidose, 
cada molécula de glutamina é metabolizada em 
uma série de reações (pela enzima 
GLUTAMINASE)que no final formam dois 
NH4+ e dois HCO3- 
NH4+: secretado para o lúmen tubular por 
mecanismo de contratransporte em troca de 
sódio, que é reabsorvido 
HCO3: transportado através da membrana 
basolateral em conjunto com o Na+ reabsorvido 
para o líquido intersticial e captado pelos 
capilares peritubulares 
para cada molécula de glutamina metabolizada 
no túbulo proximal, dois NH4+ são secretados na 
urina e dois HCO3- são reabsorvidos no sangue 
*Ocorre nos túbulos coletores 
→ acidose crônica aumenta excreção de NH4+ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
túbulos coletores – mecanismo diferente: H+ é 
secretado pela membrana tubular para o lúmen, 
onde se combina com NH3 para formar NH4+ 
(que é excretado) 
os ductos coletores são permeáveis à NH3 - que 
consegue se difundir facilmente para o lúmen 
tubular -, mas são menos permeáveis ao NH4+ 
assim, depois da reação entre H+ e NH3 e 
formação de NH4+, este fica no lúmen e é 
eliminado na urina 
para cada NH4+ excretado, um novo HCO3- é 
gerado e adicionado ao sangue