DERMATITE ATÓPICA

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• Definição 
A Dermatite Atópica (DA) é a dermatose MAIS FREQUENTE na infância, caracterizando-se por um curso 
crônico e recidivante de etiologia PRECOCE e MULFITAORIAL. Suas principais manifestações incluem o 
PRURIDO INTENSO, XERODERMIA e HIPER-REATIVIDADE CUTÂNEA com eczema de forma cíclica durante a 
infância, podendo se prolongar até a fase adulta! Geralmente, as crianças afetadas possuem um histórico 
familiar positivo para ATOPIA (rinite alérgica, asma, conjuntivite - predisposição mediada por IgE). 
 
• Epidemiologia 
Ao longo das últimas 3 décadas, houve um aumento da prevalência dessa doença como 
consequência da POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA, INFECÇÕES FREQUENTES e EXPOSIÇÃO 
ALERGÊNICA. No Brasil, o estudo ISAAC (estudo internacional de asma e alergias na infância) 
apontou prevalência de 8,2% em crianças entre 6 e 7 anos, e de 5% entre adolescentes! Assim, 
cerca de 60% dos casos de dermatite atópica ocorrem no PRIMEIRO ANO de vida; a forma leve 
da doença ocorre em 80% das crianças e em 70% dos casos há MELHORA gradual até o final da 
infância! 
 
• Fatores de Risco 
Como já citado, a história familiar positiva para atopias é um fator de risco para o 
desenvolvimento de DA na infância. É importante destacar, entretanto, que os fatores 
genéticos não conseguem explicar o aumento da prevalência da DA em algumas REGIÕES 
ESPECÍFICAS. Diante disso, percebeu-se que há uma interação direta entre FATORES 
GENÉTICOS E AMBIENTAIS/EXACERBANTES, como a exposição materna durante a 
gestação, contato da pele com irritantes, clima, poluentes, fumaça de tabaco, água dura, 
vida urbana e dieta!! Assim, alguns estudos têm mostrado que a PERSISTÊNCIA DE DA NA 
VIDA ADULTA está bastante relacionada ao início PRECOCE dos sintomas, formas GRAVES 
de apresentação, história familiar de DA e SENSIBILIZAÇÃO ALÉRGICA PRECOCE. 
▪ Fatores Ambientais 
• Exposição materna durante a gestação – Apesar de questionamentos, o ISAAC relatou associação 
DIRETA entre ESTRESSE MATERNO e DA na infância, provavelmente por interferência no sistema 
imunológico do feto → exposição PASSIVA À FUMAÇA DO TABACO. 
 
• Irritantes e agentes que causam prurido – Alguns agentes ambientais, como sabões e detergentes, 
agridem a pele, interferindo na BARREIRA CUTÂNEA e permitindo o contato dos irritantes com o sistema 
imunológico. 
 
• Mudanças Climáticas – Antes de tudo: o clima envolve não somente a temperatura, mas também 
umidade, precipitação e radiação UV. Quanto à temperatura, há relatos de melhora da DA com a 
diminuição de temperatura – no Brasil, estudos mostram que o calor AUMENTA A PERSPIRAÇÃO, 
acentuando a inflamação da DA. Quanto à umidade, os estudos são controversos, não se sabe se uma 
alta ou baixa umidade irão favorecer a DA. A radiação UV tem papel importante na conversão de 
VITAMINA D, causando imunossupressão local! 
 
• Poluentes Atmosféricos – Eles se ligam ao estrato córneo da pele, sendo metabolizados e ganhando a 
circulação posteriormente! 
 
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• Poluentes Intradomiciliares – material de combustão (fogões, lareiras), material de construção, fontes 
biológicas e produtos de limpeza. 
 
• Aeroalérgenos – alérgenos do meio ambiente e o ácaro da poeira doméstica! 
• Exposição à fumaça do tabaco – Revisão sistemática e metanálise avaliaram que o tabagismo ATIVO 
E PASSIVO é associado a um maior risco de DA! 
 
• Água Dura – A exposição a água rica em CÁLCIO E MAGNÉSIO tem sido associada a piora da DA, 
seja por ação direta dos íons, seja pela maior necessidade de limpeza com sabões! 
 
• Dieta - Em crianças e adolescentes o uso de dieta pobre em vegetais, frutas, peixes, e azeite tem sido 
associado a maior prevalência de AD e outras doenças alérgicas. 
 
• Aleitamento – Alguns estudos longitudinais mostram efeito protetor com relação ao aparecimento de 
DA 
 
• Probióticos e Prebióticos – Evidência muito limitadas ainda com relação ao efeito protetor! 
 
▪ Genética – muitos estudos com famílias têm demonstrado o caráter HEREDITÁRIO da DA por 
meio de linkage! Dentre as diversas regiões cromossômicas estudadas, foram percebidos locais de 
maior suscetibilidade para desenvolvimento de DA, de DA e de asma e, até mesmo, DA e psoríase. 
 
• Fisiopatologia 
Na DA ocorre uma complexa interdependência entre anormalidades da barreira cutânea X 
mecanismos de resposta imune X alterações genéticas. A união desses fatores culmina em 
uma HIPERSENSIBILIDADE a elementos encontrados no meio externo! 
 
Obs: as hipóteses para a fisiopatologia são dividias em dois grupos: fatores externos que 
alteram o meio interno e causam a DA, OU fatores internos que desencadeiam respostas 
externas da DA!! 
 
o Deficiência na função de barreira cutânea – a barreira cutânea é composta por um conjunto de sistemas 
que protegem a pele da penetração de substâncias químicas alergênicas e irritantes, infecções. A 
barreira cutânea é determinada por uma rede complexa de interações entre: barreira mecânica celular 
+ manto lipídico + manto ácido + flora residente! O desequilíbrio em qualquer um desses 
componentes pode causar a resposta inflamatória. As crianças com DA costumam ter metabolismo 
anormal de lipídeos (ou menor produção ou maior degradação), o que determina uma XERODERMIA 
(pele seca). Além disso, o pH ácido é importante para manter a flora RESIDENTE da pele, então o 
emprego de substâncias alcalinas, como sabonetes/cloro, ou banhos muito quentes podem 
desestabilizar o pH da pele e desencadear inflamação e liberação de citocinas! 
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o Disfunção da imunidade cutânea inata – Os queratinócitos e as células apresentadoras de antígenos 
expressam uma série de RECEPTORES IMUNES INATOS (TLR) que, quando estimulandos por agentes 
microbianos ou lesões teciduais, induzem a liberação de citocinas!!! Na DA, esses receptores estão 
irregulares com atividade reduzida, e a pele do paciente com DA mesmo estando íntegra apresenta 
infiltração de células TAlterações nos queratinócitos e nas células de Langerhans, que irão gerar sinais 
de ATIVAÇÃO LINFOCITÁRIA com um desvio para resposta TH2 e consequente produção de IgE!! 
 
o Alteração da microbiota cutânea – Favorece a colonização por Staphylococcus aureus e Malassezia 
furfur. Nos pacientes com DA, as infecções representam a PRINCIPAL COMPLICAÇÃO, uma vez que a 
pele está mais sucetível a infecções e colonizações por microorganismos que agravam a doença! 
 
o Influência Psicossomática – Altera o sistema nervoso AUTÔNOMO com aumento de mediadores 
liberados por diversas células inflamatórias (eosinófilos e leucócitos) 
 
• História Clínica 
O diagnóstico da DA é essencialmente clínico e a presença de PRURIDO é essencial nessa 
doença, que estará associado a LESÕES CRÔNICAS ou RECIDIVANTES com distribuição e 
morfologia variável de acordo com a idade! Independente da faixa etária, a lesão clássica 
é o ECZEMA, que é uma inflamação cutânea com os seguintes achados clínicos: eritema, 
pápula, seropápula, vesículas, escamas, crostas e liquenificação, além dos achados 
histológicos: espongiose, acantose, paraqueratose, infiltrado linfocitário e exocitose! 
 
• Exame Físico 
Consiste em localizar e caracterizar as lesões de pele, que variam de acordo com a idade 
▪ Lactente – lesões em face (poupando o triângulo nasolabial), no couro cabeludo, no tronco e na região 
extensora dos membros. As lesões são caracterizadas por ERITEMA, PÁPULAS, VESÍCULAS e FORMAÇÃO 
DE CROSTAS! Infecção secundária é comum e é caracterizada por exsudação e crostas melicéricas. Os 
surtos de eczema podem ser desencadeados por INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS, MUDANÇAS CLIMÁTICAS 
e fatores emocionais. 
 
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▪ Pré-puberal (2 a 10 anos) – predomina o eczema subagudo e crônico em pele seca e áspera. O prurido 
ocorre nas pregas ANTECUBITAIS E POPLÍTEAS (região de flexão) causando a LIQUENIFICAÇÃO com 
aparecimento de PLACAS CIRCUNSCRITAS. Podem haver soluçõesde continuidade que favoreçam a 
infecção por Staphylococcus, determinando lesões mais ÚMIDAS e com CROSTAS MELICÉRICAS pelo 
ressecamento do exsudato purulento! Vale destacar que 60% dos pacientes apresentam melhora ou 
desaparecimento total das lesões nessa fase!! 
 
▪ Puberal – as lesões são mais do tipo LIQUENIFICADAS e localizadas nas PREGAS FLEXORAS dos braços, 
pescoço e pernas. Mais frequentemente pode haver acometimento isolado da face, dorso das mãos/pés, 
punhos e tornozelos – as mãos são mais acometidas. Os adolescentes que apresentaram formas graves 
na infância têm maior risco de persistência da doença na adolescência. 
 
• Critérios de diagnóstico 
Como dito anteriormente, é uma doença diagnosticada CLINICAMENTE, sendo os seus critérios: 
▪ Prurido ou Referência ao prurido nos últimos 12 meses, associado a pelo menos 3: 
• Xerodermia ou história de xerodermia nos últimos 12 meses 
• História pessoal de rinite/asma OU história familiar de rinite/asma/DA nos menores de 4 anos 
• Início precoce, geralmente antes dos 2 anos 
• Presença de eczema nas pregas cubital e poplítea; nos menores de 4 anos, eczema na região malar, 
frontal e face extensora de membros 
 
 
 
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• Outros sinais que não estão nos critérios, mas ajudam na suspeita diagnóstica – xerose, palidez 
centro facial, fissura infralobular, prega infrapalpebral dupla (prega de Dennie-Morgan), 
pigmentação periorbitária, dermografismo branco, ceratose pilar, hiperlinearidade palmar, eczema 
de mamilo, infecções de pele, IgE sérica aumentada e reação ao teste cutâneo de leitura imediata. 
 
• Dupla prega ou prega infra-orbital de Dennie-Morgan – comum em atópicos pela inflamação e 
coçadura constantes. Aparece em 60% dos pcts com DA. 
• Sinal de Hertoghe – decorrente da coçadura constante, causa a diminuição de pelos da porção distal 
lateral dos supercílios. Sinal observado em menos de 50% dos pcts. 
• Ateatose ou Xerose – praticamente todos os pcts com DA apresentam a PELE RESSECADA, que, por si 
só, desencadeia o PRURIDO! 
• Ptiríase alba – comum nas crianças e decorre do ressecamento da pele. Nos pacientes atópicos, está 
presente em 40-60% dos casos e é caracterizada por MANCHAS HIPOCRÔMICAS com bordas mal 
definidas, discretamente ÁSPERAS localizadas principalmente na FACE, MMSS E MMII. 
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• Hiperlinearidade palmo-plantar – acentuação das linhas palmares e plantares 
• Ceratose Pilar – cerca de 30% das crianças e adolescentes com DA apresentam lesões CERATÓSICAS 
nos braços, região malar e coxas. 
• Eczema palpebral – lesões eritematodas, descamativas e infiltradas nas pálpebras. 
• Escurecimento periorbital – decorre do atrito pela coçadura 
• Eczema de mamilos – mais frequente nas meninas, principalmente pelo atrito da região com roupas 
que causam irritação ou alergia. 
• Fissuras ou rágades – comuns nas regiões infra-auriculares, infranasal e retroauriculares – são 
resultantes da ceratose e da coçadura 
• Queilites – acentuadas no lábio inferior pelo habito de lamber ou morder para umedecer 
• Palidez facial 
• Ictiose Vulgar – genodermatose de amplo espectro – apresenta ESCAMAS ADERENTES POLIGONAIS 
principalmente nos MMII. 
• Dermografismo Branco - ao atritar a pele, a resposta fisiológica normal é de vasodilatação com 
aparecimento de edema. No atópico ocorre o inverso, quadro conhecido com dermografismo branco. 
 
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• Complicações 
A pele do atópico é colonizada por S. aureus, o que não significa que há INFECÇÃO 
CLÍNICA, sendo recomendado o tratamento somente para aquelas crianças que, 
claramente, apresentam infecção clínica. Estes pacientes, como é de se imaginar, 
apresentam mais frequentemente infecções por vírus, principalmente por conta das 
alterações na IMUNIDADE INATA – um exemplo disso é a ERUPÇÃO VARICELIFORME DE 
KAPOSI (eczema herpeticum) = infecção generalizada por Herpes simplex vírus. 
 
• Tratamento 
• Possui 4 pilares principais: educação do paciente e de seus familiares + hidratação e higienização da pele 
+ controle dos fatores desencadeantes + medicamentos tópico-oral. 
✓ Educação do paciente e de seus familiares - A abordagem MULTIDISCIPLINAR, formada por 
alergologista, dermatologista, pediatra, nutricionista e psicólogo, é um fator que agrega qualidade de 
vida ao paciente, melhora o controle da doença e a aderência ao tratamento. O conhecimento de 
que a DA tem um caráter CRÔNICO e RECIDIVANTE evita a busca por consultas em múltiplos 
especialistas. Além disso, ensinar quais são os fatores desencadeantes ajuda a diminuir ou EVITAR as 
crises!! 
 
✓ Hidratação e Higienização da pele - No banho, a pele deve ser limpa com suavidade e cuidado para 
não irritar, no intuito de remover crostas e eliminar bactérias. Os agentes utilizados para limpeza 
devem ser SUAVES, são preferíveis os syndets (sabonetes sintéticos) e os com PH LEVEMENTE ÁCIDO 
e semelhante ao da pele (entre 5 e 5,5). Os SABONETES LÍQUIDOS tendem a ter pH mais ácido 
(fisiológico) do que os em barra, e são menos agressivos à função de barreira da pele. 
o Hidratação - Os hidratantes devem ser aplicados com a PELE AINDA ÚMIDA, nos primeiros 3 
minutos após o banho. Essas medidas evitam a desidratação da epiderme. Os emolientes 
representam a base da terapia de manutenção da DA. A pele ficará hidratada com no mínimo 
2 aplicações ao dia de hidratantes com base hidrofílica. O uso de hidratantes diminui a 
sucetibilidade da pele a irritantes e minimiza o uso de corticoesteroides!! 
 
✓ Fatores Desencadeantes - Os principais fatores agravantes para a pele do atópico são: detergentes, 
alvejantes, sabões, amaciantes, roupas sintéticas, sabonetes, etiquetas de roupas, cloro de piscinas, 
materiais abrasivos, fumaça de cigarro, poluentes, produtos químicos, condições extremas de 
temperatura e umidade, uso de emolientes inadequados, fricção e estresse. Diante do conhecimento 
destes, medidas gerais para EVITAR/MINIMIZAR a exposição devem ser adotadas precocemente. 
o Na máquina de lavar, usar sabão líquido com pH neutro. Roupas novas devem ser lavadas 
previamente ao uso, para reduzir a concentração de formaldeído e outros irritantes. O 
vestuário deve ser leve, evitando-se atrito e, assim, ressecamento da pele. Recomenda-se que 
as roupas não sejam sintéticas 
o Alérgenos Ambientais - Os aeroalérgenos como Dermatophagoides pteronyssinus e farinae 
são desencadeantes de surtos na DA, principalmente nas crianças com teste cutâneo alérgico 
positivo. A fumaça de cigarro e a poluição ambiental também são descritos como 
desencadeantes de crise na DA 
o Alérgenos Alimentares - A restrição alimentar está indicada apenas nos casos em que existir 
história clínica compatível, confirmada por desafio alimentar e/ou exames laboratoriais 
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realizados por especialistas. A possibilidade de alimentos serem desencadeantes deve ser 
pensada principalmente nos pacientes com DA MODERADA E GRAVE, de início PRECOCE ou 
quando o controle não for obtido com MEDIDAS HABITUAIS 
 
✓ Controle das Crises - Os surtos inflamatórios da DA podem ser controlados pelo uso correto dos 
medicamentos tópicos. A primeira escolha são os corticoides tópicos. Os inibidores tópicos da 
calcineurina (ITC), pimecrolimus e tacrolimus, são a segunda escolha, exceto na face e pregas quando 
os ITC são preferidos. Os medicamentos tópicos podem ser utilizados de duas formas: 
o Tratamento reativo – o controle da inflamação é obtido pelo uso de tópicos APENAS NAS 
LESÕES e nos PERÍODOS DE CRISES durante 7-10 dias. Este tipo de estratégia é indicada 
para a maioria dos pacientes, que são aqueles que apresentam DERMATITE LEVE e de FÁCIL 
CONTROLE. 
o Tratamento Proativo – após o uso da medicação tópica por 7-10 dias na crise, a posologia é 
mantida em 2x/semana por até 3 meses. Esta estratégia é utilizada nos pacientes com DA 
MODERADA E GRAVE. 
• Medicamentos Tópicos 
Corticosteroides tópicos (CTC) - sãoaplicados 1x/dia e apenas nas ÁREAS COM LESÕES 
EM ATIVIDADE. Os classificados com baixa potência, como a hidrocortisona, estão 
indicados para lesões na face, períneo e para dermatite leve. Os corticosteroides tópicos 
de média potência, como a mometasona, estão indicados para lesões no corpo e nos 
pacientes com dermatite moderada. Os cremes determinam MENOR potência que as 
pomadas, assim o uso de cremes é mais aplicado no ECZEMA AGUDO e, na forma 
crônica, há preferência pelas POMADAS!! 
• Uso - O uso correto dos CTC tópicos na DA exerce o efeito ANTI-INFLAMATÓRIO LOCAL E A ABSORÇÃO 
SISTÊMICA É RARA. Efeitos colaterais ocorrem pelo uso indevido da medicação, como a aplicação na área 
coberta pelas fraldas ou em grandes superfícies por tempo prolongado, o que causa uma maior absorção 
e potencial supressão do eixo hipotálamo-hipófise. As áreas de pele mais fina (face) têm maior risco de 
atrofia 
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• Inibidores tópicos da calcineurina - Agem por inibição seletiva dos canais de cálcio dos linfócitos T e 
mastócitos, impedindo a apresentação de antígenos, e inibem a produção de citocinas pró-
inflamatórias, controlando a inflamação e o prurido. Assim, esses fármacos promovem o menor 
número de crises agudas, diminuem o prurido e não apresentam os efeitos colaterais locais dos 
corticoides. 
o Uso – aplicados 2x ao dia no local da lesão e ASSOCIADOS A HIDRATANTES! A presença de 
infecções virais é contraindicação relativa para o uso dessas medicações. 
 
• Anti-histamínicos – O prurido é decorrente da liberação, principalmente, de histamina, por isso, nos 
pacientes com coceira noturna, pode-se utilizar anti-histamínicos de primeira geração 
(dexclorfeniramina e hidroxizina) para melhorar o padrão do sono. Prejuizo cognitivo pela sonolência! 
 
• Tratamento Anti-inflamatório sistêmico - Os corticosteroides sistêmicos devem ser evitados pela 
possibilidade de REBOTE APÓS SUA SUSPENSÃO e efeitos colaterais. Utilizar somente nas 
exacerbações com lesões disseminadas e por curtos períodos. 
o A escolha é a prednisona ou prednisolona, na dose de 1 mg/kg/dia, por 5 a 15 dias, com 
diminuição gradativa na segunda semana. Na retirada, o efeito rebote é frequente, com piora 
rápida dos sintomas. O ideal é reavaliar o paciente no início da redução da dose e INDICAR 
O USO DO CORTICOSTEROIDE TÓPICO logo que iniciem as lesões 
 
o Obs: Dermatite Atópica GRAVE - formas graves e não controladas com medicamentos tópicos, a 
primeira escolha é a ciclosporina e o metotrexato seria uma medicação alternativa. A fototerapia deve 
ser considerada, principalmente para adolescentes, em razão dos riscos decorrentes das doses 
acumulativas de radiação em crianças.